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又稱丘腦下部。位於大腦腹面、丘腦的下方,是調節內臟活動和內分泌活動的較高級神經中樞所在。通常將下丘腦從前向後分為三個區:視上部位於視交叉上方,由視上核和室旁核所組成;結節部位於漏斗的後方;乳頭部位於乳頭體。

1基本信息

下丘腦又稱丘腦下部。位於大腦腹面、丘腦的下方,是調節內臟活動和內分泌活動的較高級神經中樞所在。通常將下丘腦從前向後分為三個區:視上部位於視交叉上方,由視上核和室旁核所組成;結節部位於漏斗的後方;乳頭部位於乳頭體。下丘腦位於丘腦下鉤的下方,構成第三腦室的下壁,界限不甚分明,向下延伸與垂體柄相連。下丘腦面積雖小,但接受很多神經衝動,故為內分泌系統和神經系統的中心。它們能調節垂體前葉功能,合成神經垂體激素及控制自主神經和植物神經功能。

2詳細介紹

下丘腦位於丘腦下鉤的下方,構成第三腦室的下壁,界限不甚分明,向下延伸與垂體柄相連。下丘腦
下丘腦
面積雖小,但接受很多神經衝動,故為內分泌系統和神經系統的中心。它們能調節垂體前葉功能,合成神經垂體激素及控制自主神經和植物神經功能。下丘腦的神經分泌物是通過門脈流入垂體前葉的,有的激發垂體前葉的釋放,稱釋放激素(RH);有的抑制垂體前葉激素的釋放,稱抑制激素(IH)。抑制的促激素釋放或抑制激素有:促甲狀腺激素釋放素(TRH)、促腎上腺皮質激素釋放激素(cRH)、促卵泡生成激素釋放激素(FSH-RH)、促黃體生成激素釋放激素(LH-RH)、生長激素釋放激素(GRH)、生長激素抑制激素(GIH或S.S.)、泌乳激素釋放激(PRH)、黑色細胞刺激素抑制激素(MRIH)及黑色細胞刺激素釋放激素(MRH)等十種。下丘腦分泌的釋放抑制激素、垂體分泌的促激素和靶腺合成的激素,形成一個激素網,調節著機體的許多活動。

3機體調節

下丘腦是間腦的組成部分,是調節內臟及內分泌活動的中樞。下丘腦自前向後可分三部﹐即前部(又名視前區和視上區)﹑中部(結節區)和後部(乳頭體區)。下丘腦具有許多細胞核團和纖維束﹐與中樞神經系統的其它部位具有密切的相互聯繫。它不僅通過神經和血管途徑調節腦垂體前﹑後葉激素的分泌和釋放﹐而且還參與調節自主神經系統﹐如控制水鹽代謝﹑調節體溫﹑攝食﹑睡眠﹑生殖、內臟活動以及情緒等。
下丘腦能通過下述三種途徑對機體進行調節:①由下丘腦核發出的下行傳導束到達腦幹和脊髓的植物
下丘腦(垂體後葉)

  下丘腦(垂體後葉)

性神經中樞,再通過植物性神經調節內臟活動;②下丘腦的視上核和室旁核發出的纖維構成下丘腦——垂體束到達神經垂體,兩核分泌的加壓素(抗利尿激素)和催產素沿著此束流到神經垂體內貯存,在神經調節下釋放入血液循環;③下丘腦分泌多種多肽類神經激素對腺垂體的分泌起特異性刺激作用或抑制作用,稱為釋放激素或抑制釋放激素。下丘腦通過上述算途徑,調節人體的體溫、攝食、水平衡、血壓、內分泌和情緒反應等重要生理過程。如損毀雙側下丘腦的外側區,動物即拒食拒飲而死亡;損毀雙側腹內側區,則攝食量大增引起肥胖。體溫調節的高級中樞位於下丘腦,下丘腦前部受損,動物或人的散熱機制就失控,失去在熱環境中調節體溫的功能;如後部同時受損傷,則產熱、散熱的反應都將喪失,體溫將類似變溫動物。損壞下丘腦可導致煩渴與多尿,說明它對水平衡的調節有關。

