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信號傳導與調控的生物化學

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1 信號傳導與調控的生物化學 -基本信息

  書名:信號傳導與調控的生物化學(原著第三版)

  圖書編號:1650981

  出版社:化學工業

  定價:58.0

  ISBN:750256737

  作者:G.克勞斯

  出版日期:2005-06-08

  版次:

  開本:16

  簡介:

2 信號傳導與調控的生物化學 -圖書目錄

  第1章基因表達調控孫超劉景生1

  1.1基因表達調控概覽——方式和地點1

  1.2蛋白質.核酸間的相互作用是基因特異性表達調控的基礎2

  1.2.1DNA結合蛋白的結構基序3

  1.2.2蛋白質.核酸複合物中特異性相互作用的本質7

  1.2.3在蛋白質.DNA相互作用中DNA構象的作用9

  1.2.4識別序列的結構和DNA結合蛋白的四級結構10

  1.3轉錄調控原理12

  1.3.1轉錄調控元件12

  1.3.2抑制子和轉錄激活子的功能要求13

  1.3.3DNA結合蛋白的活性控制機制14

  1.3.3.1效應分子的結合14

  1.3.3.2抑制蛋白的結合16

  1.3.3.3調節蛋白的修飾17

  1.3.3.4調節性DNA結合蛋白的濃度變化17

  1.4真核生物中的轉錄調控18

  1.4.1原核生物中轉錄起始概覽18

  1.4.2真核轉錄的基本特徵20

  1.4.3真核轉錄裝置21

  1.4.3.1轉錄起始位點的結構和調控序列21

  1.4.3.2真核轉錄的基本步驟21

  1.4.3.3通用轉錄起始因子和RNA聚合酶形成基本的轉錄裝置23

  1.4.3.4RNA聚合酶Ⅱ的磷酸化和轉錄起始25

  1.4.3.5TFⅡH.A——關鍵的調節蛋白複合物27

  1.4.4DNA結合蛋白對真核轉錄的調控27

  1.4.4.1真核轉錄激活子的結構28

  1.4.4.2轉錄調節中轉錄激活子和輔助轉錄激活子的協同作用29

  1.4.4.3與轉錄裝置的相互作用32

  1.4.5轉錄激活子的活性調節32

  1.4.5.1轉錄激活子調控的主要途徑32

  1.4.5.2轉錄激活子的磷酸化33

  1.4.5.3異源二聚化36

  1.4.5.4通過結合效應分子的調節37

  1.4.6轉錄的特異性抑制37

  1.4.7染色質結構和轉錄激活39

  1.4.7.1轉錄活性和組蛋白乙醯化41

  1.4.7.2轉錄活性和組蛋白甲基化44

  1.4.7.3增強子體45

  1.4.8DNA甲基化47

  1.5基因表達的轉錄后調節49

  1.5.1前體mRNA的5′末端和3′末端修飾50

  1.5.2通過可變多聚腺苷酸化和可變剪接形成可變mRNA51

  1.5.3通過轉運和前體mRNA的剪接進行調控53

  1.5.4mRNA的穩定性54

  1.5.5翻譯水平的調控57

  1.5.5.1通過蛋白質與mRNA5′末端的結合進行調控57

  1.5.5.2通過修飾起始因子進行調節58

  1.6參考文獻62第2章酶活性的調節孫超劉景生譯65

  2.1作為催化劑的酶65

  2.2效應分子對酶的調節66

  2.3變構調節的主要特徵67

  2.4通過結合抑制蛋白和激活蛋白調節酶活性68

  2.5磷酸化對酶活性的調節69

  2.5.1磷酸化對糖原磷酸化酶的調節71

  2.5.2磷酸化對異檸檬酸脫氫酶(大腸桿菌)的調節73

  2.6通過「泛素.蛋白酶體」途徑的調節73

  2.6.1泛素系統的組分74

  2.6.2在蛋白酶體中的降解78

  2.6.3泛素.蛋白酶體降解途徑中的底物識別79

  2.6.4泛素連接的調節功能和蛋白質的定向降解80

  2.7通過SUMO化進行的蛋白調節82

  2.8參考文獻83第3章信號通路的功能和結構王抒劉景生譯85

  3.1信號通路的一般功能85

  3.2信號通路的結構86

  3.2.1細胞間通訊的機制86

  3.2.2胞內信號轉導的原理88

  3.2.3胞內信號轉導的組分89

  3.2.4信號傳遞鏈中蛋白質的偶聯90

  3.2.4.1特定的蛋白質.蛋白質相互作用介導的偶聯90

  3.2.4.2蛋白模塊介導的偶聯91

