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休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效循環血容量減少、組織灌注不足,細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。把創傷和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常見。

1 休克 -疾病描述

休克疾病病因
休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效循環血容量減少、組織灌注不足,細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。實踐證明:若在休克的早期,及時採取措施恢復有效的組織灌注,可限制細胞損害的程度和範圍;相反,若已發生的代謝紊亂無限制地加重,細胞損害廣泛擴散時,可導致多器官功能不全或衰竭發展成不可逆性休克。

因此,休克是—個從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發展的連續過程;而認識休克不同階段的病理生理特點對於休克的防治十分重要。隨著休克的發生、發展,組織灌注不足的直接後果是組織缺氧。作為維持細胞正常代謝和功能所不可或缺的氧,在休克時由於供應不足和需求增加,而導致供需失衡。因此,恢復對組織細胞的供氧、促進其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環節。

2 休克 -疾病病因

休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。把創傷和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常見。

3 休克 -病理生理

休克休克
有效循環血容量銳減及組織灌注不足是各類休克共同的病理生理基礎。其他與休克發生有關的病理生理過程還包括微循環改變、代謝變化和內臟器官繼發性損害。微循環的變化

在有效循環量不足引起休克的過程中,佔總循環量20%的微循環也相應地發生不同階段的變化。休克早期,由於有效循環血容量顯著減少,引起組織灌注不足和細胞缺氧;同時因循環容量降低引起動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節和矯正所發生的病理變化。包括:通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射,交感-腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素·血管緊張素分泌增加等環節,可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環容量相對穩定;又通過選擇性收縮外周(皮膚、骨骼肌)和內臟(如肝、脾、胃腸)的小直管使循環血量重新分佈,保證心、腦等重要器官的有效灌注。由於內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮,動靜脈間短路開放,結果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助於組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環內因前括約肌收蝻而致「只出不進」,血量減少,組織仍處於低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復甦,休克常較容易得到糾正。

若休克繼續進展時,微循環將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放,使原有的組織灌注不足更為加重,細胞因嚴重缺氧處於無氧代謝狀況,並出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張,而後括約肌則因對其敏感性低仍處於收縮狀態。結果微循環內「只進不出」,血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加。於是又進一步降低回心血量,致心排出量繼續下降、心、腦器官灌注不足,休克加重而進入抑制期。此時微循環的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。若病情繼續發展,便進入不可逆性休克。淤滯在微循環內的粘稠血液在酸性環境中處於高凝狀態,紅細胞和直小板容易發生聚集並在血管內形成傲血栓,甚至引起彌散性血管內凝血。此時,由於組織缺少直液灌注,細胞處於嚴重缺氧和缺乏能量的狀況,細胞內的溶酶體膜破裂,溶酶體內多種酸性水解酶溢出,引起細胞自溶並損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。

代謝變化 在微循環失常、灌注不足和細胞缺氧情況下,體內出現無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動所必需的能量。原來葡萄糖有氧代謝的開始階段,要經糖酵解過程,1分子葡萄糖產生2分子丙酮酸;生成丙酮酸后可在脫氫酶作用下,先氧化脫羥成為乙醯輔酶A;然後進入三羧酸循環,進一步氧化成二氧化碳和水,併產生38個ATP分子,約可提供2870kJ的熱量。而無氧條件下丙酮酸只能還原成乳酸鹽,產生2個ATP分子,僅提供197kJ熱量,約相當於有氧代謝供能量的6.9%。隨著無氧代謝的加重,乳酸鹽不斷增加;丙酮酸鹽則下降。因此,在設有其他原因造成高乳酸直症的情況下,乳酸鹽的含量和乳酸鹽/丙酮酸鹽(L/P)比值,可以反映病人細胞缺氧的情況(正常比值15~20作為缺氧的參考閾值)。

