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冠狀動脈粥樣硬化性性臟病

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冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病例平時常無特殊體征,心絞痛發作時血壓可略增高或降低,心率可正常、增速或減慢。疼痛程度嚴重者表情焦慮、煩躁、膚色蒼白、出汗,偶然呈現房性或室性奔馬律。伴有乳頭肌功能失調者,心尖區可聽到收縮期雜音。心肌梗塞病例,心率可增快或減慢、血壓下降,心濁音界可稍增大,心尖區第1心音減弱,有時出現第3、4心音或舒張期奔馬律,可有各種心律失常、休克或心力衰竭徵象。

1 冠狀動脈粥樣硬化性性臟病 -癥狀

 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要癥狀是心肌氧供需失衡引起一時性缺血而產生的心絞痛,大多在勞動、情緒激動、飽餐或受冷時突然發作。常見的疼痛部位是胸骨后或心前區,可放射到左臂內側、肩部、肩胛間區、頸、喉和下頜,有時位於上腹部。痛的性質可為劇烈的絞痛、擠壓痛、壓迫痛、緊束痛,或疼痛很輕,僅感到脹悶不適。偶或劇痛發作時伴出汗和瀕死的恐懼感。疼痛一般歷時1~10分鐘,休息或含用硝酸甘油片后消失。心絞痛誘發的原因、發作次數及持續時間比較穩定者,稱為穩定型心絞痛。一部分病例心肌缺血程度較重,可從典型的穩定型心絞痛轉變為不穩定型心絞痛,主要表現為心絞痛頻繁發作,疼痛持續時間延長,程度加重,甚或休息時也發作疼痛,發生急性心肌梗塞的危險性增大。急性心肌梗塞發病早期可有噁心、嘔吐、呃逆或上腹脹痛,心絞痛程度劇烈,持續時間可長達數小時,休息或含服硝酸甘油片未能緩解,常伴有休克、心律失常和心力衰竭。

冠狀動脈粥樣硬化好發部位以左冠狀動脈前降支最多,其餘依次為右主幹、左主幹或左旋支、后旋支。病變常呈節段性,多發生於血管的心壁側,斑塊多呈新月形,管腔呈偏心性不同程度的狹窄。按管腔狹窄程度可分為4級:Ⅰ級,≤25%;Ⅱ級,26%~50%;Ⅲ級,51%~75%;Ⅳ級,>76%。冠狀動脈粥樣硬化常伴發冠狀動脈痙攣,痙攣可使原有的管腔狹窄程度加劇,甚至導致供血的中斷,引起心肌缺血及相應的心臟病變(如心絞痛、心肌梗死等),並可成為心源性猝死的原因。

2 冠狀動脈粥樣硬化性性臟病 -冠心病

冠狀動脈性心臟病(coronary artery heart disease, CHD)簡稱冠心病,是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變,故又稱缺血性心肌病(IHD)。CHD是多種冠狀動脈病的結果,但冠狀動脈粥樣硬化占冠狀動脈性心臟病的絕大多數(95%-99%)。因此,習慣上把CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease)同義詞。

CHD的原因:①冠狀動脈供血不足:主要為冠狀動脈粥樣硬化斑塊、繼發的複合性病變和冠狀動脈痙攣引起的管腔狹窄,是CHD的最常見原因。②心肌耗氧量劇增:當冠狀動脈不同程度的狹窄時,由於各種原因導致心肌負荷增加(如血壓驟升、情緒激動、心動過速等),使冠狀動脈供血相對不足,引發CHD。

心絞痛

心絞痛(angina pectoris,AP)是冠狀動脈供血不足和(或)心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。表現為胸骨後部位壓榨性或緊縮性疼痛感,常放射至左肩和左臂。每次發作3~5min,可數日一次,也可一日數次。可因休息或用硝酸酯劑而緩解消失。

臨床上心絞痛分為:①穩定性AP(stable angina pectoris)又稱輕型心絞痛,一般不發作,可穩定數月,僅在重體力、腦力勞動或其他原因所致一過性心肌耗氧量增高時出現癥狀;②不穩定性AP(unstable angina pectoris)臨床上頗不穩定,在負荷時、休息時均可發作。發作強度和頻度逐漸增加,患者大多至少有一支冠狀動脈主幹近側端高度狹窄。③變異性AP(variant angina pectoris)又稱Prinzmetal心絞痛,常於休息或夢醒時因冠狀動脈收縮性增加而引起的AP。多無明顯誘因,心電圖與其它型AP相反,顯示有關導聯ST段抬高,主要是冠狀動脈痙攣引起的。雖然AP程度重,持續時間或長或短,但很少導致心肌梗死。此型AP對血管擴張葯如硝酸甘油反應良好。

心肌梗死

 

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是指急性、持續性缺血、缺氧(冠狀動脈功能不全)所引起的心肌壞死,臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解,伴白細胞增高、發熱、血沉加快,血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,可併發心律失常、休克或心力衰竭。

 

1.原因MI大多數由冠狀動脈粥樣硬化引起。在此基礎上併發血栓形成、斑塊內出血或持續性痙攣使冠狀動脈血流進一步減少或中斷,過度勞累使心臟負荷加重,導致心肌缺血。

2.好發部位和範圍MI的部位與冠狀動脈供血區域一致。MI多發生在左心室,其中約40%~50%的MI發生於左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3,這些部位是左冠狀動脈前降支供血區:約30%~40%發生於左心室後壁、室間隔后1/3及右心室大部,相當於右冠狀動脈供血區:15%~20%見於左冠狀動脈旋支供血的左室側壁。心肌梗死極少累及心房。

