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二氧化氮中毒

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氮氧化物中毒大部分為氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是紅棕色氣體,不溶於水,具有特徵性的甜味。氮氧化物在許多職業均可接觸到,包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和採礦業,以及在製造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。接觸150mg/m3以上的二氧化氮3~24h后,出現呼吸道癥狀,如咳嗽、發熱、氣急等,痰中帶血絲、極度虛弱、噁心和頭痛。

1 二氧化氮中毒 -概述

疾病名稱:二氧化氮中毒

疾病分類:呼吸內科疾病

二氧化氮中毒二氧化氮中毒者
疾病描述氮氧化物中毒大部分為氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是紅棕色氣體,不溶於水,具有特徵性的甜味。氮氧化物在許多職業均可接觸到,包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和採礦業,以及在製造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。

疾病病因:NO2為刺激性氣體,是引起本病的病因。

病理生理:NO2對上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡,逐漸與水起作用,形成硝酸和亞硝酸,對肺組織嚴重刺激和腐蝕作用,導致肺水腫。

2 二氧化氮中毒 -危害

二氧化氮中毒二氧化氮中毒
二氧化氮是一種棕紅色有刺激性臭味的氣體。主要來自於車輛廢氣、火力發電站和其他工業的燃料燃燒及硝酸、氮肥、炸藥的工業生產過程,具有腐蝕性和生理刺激作用,呼吸系統有問題的人士如哮喘患者,較易受二氧化氮的影響。對兒童來說,可能會造成肺部發育受損。研究指出長期吸入能會導致肺部構造改變。二氧化氮是形成光化學煙霧的主要因素之一,也是酸雨的來源之一。

二氧化氮是一種主要的法規控制空氣污染物,是形成光化學煙霧的主要因素之一,對人體健康危害很大。在北京市城近郊區,機動車是最主要的氮氧化物排放源,對大氣氮氧化物濃度的貢獻率高達74%。

二氧化氮對人體的危害很大,即使暴露於二氧化氮的時間很短,肺功能也會受到損害;如果長時間暴露於二氧化氮,呼吸道感染的機會就會增加,而且可能導致肺部永久性器質性病變。

兒童、老人和患呼吸系統疾病的人群受二氧化氮的影響更大。

二氧化氮污染指數小於200時,短期接觸對人體不會產生不利影響;污染指數為201-300時,兒童、老人和呼吸道疾病患者應當減少戶外劇烈的鍛煉活動;污染指數大於300時,兒童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者應當減少一切戶外活動。

3 二氧化氮中毒 -癥狀體征

二氧化氮中毒二氧化氮污染
急性中毒很少有結膜和口咽部黏膜的刺激癥狀,初始病人往往不知道已中毒。肺損傷程度取決於氣體濃度和吸入的時間。接觸150mg/m3以上的二氧化氮3~24h后,出現呼吸道癥狀,如咳嗽、發熱、氣急等,痰中帶血絲、極度虛弱、噁心和頭痛。支氣管痙攣是急性期的主要特徵,胸部聽診可聞及啰音和哮鳴音。實驗室檢查示外周血白細胞增高,中性粒細胞增加,動脈血氣示肺泡動脈血氧分壓差增大。開始時胸片可正常,逐漸出現肺水腫徵象。

氮氧化物又稱氧化氮。氮氧化合物因氧化程度不同而具有不同的顏色(黃色至深棕色)和相對密度。空氣中常見的氮氧化物以二氧化氮為主。

二氧化氮中毒二氧化氮中毒

二氧化氮(N02),相對分子質量46.01,為紅棕色刺鼻氣體或黃色液體,蒸氣壓在21℃為101.31kPa,溶於鹼、二硫化碳和氯仿,微溶於水,較穩定。急性輕度中毒,可有咽部不適,乾咳、胸悶等呼吸道刺激癥狀及噁心、無力,一般經2-3日即可恢復。