休克細胞微循環變化
休克加重時,除因微循環障礙不能及時清除酸性產物外,還因肝對乳酸進行代謝的能力下降,導致乳酸聳不斷堆積和明顯酸中毒。當輕度酸中毒(pH>7.2)時,機體仍可受兒茶酚胺的刺激,引起心事加快、心撐出增加和血管收縮。當發展至重度酸中毒pH<7.2時,則出現心率減慢、血管擴張和心排出量降低以及呼吸加深、加快等。此外,酸中毒還降低心室纖顫的閾值,並使氧合直虹蛋白的解寓曲線右移,降低血紅蛋白與氧的親和力。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶體腆外,還影響細胞膜、核膜、線粒體膜、內質網膜、高爾基體膜等質腆的穩定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。細胞膜曼損后除通透性增加外,還出理細胞膜上離子系的功能障礙如Na』—K』泵、鈣泵。表現為細胞內外離子及體液分佈異常,如鈉、鈣離於進入細胞內不能排出,鉀離子則在細胞外無法進入細胞內,導致血鈉降低、血鉀升高,細胞外液隨鈉離子進人細胞內,引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡。而大量鈣離子進入細胞內以後除激活溶酶體外,還導致線粒體內鈣離子升高,並從多方面破壞線粒體。溶酶體腆破裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外,還可產生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發生損傷后,引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物,呈現線粒體腫脹、線粒體蠟消失,細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。能量產生不足時,影響細胞某些受體的生成。

4 休克 -診斷檢查

休克檢查項目
一般監測 1、精神狀態
是腦組織血液灌流和全身物質循環狀況的反映。例如病人神志清楚,對外界的刺激能正常反應,說明病人循環血量已基本足夠;相反若病人表情淡漠,不安,譫妄或嗜睡、昏迷,反映腦因血循環不良而發生障礙。
2、皮膚溫度、色澤
是體表灌流情況的標誌。如病人的四肢溫暖,皮膚乾燥,輕壓指甲或口唇時,局部暫時缺血呈蒼白,松壓后色澤迅速轉為正常,表明末梢循環已恢復、休克好轉;反之則說明休克情況仍存在。
3、血壓
維持穩定的務壓在休克治療中十分重要。但是,血壓並不是反映休克程度最敏感的指標。例如心排出量已有明顯下降時,血壓的下降常滯后約40分鐘;當心排出量尚未完全恢復時,血壓可已趨正常,因此,在判斷病情時,還應兼顧其他的參數進行綜合分析。在觀察血壓情況時,還要強調應定時測量、比較。通常認為收縮壓1.0-1.5有休克;>2.0為嚴重休克。
5.尿量
是反映腎血液灌注情況的有用指標:尿少通常是早期休克和休克復甦不完全的表現。對疑有休克或已確診者,應觀察每小時尿量,必要時留置導尿管。尿量<25ml巾、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足;血壓正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性腎衰竭可能。當尿量維持在30ml八1以上時,則休克已糾正。此外,創傷危重病人復甦時使用高滲溶液者可能產生明顯的利尿作用;涉及垂體後葉的顱腦損傷可出現尿崩現象;尿路損傷可導致少尿與無尿。判斷病情時應於注意。

特殊監測 包括以下多種血液動力學監測項目。
1.中心靜脈壓(CVP)
中心靜脈壓代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化,在反映全身血容量及心功能狀況方面一般比動脈壓要早。CVP的正常疽為0.49-0.98kPa(5-10cmH20)。當CVP<0.49kPa時,表示血容量不足;高於1.47kPa(15cmH20)時,則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增高:若CVP超過1.96kPa(20cmH20)時,則表示存在充血性心力衰竭。臨床實踐中,通常進行連續測定,動態觀察其變化趨勢以準確反映右心前負荷的情況。

2.肺毛細血管楔壓(PCWP)
應用Swan-Ganz飄浮導管可測得肺動脈壓(PAP)和肺毛細血管楔壓(PCWp),可反映肺靜脈、左心房和左心室壓。PAP的正常值為1.3—2.9kPa(10—22nmaHg)~PCWP的正常值為0.8-2kPa(6-15mmHg)。與左心房內壓接近。PCWP低於正常值反映血容量不足(較CVP敏感);PCWP增高常見於肺循環阻力增高例如肺水腫時。因此,臨床上當發現PCWp增高時.即使CVP尚屬正常.也應限制輸液量以免發生或加重n,水腫。此外,還可在作PCWp時獲得血標本進行混合靜脈血氣分析,了解肺內動靜脈分流或肺內通氣/灌流比的變化情況。但必須指出.肺動脈導管技術是一項有創性檢查,有發生嚴重併發症的可能(發生率約3%-5%),故應當嚴格掌握適應證。

