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創傷后應激障礙

標籤:健康心理學心理危機干預心理創傷

創傷后應激障礙(Post traumatic stressdisorder;PTSD)指人在遭遇或對抗重大壓力后,其心理狀態產生失調之後遺症。這些經驗包括生命遭到威脅、嚴重物理性傷害、身體或心靈上的脅迫。這類事件包括戰爭、地震、嚴重災害、嚴重事故、被強暴、受酷刑、被搶劫等。PTSD發病多數在遭受創傷后數日至半年內出現。

1疾病簡介

創傷后應激障礙(Post traumatic stressdisorder;PTSD)指人在遭遇或對抗重大壓力后,其心理狀態產生失調之後遺症。這些經驗包括生命遭到威脅、嚴重物理性傷害、身體或心靈上的脅迫。有時候被稱之為創傷后壓力反應(post-traumatic stress reaction)以強調這個現象乃經驗創傷后所產生之合理結果,而非病患心理狀態原本就有問題。又譯為創傷后壓力症、創傷后壓力綜合症、創傷后精神緊張性障礙、重大打擊後遺症。

2分類

按照美國精神病學診斷標準(DSM-IV),將PTSD分為三類:
急性PTSD:病期在3月之內。
慢性PTSD:病期在3月以上。
延遲性PTSD:如癥狀在創傷事件后至少6月才發生。

3流行病學

根據美國精神病協會(American PsychiatryAssociation,APA)的統計,美國PTSD的人群總體患病率為1~14%,平均為8%,個體終生患病危險性達3~58%,女性約是男性的2倍。德國研究結果為人群總體患病危險性僅為1.3%,而阿爾及利亞研究結果顯示高達37.4%,同時PTSD患者的自殺危險性亦高於普通人群,高達19%。一般說來,不同的人群或個體,不同應激事件所致PTSD的患病危險性亦不相同。有研究表明,交通事故后,無論受傷與否,約25%的兒童會患PTSD,且缺乏父母關愛的青少年受傷更易罹患本病。幼年遭受軀體或性虐待,10~55%的患者成年後患PTSD,50~75%兒童PTSD患者癥狀會一直延續到成年。青少年罪犯中,PTSD的患病率是普通青少年的4倍,其中,女性是男性的2倍。Brimes對8名空難倖存者研究發現,創傷后一周有4名患急性應激障礙,一個月後3名患PTSD,且2名共病抑鬱障礙。另一項對海灣戰爭的3000住院士兵研究發現,有13%的士兵患有PTSD。Goenjian等調查了1988年美國斯巴達克地區地震后的582名受災者,74%患PTSD,22%患抑鬱障礙。Conlon等研究40名交通事故後有輕微外傷的住院患者,一周后約75%患者主訴有強烈的精神痛苦,3個月後19%診斷為PTSD,時點患病率為9%,交通事故後患者的早期精神痛苦嚴重程度、老齡、外傷嚴重程度等是PTSD患病的主要影響因素。

4發病原因

導致產生PTSD的事件,是發生在一個人經歷或目睹威脅生命的事件。這類事件包括戰爭、地震、嚴重災害、嚴重事故、被強暴、受酷刑、被搶劫等。幾乎所有經這類事件的人都會感到巨大的痛苦,常引起個體極度恐懼、害怕、無助感。這類事件稱為創傷性事件。
許多創傷后的生還者恢復正常生活所需時間不長,但一些人卻會因應激反應而無法恢復為平常的自己,甚至會隨著時間推移而更加糟糕,這些個體可能會發展成PTSD。PTSD患者通常會經歷諸如發噩夢和頭腦中不時記憶閃回,並有睡眠困難,感覺與人分離和疏遠。這些癥狀若足夠嚴重並持續時間夠久,將會顯著地損害個人的日常生活。
PTSD表現有明顯的生理和心理癥狀,它的複雜性表現在常與相關的精神失調合併發展,如抑鬱、藥物濫用、記憶和認知問題,以及其他的生理和精神健康問題。這類失調也會伴隨損害個人在社交及家庭生活中發揮作用的能力,包括職業不穩定性,婚姻問題和離異,家庭失調,和子女教養的困難。
PTSD的病因尚未闡明。可以明確的是創傷性事件是導致PTSD發病的必要條件但不是充分條件——即產生PTSD,一定要有創傷性事件為誘因,但並非經歷創傷性事件者都會導致PTSD。事實上,雖然大多數人在經歷創傷性事件后都會出現程度不等的癥狀,但只有少部分人最終成為創傷后應激障礙患者,還有許多其他的內因成為PTSD的危險因素。如精神病家族史、童年時期的心理創傷、性格內向及有神經質性格傾向等,或在創傷事件發生前後有其他的負性生活事件如家境惡劣、軀體健康狀態不佳等。

