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鎂在體內的總量在1000mmol左右(22.66g),是體內除鈉、鉀、鈣外體內居第4位的最豐富的陽離子。50%~60%存在於骨骼中,細胞外液中僅佔1%,血清中鎂Mg2+的濃度為0.75~0.95mmol/L(1.7~2.2mg/dl,或1.5~1.9mEq/L)。

1存在形式

碳酸根
血漿鎂以3種形式存在。①遊離鎂:約佔55%以上;②絡合鎂:為
碳酸根

  碳酸根

鎂與重碳酸根磷酸根等形成的複合物,約佔15%;③蛋白結合鎂:主要與清蛋白結合,約佔30%在組織中肌肉組織的鎂含量最高,約佔有核細胞鎂含量的80%左右。

2血鎂生理功能

DNA螺旋結構
鎂有許多重要的生理功能如鎂是細胞代謝中許多酶系統的激活劑,是維持DNA螺旋結構和核糖體顆粒結構的完整性所必需的,鎂對維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要
DNA螺旋結構

  DNA螺旋結構

作用。
在急性缺鎂時血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大,但慢性缺鎂時,血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少缺鎂時紅細胞鎂濃度比肌肉下降得早,因而紅細胞鎂可作為反映體內缺鎂的重要指標。

3臨床表現

心血管系統
(二)心血管系統 心電圖常見為QT延長、ST段壓低、T波增寬呈低而平,其他各種心律紊亂,包括室性心動過速、室性纖顫,甚
低鎂血症室顫

  低鎂血症室顫

至心臟停搏等也常見。由於同時多會合併K+和Ca2+的障礙,因此很難肯定那些是單純性低鎂引起。
對神經肌肉的影響
1.對神經-肌肉的影響 在正常情況下,運動神經末梢在動作電位去極相的影響下,大量含乙醯膽鹼的襄泡向軸突膜移動。通過出泡作用,大量乙醯膽鹼得以釋出至神經-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外,還與細胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關。動作電位的去極相可引
突觸興奮傳遞

  突觸興奮傳遞

起膜上的Ca2+通道開放,而Ca2+的進入量也決定著襄泡釋放的數量;Mg2+則能競爭性地進入軸突,對抗Ca2+的作用。低鎂血症時,Ca2+的進入增多,故乙醯膽鹼的釋放量也增多。此外,
乙醯膽鹼受體
Mg2+還能抑制終板膜上乙醯膽鹼受體對乙醯膽鹼的敏感性。低鎂血症時,這種抑制減弱。因此,神經-肌肉接頭處興奮傳遞加強。而且,Mg2+還能抑制神經纖維和骨骼肌的應激性;低鎂血症時,神經纖維和骨骼肌的應激性就增高,故在臨床上可出現一系列神經-肌肉應激性增高的表現如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+還有抑制中樞神經系統的作用;低鎂血症時這種抑制減弱,故可出現反射亢進,對聲、光反應的過強、焦慮、易激動等癥狀。Mg2+對平滑肌也有抑制作用,低鎂血症時平滑肌的興奮可導致嘔吐或腹瀉。
對心臟的影響
缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外,對於浦肯野細胞等快反應自律細胞的
腺苷酸環化酶

  腺苷酸環化酶

緩慢而恆定的鈉內流,鎂也有阻斷作用,而這種內向電流,又是這些細胞自動去極化的一個基礎。低鎂血症時,這種阻斷作用減弱,鈉離子內流相對加速,因而心肌快反應自律細胞的自動去極化加速,自律性增高。由於缺鎂時心肌的興奮性和自律性均升高,故易發生心律失常。低鎂血症時的心律失常可以很嚴重,甚至也可發生心室纖維顫動。
除此以外,缺鎂也可以引起心肌形態結構的變化。例如,因為鎂是許多酶系所必需的輔助因子,故嚴重缺鎂可引起心肌細胞的代謝障礙從而導致心肌壞死,並可能過缺鉀而引起心肌細胞完整性的破壞。