3.心排出量(CO)和心臟指數(C1)
CO是心率和每搏排出量的乘積.可經Swan·Ganz導管應用熱稀釋法測出。成人CO的正常值為4—6L/min;單位體表面積上的心排出量便稱作心臟指數(C1),正常值為2.5—3.5L/(min『m2)。此外,還可按下列公式計算出總外周血管阻力(SVR):SVR=(平均動脈壓-中心靜脈壓)/心排量×80心搏出量正常值為100—130kPa·s/L了解和檢測上述各參數對於搶救休克時及時發現和調整異常的血液動力學有重要意義。通常在休克時,CO值均較正常值有所降低;有的感染性休克時卻可能高於正常值。因此在臨床實踐中,測定病人的CO值並結合正常值進行調整固然必要,但更重要的是結合具體病情確定一個在病理情況下既滿足代謝需要,又不增加心血管負荷、對每個具體病人最適宜的CO值。這對治療心源性休克尤其重要。適宜心排出量的確定,可用帶有分光光度血氧計的改良式肺動脈導管,連續測定混合靜脈血氧飽和度(SvO2),來判斷體內氧供應與氧消耗的比例。反映正常人體內氧供應與消耗之間達到平衡的SvO2值是0.75。SvO2值降低則反映氧供應不足,可因心排出量本身降低、血紅蛋白濃度或動脈氧飽和度降低所致。此外,確定適宜的CO還可經動態地觀察氧供應和氧消耗(V02)的關係來判斷。先在原來的CO情況下通過強心、擴容措施,逐漸地提高D02,觀察V02的反應。當V02隨D02而相應提高時,稱作「氧供依賴性氧耗」,反映DO2不能滿足機體代謝需要,提示應繼續努力提高CO以免發生機體缺氧,直至V02不再隨D02升高而增加為止。即使此時CO值仍低於正常值,也表明D02已滿足機體代謝需要。

休克休克

4.動脈血氣分析
動脈血氧分壓(PaO2)正常值為10.7—13kPa(80—100illmHg);當降至4kPa時,組織便已處於無氧狀態。動脈血二氧化碳分壓(PaC02)正常值為4.8—5.8kPa(36--44mmHg)。休克時可因肺換氣不足,出現體內二氧化碳聚積致PaC02明顯升高;相反,如病人原來並無肺部疾病,因過度換氣可致P~032較低;若病人通氣良好,但PaC02仍超過5.9-6.6kPa(45—50mmHg)時,常提示嚴重的肺泡功能不全;PaC02高於8.0kPa(60mmHg),吸人純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。動脈血pH正常為7.35~7.45。通過監測pH、鹼剩餘(BE)、緩衝鹼(BB)和標準重碳酸鹽(SB)的動態變化有助於了解休克時酸鹼平衡的情況。

5.動脈直乳酸鹽測定
休克病人組織灌注不足可引起無氧代謝和高乳酸血症,監測有助於估計休克及復甦的變化趨勢。正常值為1-1.5mmol幾,危重病人允許到2hanoi/L。此外,還可結合其他參數判斷病情,例如乳酸鹽/丙酮酸鹽(L/P)比值在無氧代謝時明顯升高;正常比值約10:1,高乳酸血症時L/P比值升高。

6.DIC的檢測
對疑有D1C的病人,應測定其血小板的數量和質量、凝血因子的消耗程度及反映纖容溶活性的多項指標。當下列五項檢查中出現三項以上異常,結合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時,便可診斷DIC包括:①血小板計數低於80xIO~/L;②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上;①血漿纖維蛋白原低於1.5g/L或呈進行性降低;④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性和⑤血塗片中破碎紅細胞超過2%等。