5發病機制

目前關於PTSD產生機制包括以下方面。
記憶印痕學說
與中樞神經系統的突觸可塑性研究表明正常的記憶印痕形成和學習與長時程突觸增強(Long term potentiation,LTP)有關。在海馬的傳入纖維及海馬的內部環路主要形成3個興奮性突觸連接系統:來自眶回的前穿質(perforantpath,PP)→海馬齒狀回的CA4顆粒細胞;顆粒細胞發出的苔狀纖維(mossyfiber)→CA3錐體細胞;CA3錐體細胞發出的Schaffer側支→CA1錐體細胞研究發現在CA4CA1和CA3神經元附近記錄到按刺激強度分級的誘發電位形成LTP。誘導LTP的兩個主要因素是強直刺激的頻率和強度一定強度的刺激可提高單個刺激引起的EPSP的幅度而一定頻率的刺激可使EPSP產生疊加效應作用的結果使突觸后膜的去極化達到一定程度,使位於NMDA受體通道內阻止Ca內流的Mg移開這樣當遞質與NMDA受體結合后通道打開Ca內流,胞內Ca濃度升高繼后觸發一系列生化反應改變膜的性質,導致LTP產生Ca在LTP誘導過程中起著重要作用,在低Ca溶液中不能誘導產生LTP效應高濃度的Ca可直接誘導LTP及增強誘導的效果。但是過高的Ca濃度會造成海馬的損傷分子生物學的動物實驗顯示:閾下刺激組實驗動物電刺激停止后72h內海馬細胞鈣超載。細胞內遊離Ca濃度持續增高,可促使大量Ca沉積於線粒體,導致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯ATP合成障礙致使神經細胞內離子濃度異常而嚴重影響神經元興奮性;同時,細胞內遊離Ca濃度持續增高還可以通過與Ca結合蛋白結合而引發多種神經毒性作用而且在突觸后興奮性傳導、Ca內流誘發的突觸活動性改變以及活動依賴性核基因長時程表達調控中有重要意義。因此,當細胞內Ca超載導致CaM-CaMKIIa信號途徑調控異常時,可觸發神經細胞內這些複雜的信號轉導鏈啟動多級核轉錄因子特別是依賴性反應元件介導的基因調控路徑引發神經細胞長時程基因表達、調控異常,促使CNS神經可塑性改變,最終導致學習、記憶、行為等認知功能障礙與情緒反應異常。而患者在強的應激狀態下,會導致海馬內Ca超載,從而引起應激狀態下的不易消退的長時效應或突觸形態改變,進而導致創傷性記憶的障礙。
PTSD的神經解剖的改變和易感性
通過PET研究顯示PTSD患者在某些區域腦血流嚴重減低,包括眶額皮質前扣帶回、前額葉正中皮質(Brodmann』sareas29)梭狀回/顳葉下皮質而在後扣帶回,左皮質下相關區域及運動皮質的激活性增加這些區域與記憶環路有關。PET及功能核磁MRI證實,杏仁核和前旁邊緣區對創傷性刺激的反應性增強;而前扣帶回和視前區的反應性降低(這些區域與恐懼反應有關)LeDoux(1998)發現,機體的恐懼反應與杏仁核有關杏仁核將學習得到的感覺信息結合到適應反應(搏鬥或逃跑)中去,使機體作行動的準備(如心輸出量從胃腸道轉向肌肉應激激素湧進血流以提供能量)。這些活動發生先於腦的「思維」部分(涉及大腦皮質中的海馬)對威脅的估量說明杏仁核在這裡起著「攔路搶劫」(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是軀體的表達陳述部位,它對任何與創傷匹配的遠隔問題,不需要經過大腦皮質察覺和作出決定,就可激活恐懼反應海馬負責長期的陳述記憶,並將新的記憶歸檔(filingaway)。