  3.2.4.3可逆性錨定位點介導的偶聯91

  3.2.4.4共區域化介導的偶聯91

  3.2.4.5線性、分支和串話92

  3.2.4.6受體和信號應答的可變性和特異性93

  3.3胞外信號分子95

  3.3.1激素的化學性質98

  3.3.2激素類似物——激動劑和拮抗劑98

  3.3.3內分泌、旁分泌和自分泌信號傳遞99

  3.3.4信號分子介導的蛋白質直接修飾100

  3.4激素受體100

  3.4.1通過受體的激素識別100

  3.4.2激素和受體間的相互作用100

  3.5信號的放大102

  3.6細胞內和細胞間信號傳遞的調節104

  3.7膜的錨定和信號轉導105

  3.7.1肉豆蔻醯化107

  3.7.2軟脂醯化107

  3.7.3法呢醯化和四甲基十六碳醯化108

  3.7.4糖基.磷脂醯.肌醇錨(GPI錨)108

  3.7.5脂質錨的開關功能109

  3.8參考文獻111第4章核受體介導的信號轉導徐恆衛劉景生譯113

  4.1核受體配基113

  4.2核受體介導信號轉導的原理114

  4.3核受體的分類和結構116

  4.3.1核受體的DNA結合元件(HRE)117

  4.3.2核受體的DNA結合區119

  4.3.3HRE的識別和HRE.受體複合體的結構119

  4.3.4配基結合域121

  4.3.5核受體的反式激活元件123

  4.4核受體的轉錄調節機制124

  4.5核受體信號通路的調節和變化126

  4.6甾體激素受體信號通路128

  4.7視黃醛、維生素D3和T3激素介導的信號通路130

  4.7.1RXR異源二聚體的HRE的結構131

  4.7.2HRE、受體和激素間相互作用的複雜性131

  4.8參考文獻132第5章G蛋白偶聯的信號傳遞通路岳贇劉景生譯135

  5.1跨膜受體——一般結構及分類135

  5.2跨膜受體的結構原理136

  5.2.1跨膜受體的胞外結構域137

  5.2.2跨膜結構域137

  5.2.3跨膜受體的胞內結構域139

  5.2.4受體活性調節140

  5.3G蛋白偶聯的受體140

  5.3.1G蛋白偶聯受體的結構141

  5.3.2配基的結合143

  5.3.3信號傳遞機制144

  5.3.47.螺旋體跨膜受體的關閉和脫敏144

  5.3.5G蛋白偶聯受體的二聚化作用147

  5.4調節性GTP酶147

  5.4.1GTP酶超家族——一般結構及機制147

  5.4.2GTP類似物對GTP酶的抑制作用149

  5.4.3作為GTP酶的共同結構元件的G結構域150

  5.4.4不同的GTP酶家族151

  5.5G蛋白的異源三聚化151

  5.5.1異三聚體G蛋白的分類152

  5.5.2作為異源三聚G蛋白定性工具的毒素153

  5.5.3異三聚體G蛋白的功能性循環154

  5.5.4G蛋白質的開關功能的結構和機制156

  5.5.5βγ複合體的結構和功能161

  5.5.6G蛋白的膜結合162

  5.5.7G蛋白調節子——光感因子和rgs蛋白163

  5.6G蛋白的效應分子165

  5.6.1腺苷酸環化酶和cAMP作為第二信使165

  5.6.2磷脂酶C168

  5.7參考文獻170第6章細胞內的信使物質——第二信使岳贇劉景生譯173

  6.1細胞內信使物質的功能173

  6.2cAMP174

  6.3cGMP176

  6.4肌醇磷脂和肌醇磷酸的代謝178

  6.5Ins(1,4,5)P3和Ca2 的釋放181

  6.5.1Ca2 儲庫的Ca2 釋放181

  6.5.2細胞外Ca2 的內流184

  6.5.3細胞內Ca2 的外排和儲存185

  6.5.4Ca2 濃度的時空變化186

  6.6磷脂醯肌醇磷酸和PI3激酶187

  6.6.1PI3激酶187

  6.6.2信使物質PtdIns(3,4,5)P3189

  6.6.3Akt激酶和PtdIns(3,4,5)P3信號途徑190

  6.6.4PtdIns(4,5)P2的功能191

  6.7Ca2 作為信號分子191

  6.7.1作為Ca2 受體的鈣調素194

  6.7.2Ca2 /鈣調素的靶蛋白196

  6.7.3其他Ca2 受體196

  6.8作為信號分子的二醯基甘油196

  6.9其他脂類信使197

  6.10一氧化氮信號分子198