4疾病診斷

體格檢查
缺鎂早期常有噁心、嘔吐、厭食、衰弱缺鎂加重常發生神經肌肉及行為異常,如纖維顫動,震顫共濟失調,抽搐和強直,眼球震顫反射亢進,易受聲、光機械刺激而誘發。患者常有明顯的痛性腕足痙攣,Trousseau症或Chvostek證陽性有時精神方面失常,失去定向力。
器械檢查心電圖檢查
器械檢查心電圖檢查:低鎂血症的患者可顯示PR及QT間期延長對QRS波增寬,T波增寬、低平或倒置偶爾出現U波。與低鉀表現類似。

5鑒別診斷

腎臟疾患
腎小管
低鎂血症主要見於伴有腎小管重吸收功能降低的腎臟疾患由於多尿而致鎂的丟失增多,且尿鎂與尿鈉之間存在正相關。
甲狀旁腺功能障礙
原發性甲狀旁腺功能亢進患者由於高鈣血症使腎臟保鎂功能降低,故在
充血性心力衰竭

  充血性心力衰竭

低鎂血症的同時尿鎂卻增加。甲狀旁腺摘除后亦可發生低鎂血症,是由於鎂沉積於骨組織的結果。因此尿鎂並不增多後者低鎂血症合併低鈣,且低鈣發生手足抽搐時,需要補鎂如果只補鈣很難控制。
充血性心力衰竭

原發性難固酮增多症

醛固酮分泌增多尿鎂排出增多,導致低鎂血症,原發有明顯特徵一般診斷不難。
(六)糖尿病酸中毒
(七)心臟疾患
見於充血性心力衰竭慢性肺心病、酒精性心肌病、急性心肌梗死及體循環手術中和手術后。

6治療原則

低鎂血症
1.控制原發疾病是防止鎂鹽過多丟失的根本方法。     
2.補充鎂鹽:一般按每日0.25mmol/kg的劑量補鎂。缺鎂
低鎂血症

  低鎂血症

嚴重而腎功能正常者可增至每日 lmmol/kg。可為肌注或靜點。低鎂抽搐,給10%硫酸鎂0.5ml/kg緩慢靜點。完全補足體內缺鎂需時較長,需解除癥狀后持續補鎂 l一3周,常給50%硫酸鎂5~10ml肌注,或稀釋后靜點。
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預防
低鎂血症應該如何預防?對可能發生低鎂血症的患者及早給予預防性劑量的鎂治療,比如對使用腸外營養治療的患者,應常規補充鎂;長期使用利尿劑而飲食不好的患者也應適當補充鎂,並定期監測鎂離子的水平。
檢查
低鎂血症應該做哪些檢查?1.測定血清鎂濃度 血清鎂濃度下降,低於0.5mmol/L是診斷低鎂血症的主要指標。2. 測定24h尿鎂排出量 若丟失量增加,說明是腎性因素,內分泌因素,代謝因素和藥物性因素所致(見發病原因),否則是腸道吸收功能障礙或分佈異常所致。3.鎂負荷試驗 留取16h尿,測定尿鎂排出量,若大於輸入量的70%,表示體內不缺鎂;若小於20%,則說明體內缺鎂。4.硫酸鎂治療試驗 將25%的硫酸鎂8ml(2g硫酸鎂)加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴入,如癥狀好轉,表示體內鎂缺乏。心電圖檢查:可出現心律失常,如頻發房性期前收縮,或室性期前收縮,多源性房性心動過速等,可出現P-R間期延長,Q-T間期延長,ST段下移和T波增寬,低平或倒置和u波。
併發症
低鎂血症可以併發哪些疾病?低鎂血症易合併低鉀血症和低鈣血症,當低鎂引起手足抽搐時,常關注低鈣和低鉀,因此發現無法解釋的低鉀血症和低鈣血症,應考慮有無低鎂血症的存在。
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