海馬與杏仁核有聯繫,故可以對其進行控制但有兩個問題要注意:①從杏仁核到海馬的是快速度通道而返回的另一條通道提示海馬對杏仁核的制服並不是經常可能的;同樣額葉前正中皮質(一個可以抑制杏仁核功能的結構)的減少加強了杏仁核的表達,也就增加了創傷記憶的集中和頻發。PTSD病人海馬體積減小(Yehuda),可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發生在遭遇創傷以前?但就是PTSD的易感因素。②(LindaCarroll,2003.7)發現PTSD患者的前扣帶回區(AnteriorCingulateCortex,ACC)明顯小於正常人群ACC在腦的情感調製過程中起到幫助患者注意到自身或環境的作用,而PTSD患者的ACC功能被削弱但是不能表明PTSD遭遇創傷前ACC就較小,但是一旦發生為PTSD,ACC部分就被侵襲了,這可以幫助我們了解PTSD的患者的臨床癥狀另外腦電圖研究也表明:PTSD患者α波減少而β波增加,β興奮增加超過額葉正中皮質平面和左枕部的區域βII興奮增加表現在額葉θ波範圍超過額葉正中區表明皮質的過度興奮延長覺醒時間額葉對激活的調節失調,增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變說明PTSD患者發生神經生物學的改變。
另外研究表明:早期嚴重的應激反應和治療處理不當可以產生一連串的神經生物學改變潛在的影響持續的腦發育這些改變表現在多重水平上,神經激素【下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸】的結構和功能;白質並質體的中央部分和左側新大腦皮質,海馬及杏仁體發育變得稀疏減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由於眶額回的稀疏,以及前扣帶回的稀疏,最後延及杏仁體的功能紊亂,既在一定的刺激閾時,額葉不能執行較高級的對低層面調節功能導致了右側杏仁體的激活。缺乏對最先激活的神經系統層面的抑制維持了高反應(負面的癥狀)也就減少了靈活的,更自動的調節功能(正面的癥狀)另外眶額回前扣帶回及杏仁體系統也與自主神經系統相聯繫,上述系統的紊亂也導致自主神經系統的功能紊亂它將在一段長時間內顯示一對非相關聯的事物的自動控制模式既交感神經和副交感神經成分共同增加或減少或不成對非相關事物的自動控制模式,既表現自主神經系統的反應部分分離:一部分改變缺失也就是說自主神經系統太容易被一種自動平衡狀態代替一旦代替,就很難再建立平衡,既對從心理應激所表現的迷走神經的回縮和恢復的調節無能。由於早期損害導致神經生物學改變,使這些個體更容易在成年易患PTSD。
在研究已經顯示早期的精神創傷可以使個體發生神經生物學改變從而成為PTSD的易感者;也探討了精神應激過於強烈或持久會導致有關記憶環路的損傷和調節中樞興奮和抑制過程中的神經遞質的表達改變,導致形成PTSD但是其整個完整的病理機制的腦圖譜尚未完全清楚但是沿著精神應激記憶印痕的產生過程的探討,特別是對其神經生物學和神經病理生理學的探討,也許可以最終揭示其機制。