急性中度中毒,常在吸人氮氧化合物后24h上述癥狀加重,伴食慾減退、輕度胸痛、呼吸困難,體溫可略升高。

急性重度中毒,可見明顯紫紺、極度呼吸困難,常可危及生命。

長期吸人低濃度氮氧化合物,可出現咽干、咽疼、咳嗽等不適,還可見不同程度的神經衰弱綜合征。

臨床表現

1.急性中毒

二氧化氮中毒二氧化氮中毒病人
(1)潛伏期:接觸二氧化氮后約4~6小時(個別人12小時)內僅有眼部不適及輕咳,往往被忽視。

(2)肺水腫期:潛伏期過後,癥狀突然加重,全身無力、頭痛、頭暈、胸憋氣促、咳嗽、咯白色或血性泡沫痰,雙肺大量濕性羅音。高燒寒戰、意識障礙、躁動、抽搐、昏迷、血壓降低、休克、死亡。

(3)恢復期:倖免者呈慢性恢復過程。

2.慢性中毒發生神經衰弱症候群,慢性支氣管炎、肺纖維化。有人報道,可發生中毒性精神病、多發性神經炎等。

4 二氧化氮中毒 -診斷檢查

二氧化氮中毒二氧化氮中毒急救
1、有明確的NO2接觸史。
2、NO2中毒其特點是潛伏期長,易出現遲發性肺水腫。
3、胸部X射線表現為兩肺滿布粟粒狀陰影。
根據上述三條即可確診。

實驗室檢查:外周血白細胞增高。中性粒細胞增加。動脈血氣示肺泡動脈血氧分壓差增大。

其他輔助檢查:開始時胸片可正常,逐漸出現肺水腫徵象。

鑒別診斷:須與本病鑒別的疾病如急性心源性肺水腫、急性肺栓塞、特發性肺間質纖維化。

併發症:重度中毒者劇烈咳嗽,可併發嚴重氣胸,縱隔氣腫或嚴重心肌損害等。

5 二氧化氮中毒 -治療方案

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急性階段的治療主要是支持性,吸氧、輔助通氣、支氣管擴張劑、利尿劑和血流動力學監護。如出現嚴重的非心源性肺水腫,有必要採用機械通氣和PEEP。可給予皮質激素治療,尤其有明顯氣流受阻時。不主張預防性抗菌治療。少數病人接觸高濃度二氧化氮后產生急性呼吸衰竭,到達醫院前死亡。

如存在正鐵血紅蛋白血症,除了上述治療外,可靜脈應用亞甲藍治療。急性期過後,部分病人可在初始中毒后3~6周癥狀複發。二氧化氮中毒的亞急性期或慢性期的特徵包括嚴重氣急、乾咳、喘息、寒戰和發熱。胸片示瀰漫性和斑片狀浸潤。可發展為嚴重低氧血症和高碳酸血症。亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效,但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病,極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。

常規治療

立即脫離現場。不論癥狀輕重均應靜卧,呼吸新鮮空氣或氧氣,密切觀察24小時。

1.立即口服強的松10mg。

2.對肺水腫期病人:

(1)靜滴氧化考的松100~200mg或氟美松10~20mg。

(2)霧化吸入異內腎上腺素0.1~0.2mg、地塞米松2~5mg用注射用水稀釋成10~20ml。

(3)肺水腫者予以酒精吸氧或在濕化瓶內加消泡凈(二甲基硅油),可試用呋塞米(速尿)或利尿酸鈉。

(4)治療高鐵血紅蛋白血症,參考「亞硝酸鹽中毒」。

(5)對症處理:無高壓氧設備可採取常壓戴面罩大流量吸氧。躁動、抽搐者可使用鎮靜劑或亞冬眠。

6 二氧化氮中毒 -預后及預防

二氧化氮中毒M型二氧化氮感測器
1.二氧化氮水溶性較差,呼吸道粘膜上水分又少,吸入后短時間內刺激性不大,進入肺泡后,由於肺泡水份多,二氧化氮溶於水生成硝酸和亞硝酸。亞硝酸可使肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞通透性增強,造成肺水腫。