  6.10.1一氧化氮的反應性及穩定性199

  6.10.2一氧化氮的合成200

  6.10.3一氧化氮的生理功能及其毒性200

  6.11參考文獻203第7章絲氨酸/蘇氨酸特異性蛋白激酶和蛋白磷酸酶臧夢維譯205

  7.1蛋白激酶的分類、結構和特徵205

  7.1.1蛋白激酶的一般分類和功能205

  7.1.2絲氨酸/蘇氨酸特異性蛋白激酶分類207

  7.2蛋白激酶的結構和調節208

  7.2.1蛋白激酶的主要結構元件209

  7.2.2底物結合與識別211

  7.2.3蛋白激酶活性調節212

  7.3蛋白激酶A214

  7.3.1蛋白激酶A的結構和底物特異性214

  7.3.2蛋白激酶A的調節215

  7.4蛋白激酶C216

  7.4.1特徵和分類216

  7.4.2蛋白激酶C的結構和活化218

  7.4.3蛋白激酶C活性的調節220

  7.4.4蛋白激酶C的功能和底物222

  7.5Ca2 /鈣調素依賴的蛋白激酶223

  7.5.1重要性和一般功能223

  7.5.2CaM激酶Ⅱ的結構及其自我調節223

  7.6絲氨酸/蘇氨酸特異性蛋白磷酸酶226

  7.6.1絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶的結構和分類226

  7.6.2絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶的調節226

  7.6.3蛋白磷酸酶1227

  7.6.4蛋白磷酸酶2A229

  7.6.5蛋白磷酸酶2B230

  7.7亞細胞定位調節蛋白磷酸化232

  7.8參考文獻234第8章特異性酪氨酸蛋白激酶受體與信號傳遞孟愛民譯237

  8.1受體酪氨酸激酶的結構和功能238

  8.1.1一般結構及分類238

  8.1.2配基結合及激活239

  8.1.3酪氨酸激酶結構域的結構和激活242

  8.1.4受體酪氨酸激酶的效應蛋白244

  8.1.5RTK信號的衰減和終止245

  8.2偶合信號蛋白因子的蛋白模塊247

  8.2.1SH2結構域248

  8.2.2磷酸化酪氨酸結合域249

  8.2.3SH3域250

  8.2.4膜靶向域:Pleckstrin同源域及FYVE結構域251

  8.2.5磷酸化絲氨酸/色氨酸結合域251

  8.2.6PDZ結構域252

  8.3非受體型酪氨酸特異性蛋白激酶253

  8.3.1非受體型酪氨酸激酶結構和一般功能253

  8.3.2Src酪氨酸激酶及Abl酪氨酸激酶253

  8.4蛋白酪氨酸磷酸酶256

  8.4.1蛋白酪氨酸磷酸酶的結構和分類256

  8.4.2蛋白酪氨酸磷酸酶與蛋白酪氨酸激酶的協同作用258

  8.4.3蛋白酪氨酸磷酸酶的調節259

  8.5細胞內信號轉導的中繼分子261

  8.6參考文獻262第9章Ras蛋白介導的信號傳遞孟愛民譯265

  9.1單體GTP酶的Ras超家族265

  9.2Ras蛋白的一般意義267

  9.3Ras蛋白的結構和生化特性268

  9.3.1GTP結合型和GDP結合型Ras蛋白的結構269

  9.3.2GTP水解——GAP蛋白的激活機制270

  9.3.3Ras蛋白轉化突變體的結構和生化特性271

  9.4Ras蛋白的膜定位273

  9.5Ras信號傳遞過程中GTP酶激活蛋白274

  9.6鳥苷酸交換因子在Ras信號轉導中的作用274

  9.6.1鳥苷酸交換因子的一般功能275

  9.6.2鳥苷酸交換因子的結構和激活275

  9.7Raf激酶作為Ras蛋白信號傳遞的效應蛋白277

  9.7.1Raf激酶的結構278

  9.7.2Raf激酶與Ras蛋白的相互作用278

  9.7.3Raf激酶的激活和調控機制278

  9.8Ras蛋白多種信號的接收和傳遞280

  9.9參考文獻283第10章細胞內信號轉導——MAP激酶通路的蛋白級聯

  反應孟愛民譯285

  10.1MAPK通路的組成286

  10.2哺乳動物細胞主要的MAPK通路288

  10.2.1ERK通路289

  10.2.2JNK/SAPK、p38和ERK5MAPK通路291

  10.3參考文獻292第11章與酪氨酸激酶活性相關的膜受體臧夢維譯293

  11.1細胞因子和細胞因子受體293

  11.2細胞因子受體的結構及活性294