6臨床表現

PTSD發病多數在遭受創傷后數日至半年內出現,主要癥狀有以下三個方面:
迴避反應
為了減輕閃回帶給患者的痛苦,患者會對創傷相關的刺激存在持續的迴避反應。迴避的對象不僅限於具體的場景與情景,還包括有關的想法、感受及話題,患者不願提及有關事件,避免有關的交談,在創傷性事件后的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當事人帶來極大的痛苦。個別患者會對創傷性情景出現心因性遺忘,經歷的事件被排除於記憶之外,即使經過提醒亦予以否認或無法回憶其重要部分。迴避的同時,還有被稱為「心理麻木」或「情感麻痹」的表現。患者在整體上給人以木然、淡漠的感覺。患者自己感到似乎難以對任何事情發生興趣,過去熱衷的活動同樣興趣索然;感到與外界疏遠、隔離,甚至格格不入;似乎對什麼都無動於衷,難以表達與感受各種細膩的情感;對未來意懶心灰,輕則聽天由命,嚴重時可能萬念俱灰,甚至自殺。
這種迴避反應一方面是個體的一種自我保護機制;但另一方面他會延緩個體PTSD的復原。
美國診斷標準(DSM-Ⅳ-TR)
美國《診斷與統計手冊:精神障礙,第四版修訂本》(Diagnosticand Statistical Manual of Mental Disorders,Fourth Edition,TR),縮寫為DSM-Ⅳ-TR。在DSM-Ⅳ-TR中,創傷后應激障礙的診斷標準包括從A到F6個大項,其中A為事件標準,B、C、C為癥狀標準,E為病程標準,F為嚴重標準。各項標準分別如下:
A、患者曾暴露於某一創傷性事件,存在以下二種:
⑴患者親自體驗、目睹、或遭遇某一或數件涉及到真正的或幾乎招致的死亡或嚴重的損傷,或者涉及到自己或他人軀體完整性遭到威脅的事件;
⑵患者有強烈的害怕、失助、或恐懼反應。註:如是兒童,則代之表現為紊亂或激越的行為。
B、以下列1種(或多種)的方式持續地重新體驗到這種創傷事件:
⑴反覆闖入性地痛苦地回憶起這些事件,包括印象、思想、或知覺。註:如是幼兒,反覆地進行表達創傷主題或一些有關的遊戲。
⑵反覆而痛苦地夢及此事件。註:如是兒童,可能是令人可怕的夢而講不清內容。
⑶似乎創傷事件正在重現的動作或感受(包括這種體驗、錯覺、幻覺、及分離性閃回發作於再現之時的感覺,包括發生了意識清醒時或酒醉時)。註:如是幼兒,可出現特殊創傷的再現。
⑷暴露於作為此創傷事件的象徵或很相象的內心或外界跡象之時,出現強烈的心理痛苦煩惱。
⑸暴露於作為此創傷事件的象徵或很相象的內心或外界跡象之時,出現生理反應。
C、對此創傷伴有的刺激作持久的迴避,對一般事物的反應顯得麻木(在創傷前不存在這種情況),如下列之3項以上:
⑴努力避免有關此創傷的思想、感受、或談話。
⑵努力避免會促使回憶起此創傷的活動、地點、或人物。
⑶不能回憶此創傷的重要方面。
⑷明顯地很少參加有意義活動或沒有興趣參加.
⑸有脫離他人或覺得他人很陌生的感受。
⑹情感範圍有所限制(例如,不能表示愛戀)。
⑺對未來沒有遠大設想(例如,不期望有一個好的職業、婚姻、兒女、或正常生活享受)。
D、警覺性增高的癥狀(在創傷前不存在),表現為下列2項或以上:
⑴難以人睡,或睡得不深;
⑵激惹或易發怒;
⑶難以集中注意;
⑷警覺過高;
⑸過分的驚嚇反應。
E、病期(B、C及D的癥狀)超過1月。
F、此障礙產生了臨床上明顯的痛苦煩惱,或在社交、職業、或其他重要方面的功能缺損。
中國診斷標準(CCMD-3)
中國診斷標準是由中華精神科學會於2000年頒布的《中國精神障礙分類與診斷標準第3版》(CCMD-3)。在創傷后應激障礙的診斷標準中,2008年7月由衛生部修改了病程。其診斷標準如下:
⒈主要表現:
創傷后應激障礙是由異乎尋常的威脅性或災難性心理創傷,導致延遲出現和長期持續的精神障礙。主要表現為:
⑴反覆發生闖入性的創傷性體驗重現(病理性重現)、夢境,或因面臨與刺激相似或有關的境遇,而感到痛苦和不由自主地反覆回想;
⑵持續的警覺性增高;
⑶持續的迴避;
⑷對創傷性經歷的選擇性遺忘;
⑸對未來失去信心。少數病人可有人格改變或有神經症病史等附加因素,從而降低了對應激源的應對能力或加重疾病過程。精神障礙延遲發生,在遭受創傷后數日甚至數月後才出現,病程可長達數年。
⒉癥狀標準:
⑴遭受對每個人來說都是異乎尋常的創傷性事件或處境(如天災人禍);
⑵反覆重現創傷性體驗(病理性重現),並至少有下列1項:①不由自主地回想受打擊的經歷;②反覆出現有創傷性內容的惡夢;③反覆發生錯覺、幻覺;④反覆發生觸景生情的精神痛苦,如目睹死者遺物、舊地重遊,或周年日等情況下會感到異常痛苦和產生明顯的生理反應,如心悸、出汗、面色蒼白等;
⑶持續的警覺性增高,至少有下列1項:①入睡困難或睡眠不深;②易激惹;③集中注意困難;④過分地擔驚受怕;
⑷對與刺激相似或有關的情境的迴避,至少有下列2項:①極力不想有關創傷性經歷的人與事;②避免參加能引起痛苦回憶的活動,或避免到會引起痛苦回憶的地方;③不願與人交往、對親人變得冷淡;④興趣愛好範圍變窄,但對與創傷經歷無關的某些活動仍有興趣;⑤選擇性遺忘;⑥對未來失去希望和信心。
⒊嚴重標準:
社會功能受損。
⒋病程標準:
精神障礙延遲發生(即在遭受創傷后數日至數月後,罕見延遲半年以上才發生),符合癥狀標準至少已1個月(2008年6月修訂此條)。
⒌排除標準:
排除情感性精神障礙、其他應激障礙、神經症、軀體形式障礙等。
上述三個診斷標準,是基本接軌的。

