標籤: 暫無標籤

原發性痛經(primarydysmenorrhoea)即功能性痛經痛經(dysmenorrhea)是指月經期疼痛,常呈痙攣性,集中在下腹部其他癥狀包括頭痛乏力、頭暈、噁心嘔吐、腹瀉、腰腿痛。是年輕女性十分常見的病症原發性痛經不伴有明顯的盆腔器質性疾病。

1 原發性痛經 -流行病學

痛經的發生率在30%~80%,差別較大的原因是由於每個人疼痛閾值不同臨床上又缺乏客觀的測量疼痛程度的方法確切了解各種人群的發生率也比較困難。中國1980年全國抽樣調查結果表明:痛經發生率33.19%其中原發性痛經36.06%輕度44.6%中度38.81%,嚴重影響工作的重度為14%(全國婦女月經生理常數協作組,1980)。對瑞典哥德堡城市19歲女青年隨機抽樣調查顯示痛經發生率72%,15%因嚴重痛經限制日常活動並對止痛藥無效8%每月因此而缺課或誤工也有報道幾乎半數以上性成熟期婦女不同時期有過痛經,其中10%造成每月缺課或誤工1~3天。在美國每年因痛經帶來約600×106工時的損失。

2 原發性痛經 -病因

年齡是痛經發生中的重要因素。在月經初潮的最初幾個月發生痛經極少,隨後發生率迅速升高16~18歲時達到頂峰

原發性痛經女學生痛經

(82%)30~35歲以後逐漸下降,在生育年齡中期穩定在40%左右,以後更低50歲時維持在20%。性生活的開始,可以降低痛經的發生率。對瑞典19歲女青年的追蹤調查5年結果表明,到24歲時痛經發生率從72%下降至67%。嚴重程度也下降。

分娩是另一個重要因素,有過足月妊娠分娩史的婦女痛經發生率及嚴重程度明顯低於無妊娠史及有妊娠但自然流產或人工流產者因為近足月時子宮支配平滑肌細胞的腎上腺素能神經幾乎全部消失子宮去甲腎上腺素水平也降低;產後,這些神經末梢僅部分再生子宮去甲腎上腺素水平不能恢復到孕前水平。這種足月妊娠后子宮神經肌肉活性的改變,可以解釋足月產後痛經減輕或消失的原因,但流產者無上述改變。另外,初潮早或月經期長經量多的婦女,痛經嚴重。服避孕藥者,痛經發生率明顯降低痛經還表現一定的家族特性痛經者的母親及姐妹也常有痛經吸煙者痛經程度減輕。文化水平、體力活動與痛經無關。

另有一些研究表明特殊的職業及工作環境與痛經也有一定關係,長期接觸汞、苯類化合物(即使是低濃度)的婦女痛經發生率增加寒冷的工作環境與痛經也有關

精神因素:有關精神因素與痛經的關係歷年來一直在討論中,結果不一致,有人認為痛經婦女精神因素也很重要常表現自我調節不良比較壓抑焦慮和內向嚴重痛經者比無痛經者在興趣情緒等方面更具女性化特點。也有人認為精神因素只是影響了對疼痛的反應,而非致病性因素。

3 原發性痛經 -發病機制

1.子宮收縮異常原發性痛經的發生與子宮肌肉活動增強所導致的子宮張力增加和過度痙攣性收縮有關正常月經期,子宮

原發性痛經痛經

腔內的基礎張力<1.33kPa宮縮時壓力不超過16kPa收縮協調,頻率為3~4次/10min。痛經時子宮腔內基礎張力升高宮縮時壓力超過16~20kPa,收縮頻率增加,且變為不協調或無節律性的收縮。由於子宮異常收縮增強使子宮血流量減少造成子宮缺血,導致痛經發生。

目前已經發現可以造成子宮過度收縮的原因有:前列腺素白三烯、血管加壓素催產素等。

2.前列腺素或白三烯合成與釋放過度1957年首次在月經血中發現了平滑肌的刺激物,並稱其為「月經刺激物」。1961年發現經血中存在幾個有活性的脂類物質,現在知道這些物質是前列腺素(PGS)。前列腺素是一組化學結構相似、具有生理活性的不飽和羥基化脂肪酸,廣泛存在於人體的組織和體液中含量極微,而效應很強前列腺素主要由存在於細胞膜的磷脂合成,是對組織損傷的一種反映正常婦女晚黃體期,黃體退化孕激素水平下降,溶酶體膜不穩定磷脂酶A2釋放,引起磷脂的水解,產生花生四烯酸。花生四烯酸通過兩條途徑生成不同的PG物質:

(1)在環氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2PGE2,PGF2前列環素(PGF2),血栓素(TX)A2,稱之為環氧化酶通路,非甾體抗炎葯可使環氧化酶乙醯化后滅活而阻斷此通路。