2.亞硝酸在肺組織內與鹼性物質結合生成亞硝酸鹽。後者可以:①使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白(參考「硝酸鹽中毒」)②擴張血管使血壓降低。

預后:亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效,但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病,極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。

①產生二氧化氮的設備管道,容器等定期維修,杜絕二氧化氮跑、冒、滴、漏。

②產生二氧化氮的生產過程應當密閉、通風排氣,提供必要的個人防護用品。

③急需進人檢修時需戴供氧式面具,並應有人在現場監護。

預防:

1、遵照相關的法規,加強對有毒有害化學品的管理。
2、定期對生產環境中的化學品進行監測,採取必要的措施,使作業環境濃度降至勞動衛生標準要求之內,如採用無毒和低毒物質替代有毒化學品,採取密閉,通風等裝置。
3、對接觸有毒化學品的人次,提供口罩、防護面具等個人防護用品,並對他們進行職業健康檢查。
4、加強職業安全教育,嚴格遵守安全操作規程。

流行病學:NO2為刺激性氣體,在許多職業均可接觸到,包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和採礦業,以及在製造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。

7 二氧化氮中毒 -急救知識

品名

二氧化氮中毒二氧化氮的處理
氮的氧化物主要有
一氧化二氮(又稱:氧化亞氮,笑氣,連二次硝酸酐);Nitrousoxide;CAS:10024-97-2
一氧化氮:Nitricoxide;CAS:10102-43-9
二氧化氮(又稱:過氧化氮):Nitrogendioxide;CAS:10102-44-0
三氧化二氮(又稱:亞硝酸酐):Nitrogentrioxide
四氧化二氮:Nitrogentetraoxide
五氧化二氮(又稱:硝酐):Nitrogenpentoxide

理化性質
除五氧化氮為固體外,其餘均為氣體。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚體,常與二氧化氮混合存在構成一種平衡態混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又稱硝氣(硝煙)。

相對密度:一氧化氮接近空氣,一氧化二氮、二氧化氮比空氣略重。熔點:五氧化二氮為30℃,其餘均為零下。均微溶於水,水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有強氧化作用,其餘有不同程度氧化性,特別是五氧化二氮,在-10℃以上分解放出氧氣和硝氣。

氮氧化物系非可燃性物質,但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高溫或可燃性物質能引起爆炸。

接觸機會
一氧化二氮工業上用於製造亞硝酸鹽,火箭燃料,醫藥上用作吸入麻醉劑,食品工業上用作摜奶油。

產生硝氣的生產過程主要有:

(1)硝酸的生產和使用。

(2)有機物和炸藥硝化

(3)硝基炸藥的爆炸,含氮物質和硝酸燃燒

(4)電焊、氬弧焊、氣焊、氣割及電弧發光時,產生的高溫能使空氣中氧和氮結合成氮氧化物

(5)汽車內燃機排出廢氣中含有氮氧化物,紙煙燃燒產生二氧化氮可達250ppm

(6)漂白粉的生產過程。

侵入途徑
主要經呼吸道吸入。

毒理學簡介

二氧化氮中毒S型二氧化氮感測器
小鼠接觸空氣中一氧化氮3075mg/m^3,6~7分鐘引起麻醉,在12分鐘死亡。二氧化氮,大鼠吸入4小時的LC50為88ppm;小鼠吸入10分鐘的LC50為1000ppm。

氮氧化物中氧化亞氮(笑氣)作為吸入麻醉劑,不以工業毒物論;余者除二氧化氮外,遇光、濕或熱可產生二氧化氮,主要為二氧化氮的毒作用,主要損害深部呼吸道。一氧化氮尚可與血紅蛋白結合引起高鐵血紅蛋白血症。
人吸入二氧化氮1分鐘的MLC為200ppm。