7PTSD的共病問題及高自殺風險

PTSD可以共病焦慮、抑鬱、物質依賴等多種精神疾患,也可以共病高血壓、支氣管哮喘等心身疾病。
共病心身疾病
高血壓、支氣管哮喘等、消化性潰瘍、肥胖、腫瘤及其他心身疾病。
據Roca等報道,對129名主訴記憶障礙的PTSD士兵(DSM-Ⅳ診斷標準)用臨床心理測驗量表(韋氏智力量表)以及癥狀自評量表(貝克抑鬱量表、簡明癥狀量表以及分離體驗量表)分別檢驗患者的智能、記憶以及主觀記憶方面的能力下降情況。結果發現:患者的記憶評分與智商、語言記憶指數等無相關,而與抑鬱量表及簡明癥狀量表等顯著相關。提示PTSD患者主訴記憶障礙並不能真正反映記憶損害,相反它提示了共病情緒障礙的危險性。Engel等研究參加海灣戰爭的21224名美國士兵,其中診斷為PTSD的患者平均每人有6.7項軀體主訴,非PTSD患者僅1.2項主訴。
Herman等經過研究指出,戰爭所致PTSD可持續50年,並且共病抑鬱的患者自殺危險性亦增加。簡而言之,PTSD會給個人、家庭、社會帶來沉重的心理、生理和經濟等方面的負擔。
研究指出,戰爭所致PTSD可持續50年,並且共病抑鬱的患者自殺危險性亦增加。簡而言之,PTSD會給個人、家庭、社會帶來沉重的心理、生理和經濟等方面的負擔。
急性期應激反應的處置-有效避免或減輕PTSD
1、現場干預:
通過救援現場的軍警人員、義工及第一線緊急醫療人員,即時介入處理最佳。首先確保個案已經脫離危險並處於安全的場所內,確保基本的生活必須如飲食、保暖、休息場所等,專業的心理干預者通過基本而簡單的詢問,給予情感支持和鼓勵情緒宣洩,讓個案在有限的時間與空間下,能適度宣洩其恐懼、憤怒、哀慟等情緒。急性期處置特別需要注意以下幾點:第一、急性期處置更多在於支持,對其基本生活保障情況的評估和其基本情緒的關注比深層內心感受更重要;第二、允許其有任何形式的情緒宣洩,避免「節哀順變,還能重來」等說詞,以免阻斷情緒;第三、心理救援是一項需要專業者全身心傾注愛心的工作,避免任何走過場式的關注,虛偽的情感關注會給個案帶來「被救助者再次拋棄」的二次創傷。在充分尊重個案自願原則下可以讓個案反覆多談幾次,以充分宣洩情感。精神科醫師可開具低劑量鎮靜安眠藥處方,來處理嚴重的焦慮或反覆失眠等癥狀,但須避免藥物濫用。
2、後續處理:
安排心理諮詢或心理治療:仍鼓勵個案多談自己的內心感受,處理其不當的自我責備以及「存活者罪惡感」(家人都死了,我卻還活著)。在此時個案多會產生對生存意義的質疑,以及對生死的迷惘,或有自殺意念,須以堅定及陪伴傾聽的態度,助其走過哀傷。可運用個別或團體心理治療模式來處理。持續在精神科醫師協助下,使用抗郁劑和(或)抗焦慮劑治療,此時須注意個案以濫用酒精或鎮靜安眠藥來自我處理情緒的情況。如果是因為犯罪事件受害的當事人,急需要一個安全的環境,並且安排規律的生活步調(如運動等),均有助於早日復原。