7.胃腸粘膜內pH(phi)值監測
根據休克時胃腸道較早便處於缺血、缺氧狀態,因而易於引起細菌移位、誘發膿毒症和MODS;而全身血液動力學檢測常不能反映缺血嚴重器官組織的實際情況。測量胃粘膜pHi,不但能反映該組織局部灌注和供氧的情況,也可能發現隱匿性休克。phi測定是用間接方法:首先經鼻向胃內插入帶半透膜囊腔的胃管,向囊腔注入4ml鹽水,30一90分鐘后測定該鹽水中的PCO2;同時取動脈血,用血氣機測出HCO3和PCO2;然後將胃管內的鹽水PCO2與動脈血HCO3值代入下列公式算出ph值:phi=6.1十log(動脈HC03/33x胃管生理鹽水PC02)pHi的正常範圍為7.35—7.45。


 

5 休克 -休克併發症

可發生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等併發症。
1、按病因分類
(7種):失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性。


2、按休克的起始環節分類
(正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面:足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能):   

(1)低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等,血容量減少導致靜脈迴流不足,心輸出量下降,血壓下降,由於減壓反射受抑制,交感神經興奮,外周血管收縮,組織灌流量進一步減少。   

(2)血管源性休克休克時,由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質的釋放,造成血管張力低下,加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附,造成微循環血液瘀滯,毛細血管開放數增加,導致有效循環血量銳減。   a、過敏性休克:屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合,會引起組胺和緩激肽大量入血,造成微動脈擴張,微靜脈收縮,微循環瘀血,毛細血管通透性增加。   b、感染性休克:(常伴敗血症)   ①高動力型休克:由於擴血管因子作用大於縮血管因子,引起高拍低阻的血流動力學特點。   ②低動力型休克。   c、神經源性休克:由於麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能,引起一過性的血管擴張和血壓下降,   此時微循環不一定明顯減少,有人認為不屬於真正的休克。 (這句話不很明白,抄來的,有人可以請教嗎?真正的休克本質上是微循環障礙,這種神經源性的休克只是引起一過性的血管擴張而血壓降低,尚未導致微循環出問題-by yukimiao)   

(3)心源性休克   發病中心環節時心輸出量迅速降低,血壓可顯著下降。(低動力型休克)   ①低排高阻型:是因為血壓降低,主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的衝動減少,反射性引起交感神經傳出衝動增多,引起外周小動脈收縮,使血壓能有一定程度的代償。   ②低排低阻型:這類病例是由於心肌梗死面積大,心輸出量顯著降低,血液瘀滯在心室,使心室壁牽張感受器受牽拉,反射性地抑制交感中樞,使交感神經傳出衝動減少,外周阻力降低,引起血壓進一步減少。


 

6 休克 -危害

1、肺:休克時的缺血、缺氧,可使得肺部的毛細血管、肺泡細胞受到損傷。而且在治療休克時還可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不張、水腫,部分血管閉塞、不通暢,結果就是流入肺部的血液不能很好的從肺得到氧氣,各器官也就供氧不足。嚴重時可導致急性呼吸窘迫綜合征。   

2、腎:病人處於休克狀態時,腎臟就不能得到足夠的血液供應,嚴重時可導致腎臟缺血壞死,甚至出現急性腎功能衰竭。   

3、腦:腦部血流量減少,可導致腦組織缺血、缺氧,而缺血、缺氧又可引起腦細胞腫脹、血管通透性升高,從出現腦水腫和顱內壓增高。這時的病人可出現意識障礙,嚴重者可發生腦疝、昏迷。   

4、心:休克時冠狀動脈血流減少,從而心肌缺血,最後引起心臟肌細胞損傷。   

5、胃腸道:休克可引起胃腸道潰瘍、腸源性感染。   

6、肝:休克可引起肝缺血、缺氧性損傷,肝臟功能障礙。

重要器官功能衰竭

 (1)急性腎功能衰竭——休克腎

①功能性腎功能衰竭:見於休克早期,主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發生腎小管壞死,腎血流一旦恢復,腎功能也容易逆轉。

②器質性腎功能衰竭:見於休剋期,尤其是休克晚期,由於長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死,即使腎血流恢復,也較難在較短的時間內恢復腎功能。   

(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺(ARDS之一)   

發生機制:

①肺泡-毛細血管上皮通透性增高:由於休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用,可使肺泡-毛細血管膜損傷、通透性增高,引起滲出性肺水腫。

②肺泡表面活性物質減少:缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損,以致表面活性物質合成減少;同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解,結果是肺泡表面張力增高,肺順應性降低引起肺不張。

③肺內DIC:DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎症介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。   

(3)腦功能障礙   

休克早期腦供血未明顯改變,患者表現為煩躁不安;休剋期因腦供血減少,患者出現神志淡漠;休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。   

(4)胃腸道和肝功能障礙   

①胃腸功能障礙:休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成,使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱,消化功能明顯障礙;持續的缺血,不僅可致胃粘膜糜爛而發生應激性潰瘍,還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎症反應綜合征。

②肝功能障礙:休克時肝臟缺血、瘀血可發生肝功能障礙,由於不能將乳酸轉化為葡萄糖,可加重酸中毒;尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞,從而促進休克的發展。   

(5)心臟   

發生機制:

①冠脈供血減少:休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短,可使冠脈灌注減少。

②酸中毒和高鉀血症使心肌收縮性減弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。

④心肌內DIC使心肌受損。

⑤細菌毒素,尤其內毒素可直接損壞心肌。

7 休克 -治療方案

休克藥物治療

對於休克這個由不同原因引起、但有共同臨床表現的綜合征,應當針對引起休克的原因和休克不同發展階段的重要生理紊亂採取下列相應的治療。

一般緊急治療

包括積極處理引起休克的原發傷病。如創傷制動、大出血止血、保證呼吸道通暢等。採取頭和軀幹抬高20·—30·;下肢抬高15·一20·體位,以增加回心血量。及早建立靜脈通路。並用藥維持血壓。早期予以鼻管或面罩吸氧,注意保溫。

補充血容量

是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。應在連續監測動脈血壓、尿量和CVP的基礎上,結合病人皮膚溫度、末梢循環、脈搏幅度及毛細血管充盈時間等微循環情況,判斷補充血容量的效果。通常首先採用晶體液,但由於其維持擴容作用的時間僅1時左右.故還應準備全血、血漿、壓縮紅細胞、清蛋白或血漿增量劑等膠體液輸注。也有用3%一7.5%高滲鹽溶液行休克復甦治療。通過高溶液的滲透壓作用,能吸出組織間隙和腫脹細胞內的水分起到擴容的效果;高鈉還有增加鹼儲備和糾正酸中毒的作用。成人燒傷面積在15%,小兒10%以上時要進行抗休克補液。補液公式:成人:燒傷每百分之一體表面積補充晶膠體1.5ml/kg,水分3000ml,尿量維持在50~70ml/h,小兒每百分之一補充晶膠體1.0ml/kg,水分約100ml/kg,尿量維持在0.5~1.0ml/kg/h。

積極處理原發病

外科疾病引起的休克,多存在需手術處理的原發病變,如內臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔修補和膿液引流等。應在儘快恢復有效循環血量后,及時施行手術處理原發病變,才能有效地治療休克。有的情況F.應在積極抗休克的同時進行手術,以免延誤搶救時機。

糾正酸鹼平衡失調

休克病人由於組織灌注不足和細胞缺氧常有不同程度的酸中毒,而酸性內環境對心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。在休克早期,又可能因過度換氣,引起低碳酸血症、呼吸性鹼中毒。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規律,鹼中毒使血虹蛋白氧離曲線左移,氧不易從血紅蛋白釋出.可使組織缺氧加重。故不主張早期使用鹼性藥物。而酸性環境有利於氧與血紅蛋白解離,從而增加組織供氧,機體在獲得充足血容量和微循環改善後,輕度酸中毒常可-緩解而不需再用鹼性葯。但重度休克合併酸中毒經擴容治療不滿意時,仍需使用鹼性藥物。用藥前需保證呼吸功能正常,以免引起Cq瀦留和繼發呼吸性酸中毒。常用的鹼性藥物及用量見第三章,給葯后應按血氣分析的結果調整劑量。