4生理功能

下丘腦是大腦皮層下調節內臟活動的高級中樞,它把內臟活動與其他生理活動聯繫起來,調節著體溫、攝食、水平衡、血糖和內分泌腺活動等重要的生理功能。
攝食行為調節
用埋藏電極刺激清醒動物下丘腦外側區,則引致動物多食,而破壞此區后,則動物拒食;電刺激下丘腦腹
下丘腦(垂體)

  下丘腦(垂體)

內側核則動物拒食,破壞此核后,則動物食慾增大而逐漸肥胖。由此認為,下丘腦外側區存在攝食中樞,而腹內側核存在所謂飽中樞,後者可以抑制前者的活動。用微電極分別記錄下丘腦外側區和腹內側核的神經元放電,觀察到動物在飢餓情況下,前者放電頻率較高而後者放電頻率較低;靜脈注入葡萄糖后,則前者放電頻率減少而後者放電頻率增多。說明攝食中樞與飽中樞的神經元活動具有相互制約的關係,而且這些神經元對血糖敏感,血糖水平的高低可能調節著攝食中樞和飽中樞的活動。
調節腺垂體激素分泌
下丘腦的神經分泌小細胞能合成調節腺垂體激素分泌的肽類化學物質,稱為下丘腦調節肽。這些調節肽在合成后即經軸突運輸並分泌到正中隆起,由此經垂體門脈系統到達腺垂體,促進或抑制某種腺垂體激素的分泌。下丘腦調節肽已知的有九種:促甲狀腺激素釋放激素、促性腺素釋放激素、生長素釋放抑制激素、生長素釋放激素、促腎上腺皮質激素釋放激素、促黑素細胞激素釋放因子、促黑色細胞激素釋放抑制因子,催乳素釋放因子、催乳素釋放抑制因子。
對生物節律的控制
下丘腦視交叉上核的神經元具有日周期節律活動,這個核團是體內日周期節律活動的控制中心。破壞動物的視交叉上核,原有的一些日周期節律性活動,如飲水、排尿等的日周期即喪失。視交叉上核可能通過視網膜-視交叉上核束,來感受外界環境光暗信號的變化,使機體的生物節律與環境的光暗變化同步起來;如果這條神經通路被切斷,視交叉上核的節律活動就不再能與外界環境的光暗變化發生同步。

5能神經元

下丘腦能神經元與來自其他部位的神經纖維有廣泛的突觸聯繫,其神經遞質比較複雜,可分為兩大類:一類遞質是肽類物質,如腦啡肽、β-內啡肽、神經降壓素、P物質、血管活性腸肽及膽囊收縮素等;另一類遞質是單胺類物質,主要有多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)與5-羥色胺(5-HT)。
組織化學研究表明,三種單胺類遞質的濃度,以下丘腦「促垂體區」正中隆起附近最高。單胺能神經元可直接與釋放下丘腦調節肽的肽能神經元發生突觸聯繫,也可以通過多突觸發生聯繫。單胺能神經元通過釋放單胺類遞質,調節肽能神經元的活動。下丘腦單受能神經元的活動不斷受中樞神經系統其他部位的影響,所以它們對下丘腦調節肽分泌的調節作用比較複雜。
阿片肽對下丘腦調節肽的釋放有明顯的影響。例如,給人注射腦啡肽或β-內啡肽可抑制CRH的釋放,從而使ACTH分泌減少,而納洛酮則有促進CRH釋放的作用;注射腦啡肽或β-內啡肽可刺激下丘腦釋放TRH和GHRH,使腺垂體分泌TSH與GH增加,而對下丘腦的GnRH釋放則有明顯的抑制作用。