EMDR——一種有效的PTSD治療方法
眼動脫敏再處理(Eye Movement Desensitizationand Reprocessing,EMDR)。這是一種可以在短短數次晤談之後,便可在不用藥物的情形下,有效減輕心理創傷程度及重建希望和信心的治療方法。可以被減輕的心理創傷癥狀包括「長期累積的創傷痛苦記憶」、「因創傷引起的高度焦慮和負面的情緒」,及「因創傷引起的生理不適反應」等。因接受EMDR治療而可以建立起的正面效果,則包括「健康積極的想法」及「健康行為的產生」等。在一次EMDR的療程中,通常患者被要求在腦中回想自己所遭遇到的創傷畫面、影像、痛苦記憶,及不適的身心反應(包括負面的情緒),然後根據治療師的指示,讓患者的眼球及目光隨著治療師的手指,平行來回移動約15~20秒。完成之後,請患者說明當下腦中的影像及身心感覺。同樣的程序再重複,直到痛苦的回憶、及不適的生理反應(例如心跳過快、肌肉緊繃、呼吸急促)被成功地「脫敏」為止。若要建立正面健康的認知結構,則在程序之中,由治療師引導,以正面的想法和愉快的心像畫面植入患者心中。EMDR的基本理論假設為:人會遭遇到不幸的事件,但人們也有一種內在的本能去沖淡和平衡不幸事件所帶來的衝擊,並從中學習使自己成長和茁壯。雖然EMDR療法的機治尚未完全明朗,並繼續在研究之中,但基本上可能和增進左右半腦之間的神經順暢運作及溝通有關。根據研究,創傷記憶和負面資訊常被儲存,凝滯在大腦右半球的身體知覺區,使大腦本身的調適功能和健康的神經傳導受到阻礙,因此造成了想法上的執著和知覺、情緒上的不適。在這樣的情形下,讓雙眼的眼球有規律的移動,可以加速腦內神經傳導活動和認知處理的速度,使阻滯的不幸記憶動搖,讓正常的神經活動暢通。
EMDR的治療程序包括了八個階段,分別為:
(1)患者病史檢驗:在第一個階段,要評估患者是否適合接受此一療法,及訂出合理的治療目標和可能的療效。
(2)準備:幫助患者預備好進入重溫創傷記憶的階段,教導放鬆技巧,使患者在療程之間可以獲得足夠的休息及平和的情緒。
(3)評估:評估患者的創傷影像、想法,和記憶為何,分別出何者嚴重,何者較輕。
(4)脫敏:實際操作動眼和敏感遞減階段,以逐步消除創傷記憶。
(5)植入:以指導語對患者植入正向自我陳述和光明希望,取代負面、悲觀的想法以擴展療效。
(6)對照:把原有的災難情況畫面,和後來植入的正向自我陳述和光明想法,在腦海中連結起來,虛擬練習「以新的力量面對舊有的創傷」。
(7)結束:準備結束治療,若有未及完全處理的情形,以放鬆技巧、心像、催眠等法來彌補,並說明預后及如何後續保養。
(8)再評估:總評療效和治療目標達成與否,再訂定下回治療目標。
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