血管活性藥物的應用

嚴重休克時,單用擴容治療不易迅速改善循環和升高血壓。若血容量已基本補足但循環狀態仍未好轉表現發紺、皮膚濕冷時,則應選用下列血管活性藥物:

1.血管收縮劑

有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。去甲腎上腺素是以興奮。—受體為主、輕度興奮β-受體的血管收縮劑,能興奮心肌.收縮血管,升高血壓及增加冠狀動脈直流量,作用時間短。常用量為0.5-2mg,加入5%葡萄糖溶液100nd內靜脈滴注。

間羥胺(阿拉明)間接興奮α和β受體,對心臟和血管的作用同去甲腎上腺素,但作用弱,維持時間約30分鐘。常用量2-10mg肌注或2-5mg靜脈注射;也可10~20mg加入5%葡萄糖溶液100mi靜脈滴注。

多巴胺是最常用的血管收縮劑,具有興奮。α、β和多巴胺受體作用,其藥理作用與劑量有關。小劑量[15ug/(min))時則為α受體作用,增加外周血管阻力。抗休克時主要取其強心和擴張內臟血管的作用,宜採取小劑量。為提升血壓,可將小劑量多巴胺與其他縮血管藥物合用,而不增加多巴胺的劑量。

多巴酚丁胺對心肌的正性肌力作用較多巴胺強,能增加120,降低CWP,改善心泵功能。常用量為2.5~10~g/(kg·mm)。小劑量有輕度縮血管作用。異丙基腎上腺素是能增強心肌收縮和提高心率的β受體興奮劑,劑量0.1—0.2mg溶於100ml輸液中。因對心肌有強大收縮作用和容易發生心律紊亂,不能用於心源性休克。

2.血管擴張劑

分受體阻滯劑和抗膽鹼能葯兩類。前者包括酚妥拉明、酚苄明等,能解除去甲腎上膿素所引起的小血管收縮和微循環淤滯並增強左室收縮力。其中酚妥拉明作用快,持續時間短,劑量為0.1-0.5rng/kg加於100ml靜脈輸液中。酚苄明是一種α-受體阻滯劑,兼有間接反射性興奮β-受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心事,同時能增加冠狀動脈血流量,降低周圍循環阻力和血壓。作用可維持3—4天。用量為0.5~1.0mg&g,加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉溶液內,l一2小時滴完。

抗膽鹼能藥物包括阿托品、山莨菪鹼和東莨菪鹼。臨床上較多用於休克治療的是山莨菪鹼(人工合成品為654-2),可對抗乙醯膽鹼所致平滑肌痙攣使血管舒張,從而改善微循環。還可通過抑制花生四烯酸代謝,降低白三烯、前列腺素的釋放而保護細胞,是良好的細胞膜穩定劑。尤其是在外周血管痙攣時,對提高血壓、改善微循環、穩定病情方面,效果較明顯。用法是每次10mg,每15分鐘一次,靜注,或者40~80mg/h持續泵入,直到臨床癥狀改善。

硝蕾鈉也是一種血管擴張劑,作用於血管平滑肌,能同時擴張小動脈和小靜脈,但對心臟無直接作用。靜脈用藥后可降低前負荷。劑量為100ml液體中加入5—10mg靜脈滴注。滴速應控制在20—100ug/min,以防其中的高鐵高於轉變為亞鐵離子。用藥超過3天者應每日檢測血硫氰酸鹽濃度,超過12.8%時即應停葯。

休克手術治療

3.強心藥

包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強心功能曲的藥物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,其他還有強心甙如西地蘭,可增強心肌收縮力,減慢心率。當在中心靜脈壓監測下,輸液量已充分但動脈壓仍低而其中心靜脈壓顯示已達15cmH20以上時,可經靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化<0.8mg/d),首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射,有效時可再給維持量。