臨床表現
急性中毒:吸入氣體當時可無明顯癥狀或有眼及上呼吸道刺激癥狀,如咽部不適、乾咳等。常經6~7小時潛伏期后出現遲發性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征。可併發氣胸及縱膈氣腫。肺水腫消退後2周左右出現遲發性陰塞性細支氣管炎而發生咳嗽、進行性胸悶、呼吸窘迫及紫紺。少數患者在吸入氣體后無明顯中毒癥狀而在2周后發生以上病變。血氣分析示動脈血氧分壓降低。胸部X線片呈肺水腫的表現或兩肺滿布粟粒狀陰影。

硝氣中如一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白症。

處理
急性中毒后應迅速脫離現場至空氣新鮮處。立即吸氧。對密切接觸者觀察24~72小時。及時觀察胸部X線變化及血氣分析。對症、支持治療。

積極防治肺水腫,給予合理氧療;保持呼吸道通暢,應用支氣管解痙劑,肺水腫發生時給去泡沫劑如消泡凈,必要時作氣管切開、機械通氣等;早期、適量、短程應用糖皮質激素,如可按病情輕重程度,給地塞米松10~60mg/日,分次給葯,待病情好轉后即減量,大劑量應用一般不超過3~5日,重症者為預防阻塞性細支氣管炎,可酌情延長小劑量應用的時間,短期內限制液體入量。全理應用抗生素。

脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量應用。

出現高鐵血紅蛋白血症時可用1%亞甲藍5~10ml緩慢靜注。對症處理。

標準
車間空氣衛生標準:中國MAC氧化氮5mg/m^3(以NO2計);美國ACGIH二氧化氮TLV-TWA5.6mg/m^3,STEL9.4mg/m^3

中國職業病診斷國家標準:職業性急性氮氧化物中毒診斷標準及處理原則GB7801-87

8 二氧化氮中毒 -相關信息

對有害氣體中毒人員的急救措施

二氧化氮中毒二氧化氮處理
對於有害氣體中毒遇難人員,應立即將遇難者抬到新鮮風流的巷道或地面,根據中毒情況採取急救措施。

1.一氧化碳中毒。一氧化碳中毒,呼吸淺而急促,失去知覺時面頰及身上有紅斑,嘴唇呈桃紅色。對中毒傷員可採用人工呼吸或用蘇生器輸氧。輸氧時可滲入5%~7%的二氧化碳,以興奮呼吸中樞,促進恢復呼吸機能。

2.硫化氫中毒。硫化氫中毒除施行人工呼吸或蘇生器輸氧外,可將浸以氯水溶液的棉花團、手帕等放入口腔內,氯是硫化氫的良好解毒物。

3.二氧化硫中毒。由於二氧化硫遇水生成硫酸,對呼吸系統有強烈的刺激作用,嚴重時可能灼傷,所以除了施行人工呼吸或蘇生器輸氧外,應給中毒傷員服牛奶、蜂蜜或用蘇打溶液漱口,以減輕刺激。

4.二氧化氮中毒。二氧化氮中毒最突出的特證是指尖、頭髮變黃、還有咳嗽、噁心、嘔吐等癥狀。因為二氧化氮中毒時,會使傷員發生肺浮腫,因而不能採用人工呼吸,若必須用蘇生器蘇生時,在純氧中不能摻二氧化碳,避免刺激傷員肺臟。最好是在蘇生器供氧的情況下,使傷員能進行自主呼吸。

5.二氧化碳及瓦斯窒息。二氧化碳及瓦斯窒息造成假死的傷員,除了進行人工呼吸和蘇生輸氧外,還要摩擦其皮膚或使之聞氨水,以促進呼吸。

9 二氧化氮中毒 -相關詞條

二氧化硫中毒二氧化硫中毒
一氧化碳急性呼吸衰竭肺泡通氣低下綜合症
肺水腫氯氣中毒慢性呼吸衰竭
鈹中毒矽肺氯氣

10 二氧化氮中毒 -參考資料

1、http://www.yongyao.net/jbhtml/eyhtzd.htm

2、http://www.hbsafety.com.cn/article/72/526/200712/37202.shtml

3、http://www.huoguan.com/disease/d5/39238/cure.html

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