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倉勇倉勇
倉勇,男,美籍華人科學家,浙江大學生命科學研究院教授、研究員、博士生導師。

  研究方向:

  1. 肝癌起始細胞(HCC-initiating cells)在肝癌生成前的定位定性。 我們已發現不能再生的肝臟會引導骨髓細胞進入肝臟,並促進其分化成新的肝臟細胞,而不通過細胞融合的機制。現在研究的是肝癌是否從這些細胞而來,還是從激活的肝臟幹細胞而來,還是這兩種細胞其實是相關的。

  2. 肝臟微環境對肝臟幹細胞和肝癌起始細胞的激活的分子機制研究。我們工作的重心在兩個生長因子(osteopontin和TNFa)在肝臟再生和癌變中的作用。我們已發現osteopontin是一個新的肝臟幹細胞的生物標記蛋白。我們也發現剔除TNFa 會加速而不是減緩肝癌的生成 ,很可能由於腫瘤免疫的缺陷。

  3. HBx-DDB1-Cul4 E3 泛素連接酶的底物及其調控在肝臟再生和肝癌生成中的作用。我們純化了HBx-binding 複合體,用mass-spec找到翻譯因子1和2(eEF1 和eEF2a)能結合HBx-DDB1。我們也通過yeast 2-hybrid方法找到S100A10可以和HBx-DDB1複合體上的HBx結合。我們現在 要證明這些蛋白是不是HBx-DDB1-Cul4 E3 泛素連接酶的底物及其生物學上的意義。

  4. DDB1和c-Abl在神經發育和生長中的作用及機制。這些非主要課題讓我們可以理解DDB1和c-Abl在完全分化不再分裂的神經細胞(肝臟細胞雖然完全分化但是仍然可以分裂)中的作用。我們發現成年小鼠神經細胞存活不受DDB1的調控,但是顯現出記憶和行為的缺陷,其分子機制可能是由於DDB1-Cul4 對DNA甲基化的調控。另外我們最近發現c-Abl控制心臟的生長和發育,而且c-Abl家族激酶調控小腦的神經遷移和整合。

  代表性論文

  1. Cang, Y., Auble, D.T., and Prelich, G. (1999). A new regulatory domain on the TATA-binding protein. embo J 18 (23), 6662-6671. PMCID: PMC1171729.

  2. Cang, Y., and Prelich, G. (2002). Direct stimulation of transcription by negative cofactor 2 (NC2) through TATA-binding protein (TBP). Proc Natl Acad Sci U S A 99 (20), 12727-12732. PMCID: PMC130528

  3. Cang, Y., Zhang, J., Nicholas, S.A., Bastien, J., Li, B., Zhou, P., and Goff, S.P. (2006). Deletion of DDB1 in mouse brain and lens leads to p53-dependent elimination of proliferating cells. Cell 127 (5), 929-940.

  4. Cang, Y., Zhang, J., Nicholas, S.A., Kim, A.L., Zhou, P., and Goff, S.P. (2007). DDB1 is essential for genomic stability in developing epidermis. Proc Natl Acad Sci U S A 104 (8), 2733-2737. PMCID: PMC1797626.

  5. Qiu, Z., Cang, Y.*, and Goff, S.P.* (2010). c-Abl tyrosine kinase regulates cardiac growth and development. Proc Natl Acad Sci U S A 107 (3) , 1136-1141 (*co-corresponding authors)

  6. Qiu, Z, Cang, Y., Goff, S.P. (2010) Abl family tyrosine kinases are essential for basement membrane integrity and cortical lamination in the cerebellum. J Neurosci 30 (43):14430-9.

  7. Yamaji, S., Zhang, M., Zhang, J., Yoko, E., Bibikova, E., Goff, S.P., and Cang, Y. (2010) Hepatocyte-specific deletion of DDB1 induces liver regeneration and tumorigenesis. Proc Natl Acad Sci U S A, 107(51):22237-42
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