休克時血管活性藥物的選擇應結合當時的主要病情,如休克早期主要病情與毛細血管前微血管痙攣有關;後期則與微靜脈和小靜脈痙攣有關。因此,應採用血管擴張劑配合擴容治療。在擴容尚未完成時,如果有必要.也可適量使用血管收縮劑,但劑量不宜太大、時間不能太長,應抓緊時間擴容。為了兼顧各重要臟2S的灌注水平,常將血管收縮劑與擴張劑聯合應用。例如:去甲腎上腺素0.1~0.5/ug/(kg·min)和硝普鈉1.0—10ug/(kg·min)聯合靜脈滴注,可增加心臟指數30%,減少外周阻力45%.使血壓提高到10.7kPa(80mmHg)以上,尿量維持在40ml/h以上。

治療DIC改善微循環

對診斷明確的DIC可用肝素抗凝.一般1.0mg/kg.6小時一次,成人首次可用10000U(1mg相當於125U左右)。有時還使用抗纖溶葯如氨甲苯酸、氨基己酸,抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。

皮質類固醇和其他藥物的應用

皮質類固醇可用於感染性休克和其他較嚴重的休克。其作用主要有:
①阻斷α-受體興奮作用,使血管擴張,降低外周血管阻力,改善微循環;
②保護細胞內溶酶體,防止溶酶體破裂;
③增強心肌收縮力.增加心排出量;
④增進線粒體功能和防止白細胞凝集;
⑤促進糖異生,使乳酸轉化為葡萄糖,減輕酸中毒。一般主張應用大劑量,靜脈滴注,一次滴完。為了防止多用皮質類固醇后可能產生的副作用.一般只用1—2次。
此外,休克時細胞線粒體內ATP合成明顯下降、能量生成減少,細胞缺乏能量,外源性ATP能夠通過正常骨骼肌細胞膜,尤以缺血、缺氧致細胞膜通透性增強時藥物進入更容易。應用三磷酸腺苷,氯化鎂療法,具有增加細胞內能量、恢復細胞膜鈉—鉀泵的作用及防治細胞腫脹和恢復細胞功能的效果。

其他類藥物包括:
①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫卓等,具有防止鈣離子內流、保護細胞結構與功能的作用。
②嗎啡類拮抗劑納絡酮,可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。
③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶,能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。
④調節體內前列腺素,如輸注前列環素以改善微循環。

8 休克 -護理措施

休克病人的護理休克病人的護理

一般緊急救護措施,首先備齊搶救藥品及器械,積極進行搶救設特級護理。

1.保持呼吸道暢通,蜜切觀察病人的呼吸形態,動脈血氣,了解缺氧程度,給氧氣吸人一般40 一50%6L--8L/分提高動脈血的含氧量,減輕組織缺氧狀況,休克晚期,嚴重呼吸困難可作氣管插管或氣管切開,並及早使用呼吸機輔助呼吸。
2.對嚴重損傷病人應儘快控制活動性出血,有效止血,盡量減少失血量。
3.密切觀察病情變化,每15—30分鐘監測T、P、R、BP並詳細記錄,建立特護記錄單,直到病情穩定,隨時觀察神態、瞳孔、皮膚色澤、溫度變化,如面色有無蒼白,唇、甲床是否發紺,皮膚是否有出血點,淤斑等,以了解循環灌注有無改善。
4。體位,患者應取休克體位,頭抬高10°—20°,頭偏向一側,盡量避免不必要的搬動,注意保暖,改善微循環,增加回心血量,改善腦供血。
5.及時補充血容量,糾正組織低灌注和缺氧的狀況,應迅速建立靜脈通道,做好輸液準備,以確保有效補充循環血量,嚴重休克病人通常建立兩條靜脈通道,同時輸入。一組深靜脈置管,可快速輸液、輸血,併兼測中心靜脈壓。另一組淺靜脈均勻而緩慢滴人各種需要控制滴速的藥物,如血管活性藥物等。抗休克時,用藥繁多要注意藥物間的配伍禁忌,嚴密觀察用藥效果。要了解血管活性藥物藥理作用,如血管擴張藥物必須在血容量補足的前提下方可應用,否則可使血壓急劇下降,加重休克癥狀,又如病人四肢厥冷,脈細和尿量減少的情況下,不可再使用血管收縮劑來提高血壓,以防止引起急性腎衰。對於心功能不全的病人應尊醫囑給予增強心功能的藥物,如靜脈推注強心甙,一般將西地蘭0.2—0.4mg加入25%葡萄糖20ml內緩慢靜推。用藥過程中密切觀察心律變化及藥物的反應。在輸液量大速度快的同時要注意監測記錄脈率血壓和中心靜脈壓的變化隨時調節輸液速度,防止過慢不能滿足機體液體的需要量和防止液體輸入過快加重心臟負擔而導至心衰的發生。
6.預防繼發感染,休克病人機體免疫功能急劇下降,易發生繼發感染,對此要加以預防,各種護理技術操作均應嚴格執行無菌技術操作規程。
7.加強心理護理,休克時機體產生應激心理,病人表現有一種瀕死感,出現焦濾、恐懼和依賴心理,因而在搶救病人時態度要溫和,忙而不亂,沉著冷靜,處理快速果斷,技術熟練,同時要勸告陪同人員不要驚慌以減輕病人緊張恐懼情緒。失代償休克病人神態淡漠,有意識存在,在護理時給予精神上和機體上的關心與體貼,使病人產生安全感,從而幫助病人樹立起戰勝疾病的信心。
8.其它生活、飲食護理。