冠狀動脈粥樣硬化性性臟病

3.類型根據梗死灶占心室壁的厚度將MI分為兩型:①區域性MI(regional myocardial infarction),亦稱透壁性MI(transmural myocardial infarction),累及心室壁全層,梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致,梗死面積大小不一,多在2.5~10cm2之間。該型梗死遠比心內膜下梗死常見。如梗死未累及全層而深達室壁2/3以上則稱厚壁梗死。②心內膜下MI(subendocardial myocardial infarction),指梗死僅累及心室壁內層1/3的心肌,並波及肉柱及乳頭肌。常為多發性、小灶狀壞死,不規則地分佈於左心室四周,嚴重者融合或累及整個左心室內膜下心肌引起環狀梗死(circumferential infarction)。

4.病理變化 MI的形態變化是一個動態演變過程。心肌缺血后不久,電鏡下表現為心肌纖維肌漿水腫,輕度的線粒體腫脹和糖原減少,是可逆性損傷。心肌缺血1/2~2 hr后,心肌纖維發生不可逆性損傷,表現為線粒體明顯腫脹,嵴不規則和不定形基質緻密物的出現等。梗死後4~12 hr內,基本無肉眼可見的變化,在四唑氮藍(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色時,梗死心肌因氧化酶的缺乏呈無色,而未梗死心肌呈藍色。光鏡下,心肌纖維出現凝固性壞死變化,水腫伴有出血,嗜中性粒細胞開始浸潤,染色質凝集在核膜下。18~24 hr時,梗死灶呈蒼白色。光鏡下,梗死邊緣的心肌纖維變長呈波浪狀和肌漿凝集,梗死的心肌肌漿明顯紅染。24~72 hr時,梗死灶呈伴有污點的蒼白色,有時充血明顯。光鏡下,整個心肌纖維凝固性壞死,核消失,橫紋消失,肌漿變成不規則粗顆粒狀,肌纖維呈條索狀,梗死區炎症反應明顯,嗜中性粒細胞浸潤達高峰,3~7天時,梗死灶變軟,呈淡黃*色或黃褐色,梗死灶外周出現充血出血帶。光鏡下,心肌纖維腫脹、空泡變,胞漿內出現顆粒及不規則橫帶(收縮帶),在梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生,梗死區開始機化。間質水腫,常見出血。10天時,梗死灶凹陷,呈黃*色或紅褐色,軟化明顯並可見血管化的邊緣,周圍充血帶更明顯。光鏡下,吞噬細胞吞噬作用明顯,在梗死灶邊緣可見有顯著的肉芽組織。幾周到幾個月後,膠原蛋白進行性沉積在梗死灶內,肉芽組織增生並機化形成地圖形白色瘢痕。

冠狀動脈粥樣硬化性性臟病

冠狀動脈粥樣硬化性性臟病

MI后,血和尿中肌紅蛋白升高,谷氨酸-草醯乙酸轉氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase, GOT)、肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)及乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)的血濃度升高,其中尤以CPK和LDH對MI的診斷是敏感而可靠的指標。另外,CPK的MB同功酶(CPK-MB)的大量增加對診斷MI有特異性參考意義。

5.併發症

(1)心臟破裂:約佔致死病例3%~13%。常發生在MI后1~2周內,好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進人心包,造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂,可以引起急性二尖瓣關閉不全,導致急性左心衰竭。

(2)室壁瘤:約佔梗死病例10~38%。可發生在梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。

(3)附壁血栓形成:多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙,室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現渦流等原因而誘發血栓形成。較小的血栓可發生機化,但多數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。

冠狀動脈粥樣硬化性性臟病

MI后左心室後壁變薄並向外膨出室壁瘤形成

(4)急性心包炎:透壁性梗死,常在MI后發生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約佔MI的15%,常發生在MI后2~4天。

(5)心律失常:約佔MI的75%~95%。MI累及傳導系統,引起傳導紊亂,有些可導致心臟急停、猝死。

(6)心功能不全:梗死區心肌收縮力喪失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常見原因,約佔MI的60%。

(7)心源性休克:約佔MI的10%~20%。MI面積>40%時,心肌收縮力極度減弱,心輸出量顯著減少,可引起心源性休克,導致患者死亡。

3 冠狀動脈粥樣硬化性性臟病 -心肌纖維化.

 

心肌纖維化(myocardial fibrosis)是由中~重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續性和(或)反覆加重的心肌缺血缺氧所產生的結果,導致逐漸發展為心力衰竭的IHD,即慢性缺血性心臟病(chronic ischemic heart disease)

 

肉眼觀:心臟體積增大,重量增加,所有心腔擴張;心壁厚度可能正常,伴有多灶性白色纖維條索或條塊,甚至透壁性瘢痕;心內膜增厚並失去正常光澤,有時可見機化的附壁性血栓。

光鏡下,廣泛性、多灶性心肌纖維化,伴鄰近心肌纖維萎縮和(或)肥大,常有部分心肌纖維肌漿空泡化,尤以內膜下區明顯,以及陳舊性MI或瘢痕灶。臨床上可表現為心律失常或心力衰竭。

冠狀動脈粥樣硬化性性臟病

4 冠狀動脈粥樣硬化性性臟病 -心源性猝死.

心源性猝死(sudden cardiac death)是指IHD而引起的出乎意料的突發性死亡,通常是由於心室纖維性顫動而發生。多見於39~49歲患者,男性多於女性。可在某些誘因作用下發作,如飲酒、吸煙、勞累、運動、爭吵和鬥毆等,也可在無人察覺的情況下,死於夜間。

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