  11.2.1胞漿酪氨酸激酶的激活297

  11.2.2Jak.Stat通路299

  11.2.2.1Janus激酶299

  11.2.2.2Stat蛋白300

  11.3T細胞和B細胞抗原受體302

  11.3.1受體結構302

  11.3.2T細胞和B細胞抗原受體的細胞內信號分子303

  11.4整合素介導的信號轉導304

  11.5參考文獻307第12章其他受體類型楊柯劉景生譯309

  12.1具有內在Ser/Thr激酶活性的受體——TGFβ受體和Smad蛋白309

  12.1.1TGFβ受體309

  12.1.2Smad蛋白310

  12.2膜內蛋白水解作用介導的受體調節312

  12.3雙組分通路介導的信息轉導314

  12.4參考文獻316第13章細胞周期調控張世馥楊鋒譯317

  13.1細胞周期概述317

  13.1.1細胞周期控制原則318

  13.1.2內部控制機制319

  13.1.3外部控制機制319

  13.1.4細胞周期的重要事件及轉換320

  13.2細胞周期各環節的關鍵因素321

  13.2.1周期蛋白依賴性蛋白激酶321

  13.2.2周期蛋白依賴性蛋白激酶的結構及其磷酸化作用的調節323

  13.2.3周期蛋白324

  13.2.4周期蛋白的濃度調節325

  13.2.5周期蛋白依賴性蛋白激酶激活的結構基礎326

  13.2.6周期蛋白依賴性蛋白激酶的抑制因子——CKI328

  13.2.7周期蛋白依賴性蛋白激酶的底物331

  13.2.8周期蛋白依賴性蛋白激酶的多重調控機制332

  13.3通過蛋白質水解調節細胞周期332

  13.3.1通過SCF複合物的靶水解333

  13.3.2有絲分裂過程中的蛋白質水解——後期.啟動複合物/周期小體335

  13.4G1/S期轉換336

  13.4.1D型周期蛋白的功能336

  13.4.2細胞周期中pRb蛋白的功能338

  13.5DNA複製過程中細胞周期調控342

  13.6G2/M轉換和Cdc25磷酸酶344

  13.7細胞周期總結345

  13.8DNA損傷檢驗點345

  13.9參考文獻347第14章信號通路障礙和腫瘤形成——致癌基因和抑瘤基因

  楊柯劉景生譯349

  14.1腫瘤形成概述349

  14.1.1腫瘤細胞特性349

  14.1.2腫瘤細胞中的遺傳變化350

  14.1.3腫瘤細胞中表遺傳學變化351

  14.1.4致癌基因突變原因352

  14.1.5DNA修復、DNA損傷檢查站和腫瘤形成353

  14.1.6細胞分裂與腫瘤形成353

  14.2細胞分裂活性、信號蛋白功能錯誤與腫瘤形成354

  14.2.1細胞的命運——靜止、分裂或死亡354

  14.3致癌基因和抑瘤基因定義和一般功能355

  14.3.1致癌基因和原癌基因355

  14.3.2原癌基因激活機制356

  14.3.3致癌基因功能實例359

  14.4抑瘤基因——一般功能362

  14.5DNA修復、DNA完整性和腫瘤抑制364

  14.6腫瘤中成視網膜細胞瘤蛋白pRb365

  14.7p16INK4a基因座和ARF368

  14.8抑瘤蛋白p53368

  14.8.1p53蛋白的結構和生化特性368

  14.8.2p53的特異序列DNA結合369

  14.8.3p53調控基因371

  14.8.4p53功能的活化、控制和調節373

  14.8.5p53調節綜述374

  14.8.6MDM2.p53網路和腫瘤377

  14.9腫瘤抑制子APC和Wnt/β連環蛋白信號通路378

  14.10參考文獻379第15章細胞凋亡閆慧張世馥譯381

  15.1細胞凋亡的基本功能381

  15.2細胞凋亡概述383

  15.3Caspase——蛋白水解性凋亡383

  15.4Bcl.2蛋白家族——凋亡的看門人388

  15.5線粒體凋亡通路389

  15.6死亡受體介導的凋亡391

  15.6.1Fas/CD95信號通路391

  15.6.2腫瘤壞死因子受體1和凋亡393

  15.7凋亡與細胞信號通路的聯繫394

  15.7.1PI3激酶/Akt激酶和凋亡395

  15.7.2p53蛋白與凋亡396

  15.8參考文獻397

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