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中樞吸氣活動發生器

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  關於正常呼吸節律的形成機制,目前主要有兩種學說,即起步細胞學說和神經元網路學說。


  起步細胞學說認為,節律性呼吸猶如竇房結起搏細胞的節律性興奮引起整個心臟產生節律性收縮一樣,是由延髓內具有起步樣活動的神經元的節律性興奮引起的,上述前包欽格複合體可能就是呼吸節律起步神經元的所在部位。


  神經元網路學說認為,呼吸節律的產生依賴於延髓內呼吸神經元之間的相互聯繫和相互作用。有學者在大量試驗研究資料基礎上提出了多種模型,其中最有影響的是20世紀70年代提出的中樞吸氣活動發生器(central inspiratory activity generator)和吸氣切斷機制(inspiratory off-switch mechanism)模型。該模型認為,在延髓內存在一些起中樞吸氣活動發生器和吸氣切斷機製作用的神經元。中樞吸氣活動發生器神經元的活動引起吸氣神經元呈漸增性的放電,繼而興奮吸氣肌運動神經元,引起吸氣過程;中樞吸氣活動發生器神經元的活動還能增強腦橋PBKF神經元和延髓吸氣切斷機制神經元的活動。吸氣切斷機制神經元在接受來自吸氣神經元、PBKF神經元和迷走神經中肺牽張感受器的傳入信息時活動增強,當其活動增強到一定閾值時,就能抑制中樞吸氣活動發生器神經元的活動,使吸氣活動及時終止,即吸氣被切斷,於是吸氣過程轉為呼氣過程。在呼氣過程中,吸氣切斷機制神經元因接受的興奮性影響減少而活動減弱,中樞吸氣活動發生器神經元的活動便逐漸恢復,導致吸氣活動的再次發生。如此周而復始,形成節律性的呼吸運動。由於腦橋PBKF神經元的活動和迷走神經肺牽張感受器的傳入活動可增強吸氣切斷機制的活動,促進吸氣轉為呼氣,所以在實驗中如果損毀PBKF並切斷迷走神經,動物便出現長吸式呼吸。該模型仍有許多不完善之處,尚待進一步研究。


  由於方法學的限制,有關起搏細胞學說的實驗依據多來自新生動物,而關於神經元網路學說的依據主要來自成年動物。兩種學說中哪一種是正確的或是否兩種都正確,至今尚不清楚。很可能兩種機制都起作用,只是在動物的不同發育階段,各自的地位有所不同,在新生期以起步細胞的活動起主導作用,而隨著動物的生長發育,呼吸神經元之間的相互作用加強,網路的作用更加重要。但無論如何,即使呼吸節律的產生依賴於起步細胞的活動,神經元網路的作用對於完整機體正常節律性呼吸活動的樣式和頻率的維持也是必須的。

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