9 休克 -保健貼士

休克預防措施

1、對有可能發生休克的傷病員,應針對病因,採取相應的預防措施。活動性大出血者要,確切止血;骨折部位要穩妥固定;軟組織損傷應予包紮,防止污染;呼吸道梗阻者需行氣管切開;需後送者,應爭取發生休克前後送,並選用快速而舒適的運輸工具。運輸時病人頭向車尾或飛機尾,防行進中腦貧血。後送途中要持續輸液,並做好急救準備。

2、嚴重感染病人,採用敏感抗生素,靜脈滴注,積極清除原發病灶(如引流排膿等)。對某些可能併發休克的外科疾病,抓緊術前準備,2小時內行手術治療,如壞死腸段切除。

3、必須充分做好手術病人的術前準備,包括糾正水與電解質紊亂和低蛋白血症;補足血容量;全面了解內臟功能;選擇合適的麻醉方法。還要充分估計術中可能發生休克的各種因素,採取相應的預防低血容量休克的措施。

4、輕度的頭昏,可攙扶著走一定時間,不適的感覺就會消失。稍重的沒有走動能力的,可讓患者平躺,衣領鬆開,頭部略放低,然後抬高患者下肢作輕微的抖動,患者癥狀馬上得到緩解。

5、必須注意的是不論患者休克程度輕重如何,在急救時不要給患者喝任何飲料或服藥,要待其清醒后才讓其喝些溫開水,並特別提醒患者注意保暖和休息。

10 休克 -分類

休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。

導致休克的病因很多,且有許多休克的病因不只一種。臨床上遇到休克時,必須對其病因做出明確診斷,以便針對性地對病因進行治療,提高治癒率。休克在臨床上大體可分為以下幾種類型:

1、出血性休克

鑒於肝、脾破裂,胃十二指腸潰瘍出血,食管、胃底靜脈曲張靜脈破裂通常迅速失血超過全身百分之二十約>800ml時即出現休克,如出血速度慢,在數天雖失血1000ml,也不一定發生休克。

2、感染性休克

多繼發於革蘭陰性桿菌為主的感染,如急性腹膜炎、膽道感染等。感染性休克分為高排低阻型與低排高阻型兩型。患者皮膚濕冷發紺,又稱冷休克。

3、心源性休克

由於心泵衰竭,心輸出量急劇減少,血壓降低;微循環變化的發展過程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;多數病人由於應激反應和動脈充盈不足,使交感神經興奮和兒茶酚胺增多,小動脈、微動脈收縮,外周阻力增加,致使心臟后負荷加重;但有少數病人外周阻力是降低的(可能是由於心室容量增加,剌激心室壁壓力感受器,反射性地引起心血管運動中樞的抑制);交感神經興奮,靜脈收縮,回心血量增加,而心臟不能把血液充分輸入動脈,因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高;常比較早地出現較為嚴重的肺淤血和肺水腫,這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧,促使心泵衰竭。

4、過敏性休克

5.創傷性休克

6.神經源性休克

7.血流阻塞性休克

8.內分泌性休克

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