6內分泌功能

促甲狀腺激素釋放激素
促甲狀腺激素釋放激素(thyrotropin-releasinghormoneTRH)是三肽,其化學結構為:(焦)谷-組-脯-NH2
TRH主要作用於腺垂體促進促甲狀腺激素(TSH)釋放,血中T4和T3隨TSH濃度上升而增加。給人和動物靜脈注射TRH(1mg),1-2min內血漿TSH濃度便開始增加,10-20min達高峰,TSH的含量可增加20倍。腺垂體的促甲狀腺激素細胞的膜上的TRH受體,與TRH結合后,通過Ca2 介導引起TSH釋放,因此IP3-DG系統可能是TRH發揮作用的重要途徑。TRH除了刺激腺垂體釋放TSH外,也促進催乳互的釋放,但TRH是否參與催乳素分泌的生理調節,尚不能肯定。
下丘腦存在大量的TRH神經元,它們主要分佈於下丘腦中間基底部,如損毀下丘腦的這個區域則引起TRH分泌減少。TRH神經元合成的TRH通過軸漿運輸至軸突末梢貯存,延伸到正中隆起初級毛細血管周圍的軸突末梢在適當刺激作用下,釋放TRH並進入垂體門脈系統運送到腺垂體,促進TRH釋放。另外,在第三腦室周圍尤其是底部排列有形如杯狀的腦室膜細胞(tanycyte),其形態特點與典型的腦室膜細胞有所不同,其胞體細長,一端面向腦室腔,其邊界上無纖毛而有突起,另一端則延伸至正中隆起的毛細血管周圍。在這些細胞內含有大量的TRH與GnRH等肽類激素。下丘腦特別是室周核釋放的TRH或GnRH進入第三腦室的腦脊液中,可被腦室膜細胞攝入,再轉幸福至正中隆起附近釋放,然後進入垂體門脈系統。
除了下丘腦有較多的TRH外,在下丘腦以外的中樞神經部位,如大腦和脊髓,也發現有TRH存在,其作用可能與神經信息傳遞有關。
生長抑素與生長素釋放激素
1.生長抑素(生長素釋放抑制素,growthhormonerelease-inlease-inhibitinghormoneGHRIH或somatostatin)是由116個氨基酸的大分子肽裂解而來的十四肽,其分了結構呈環狀,在第3位和第14位半胱氨酸之間有一個二硫鍵,其化學結構為:
生長抑素是作用比較廣泛的一種神經激素,它的主要作用是抑制垂體生長素(GH)的基礎分泌,也抑制腺垂體對多種刺激所引起的GH分泌反應,包括運動、進餐、應激、低血糖等。另外,生長抑素還可抑制LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌。生長抑素與腺垂體生長素細胞的膜受體結合后,通過減少細胞內cAMP和Ca2 而發揮作用。除下丘腦外,其他部位如大腦皮層、紋狀體、杏仁核、海馬,以及脊髓、交感神經、胃腸、胰島、腎、甲狀腺與甲狀旁腺等組織廣泛存在生長抑素。在腦與胃腸又純化出28個氨基酸組成的在GHRIH28,它是GHRIH14N端向外延伸而成。生長抑素的垂體外作用比較複雜,它在神經系統可能起遞質或調質的作用;生長抑素對胃腸運動與消化道激素的分泌均有一定的抑制作用;它還抑制胰島素、胰高血糖素、腎素、甲狀旁腺激素以及降鈣素的分泌。
2.生長素釋放激素(growthhormonereleasinghormoneGHRHA)由於下丘腦中GHRH的含量極少,致化學提取困難。1982年有人首先從一例患胰腺癌伴發肢端肥大症患者的癌組織中提取並純化出一種44個氨基酸的肽,它在整體和離體實驗均顯示有促GH分泌的生物活性。1983年,從大鼠下丘腦中提純了GHRH43,這種四十三肽對人的腺垂體也有很強有促GH分泌作用。近年用DNA重組扶得到GHRH40和GHRH44的基因,這些基因已被克隆化,並非酵母系統中傳代和表達,為提供充足與兼價的GHRH開拓了可喜的前景。
產生GHRH的神經元主要分佈在下丘腦弓狀核及腹內側核,它們的軸突投射到正中隆起,終止於垂體門脈初級毛細血管旁。GHRH呈脈衝式釋放,從而導致腺垂體的GH分泌也呈現脈衝式。大鼠實驗證明,注射GHRH抗體后,可消除血中GH濃度的脈衝式波動。一般認為,GHRH是GH分泌的經常性調節者,而GHRIH則是在應激刺激GH分泌過多時,才顯著地發揮對GH分泌的抑制作用。GHRH與GHRIH相互配合,共同調節腺垂體GH的分泌。
在腺垂體生長素細胞的膜上有GHRH受體,GHRH與其受體結合后,通過增加內cAMP與Ca2 促進GH釋放。
催乳素釋放抑制因子與催乳素釋放因子
下丘腦對腺垂體催乳素(PRL)的分泌有抑制和促進兩種作用,但平時以抑制作用為主。首先在哺乳動物下丘腦提取液中,發現一種可抑制腺垂體釋放PRL的物質,稱為催乳素釋放抑制因子(prolactinrelease-inhibitingfactorPIF)。隨後,又在下丘腦提取液中發現還有一咱能促進腺垂體釋放PRL的因子,稱為催乳素釋放因子(prolactinreleasingfactorPRF)。將下丘腦提取液中的TRH分離出去,仍具有PRF活性,說明下丘腦提取液中PRF活性不是來自TRH。PIF與PRF的化學結構尚不清楚,由於多巴肽可直接抑制腺垂體PRL分泌,注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的PRL明顯下降,而且在下丘腦和垂體存在的多巴胺,因此有人進出多巴胺可能就是PIF的觀點。
簡介
下丘腦疾病是由於多處原因所致下丘腦功能損的一組疾病,主要特點是內分泌功能紊亂與植物神經功能失調。
下丘腦既是一高級植物神經中樞,也是一功能複雜的高級內分泌中樞。下丘腦與垂體功能,性腺活動,體溫調節,食慾控制及水的代謝均有極密切的關係。下丘腦神經可為膽鹼能性,多巴胺能性或腎上腺素能性,並且在同一解剖位點上往往顯示不同神經遞質的化學染色,提示不同的生理功能在同一區域的重疊。下丘腦分泌的刺激垂體前葉的激素有促甲狀腺生長激素釋放激素(TRH)、促黃體激素釋放激素(LHRH)、促卵泡激素釋放激素(FSHRH)、生長激素釋放激素(GHRH)、促皮質激素釋放激素(CRH)、催乳素釋放因子(PRF);其抑制性的激素則有催乳素抑制因子(PIF),生長激素抑制激素(SST)。其分泌作用在垂體後葉的激素有血管加壓素(VP),抗利尿激素(ADH)。

病理

一、先天性
(一)生長激素缺乏(伴有或不伴有其他激素缺乏)
(二)促黃體激素(LH)和促卵泡激素(FSH)缺乏。
(三)性幼稚-色素性視網膜炎-性發育不全綜合征(Laurence-Moon-BiedIe syndrome)
二、腫瘤
(一)下丘腦   顱咽管瘤,松果體瘤,腦膜瘤,視交叉神經膠質瘤,其它內腫瘤。
(二)垂體  鞍上腫瘤。
三、感染  腦炎、結核病、梅毒。
四、肉芽腫  結節病,漢-許-克病(Hand-Schuller-Christian disease),嗜酸細胞肉芽腫,多系統性肉芽腫。
五、血管病變   產後垂體前葉功能低下,頸動脈或顱內動脈瘤,蛛網膜下腔出血,垂體卒中,腦動脈硬化,腦栓塞,腦溢血。
六、機械壓迫  各種原因的腦積水。
七、醫源性  放射治療,神經外科手術。
八、創傷  顱腦外傷。
九、功能性   神經性嘔吐,多食、厭食,閉經,陽萎,甲狀腺功能低下,腎上腺皮質功能低下。

7下丘腦疾病分類癥狀

內分泌功能異常
(一)垂體激素分泌不足。多見於各種原因贊成的垂體柄損傷。當垂體柄被阻斷後,除PRL外的任何垂體激素均可缺乏或不足,常見的有尿崩症和伴有高泌乳素血症的性腺功能低下。此外,還可引起甲狀腺功能減退,腎上腺皮質功能減退。生長激素(GH)分泌減少。本組疾病相應的垂體激素的基礎測定與動力學試驗均表現為分泌低下,給於適量的釋放激素,可呈現良好的反應。
(二)垂體激素分泌過多。CRH分泌過量是柯興病(Cushing disease)的病因。GHRH分泌過多,導致肢端肥大症。較早地分泌過多的GnRH引起垂體促性腺激素(Gn)的過早釋放,可以導致真性青春期早熟。先天性囊性纖維性骨炎綜合征(AIbright syndrome)可合併性早熟。TRH分泌增多可致下丘腦性甲狀腺機能亢進症。  
(三)激素節律性分泌失常。ACTH分泌的日節律可因某些下丘腦疾病和柯興綜合征的影響而消失;其他有日節律分泌的激素GH和PRL和按月節律分泌的激素LH與FSH均可因下丘腦疾病失去分泌的固有節律。
(四)青春期發育異常。下丘腦後部的疾病能消除對垂體分泌Gn的抑制作用,導致青春期性早熟。反之,下丘腦疾病也可引起青春期延緩。
下丘腦癥狀
(一)肥胖。患者由於腹正中核的飽食中樞失去功能,以致食慾增加而肥胖。肥胖可以是本症突出的和唯一的表現,過度肥胖的病人其體重往往可以持續增加,引起這種現象的原因不甚清楚。
Prade-WiIIi 綜合征是由於下丘腦功能異常,有顯著的肥胖、多食、糖尿病、表情遲鈍、性腺功能低下和小手小腳。在性幼稚-色素性視網膜炎-多指畸形綜合征,肥胖也是突出的癥狀之一。  
(二)厭食與消瘦。當腹外側核飲食中樞受損后,可致厭食和消瘦、嚴重者呈惡液質,肌肉無力,毛髮脫落。重症還可伴發垂體前葉功能減退。
(三)睡眠異常
①發作性睡病,最為常見,每次發作持續數分鐘至數小時不等,難以抗拒。
②深睡眠症可持續睡眠數天至數周,可叫醒進食,排尿,而後又入睡。
③發作性嗜睡貪食症,可持續睡眠數小時至數天,醒后貪食,多肥胖。
④夜間頑固性失眠。
(四)體溫調節障礙。低體溫較高體溫多見。下丘腦性低體溫程度多取決於環境的濕度的影響。患者對寒冷缺乏政黨的代償機制。高體溫對退熱葯無效。
(五)水平衡的調節障礙。視上核受損可致尿崩症。如果下丘腦的口渴中樞受累,可引起液體攝入減少,可導致脫水和血清鈉、氯的升高,可為補足液體和血管加壓素所糾正。
其他
(一)頭痛與視野缺損。多與下丘腦疾病的性質有關。下丘腦疾病所致的頭痛與視野缺損較垂體疾病為多。
(二)行為異常。下丘腦腹外側核及視前區病變時可產生行為與精神異常,患者多有行為動作減少,甚至終日靜坐不動。常伴有定向力障礙,喜怒無常,幻覺等。
(三)植物神經癥狀。多汗或少汗、手足發紺、瞳孔散大或縮小,或兩側大小不等,血壓不穩。
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