(2)在5-脂氧化酶作用下,產生白三烯白三烯是強有力的縮血管活性物質。不同的類型PGs因結構上的差異表現出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以刺激子宮過度收縮;PGE2和PGI2可鬆弛子宮。與痛經最相關的PGs是PGF2a。前列腺素生物合成的調節因子包括:刺激因子和抑制因子。常見的刺激因子包括脂肪酸、創傷雌激素、孕激素cAMP、LH腎上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑製劑皮質類固醇等。

子宮內膜是合成前列腺素的重要部位。許多證據表明子宮合成和釋放PG增加是原發性痛經的重要原因PGF2a及血栓素A2可以刺激子宮過度收縮導致子宮血流減少大部分原發性痛經婦女的月經血、宮腔沖洗液、經期子宮內膜及外周血中PGF2a濃度及PGF2a/PGE2比值顯著升高靜脈或宮腔內輸入PGF2a可以出現模擬原發性痛經的癥狀包括有關的全身癥狀如:噁心、嘔吐腹瀉頭痛等。正常子宮內膜月經前合成PGF2a的能力增強;痛經患者子宮內膜生成的PG為非痛經婦女的7倍月經期PG釋放主要在初48h內這與痛經癥狀發生時間一致。分泌期子宮內膜合成的PG高於增殖期無排卵月經周期不出現痛經最有說服力的證據是:用前列腺素合成酶抑製劑-非甾體抗炎葯可以有效緩解部分痛經。

在相鄰的肌肉細胞間,通過縫隙連接調節收縮信號的傳遞月經期子宮肌層內這種傳遞活動較為頻繁;痛經婦女則更為頻繁。已知PGF2a可以誘導縫隙連接,這可能是造成過度子宮收縮的機制引起PGF2a過度生成和釋放的根本原因仍不十分清楚。一些研究證實,人類子宮內膜及肌層合成PG受月經周期的影響,高雌激素水平尤其重要,有報道痛經婦女晚黃體期雌激素水平顯著高於對照組。

原發性痛經婦女經血中PG水平增加,不僅刺激子宮肌層過度收縮使子宮缺血並且在剝脫的子宮內膜層,損傷點繼續產生小量的PG使盆腔的神經末梢對PG敏感化,致使機械的刺激或化學刺激如緩激肽和組胺等引起疼痛的閾值降低。研究還發現給予痛經和非痛經患者子宮內PGE2和PGF2a,子宮肌的反應無不同。由於PGs迅速地分解為15-酮,13,14-雙氫PGF2a,雖然痛經婦女血漿PGF2a濃度與對照相似但正常婦女血漿中15-酮,13,14-雙氫PGF2a比痛經婦女高說明痛經者PG的代謝減慢。

部分痛經病人前列腺素的合成、釋放並不增加而是由於5-脂肪氧化酶通路活性增強使白三烯合成增加,後者是強有力的縮血管物質這樣也可以解釋為什麼部分病人對非甾體抗炎葯無效。

3.血管加壓素及催產素的作用血管加壓素作為痛經的另一個重要致病因素,已由許多研究證實。原發性痛經婦女中血管

原發性痛經痛經

加壓素水平升高,這種激素也能引起子宮肌層及動脈壁平滑肌收縮加強子宮血流減少;靜脈輸入高張鹽水,可使血管加壓素分泌增加,更增強子宮收縮,加重痛經癥狀。

雌激素能刺激神經垂體釋放血管加壓素此作用可被孕激素抵消。正常情況下排卵期血漿中血管加壓素水平最高,黃體期下降直至月經期。原發性痛經婦女晚黃體期雌激素水平異常升高,所以在月經期第一天血管加壓素水平高於正常人2~5倍,造成子宮過度收縮及缺血。

以往認為催產素與痛經關係不大但近來研究證實,非孕子宮也存在催產素受體給痛經婦女輸入高張鹽水后血中催產素水平也升高血管加壓素和催產素都是增加子宮活動導致痛經的重要因素,這二種肽似乎都通過作用於子宮的特異性VI血管加壓素和催產素受體起作用,它們作用的相對重要性,取決於子宮的激素狀態血管加壓素也可能影響非孕子宮的催產素受體。用催產素拮抗劑,競爭性抑制催產素和血管加壓素受體,可以有效緩解痛經(44%)由此也可看出加壓素和催產素在痛經中的作用。

4.其他

(1)宮頸狹窄:過去認為未產婦宮頸痙攣,導致宮內壓力升高,經血逆流入盆腔刺激盆腔神經末梢而引起疼痛,現在已知經期經血逆流現象較常見不一定引起痛經

(2)其他肽類及自主神經系統:內皮素去甲腎上腺素也可造成子宮肌肉及子宮血管收縮,而導致痛經自主神經系統(膽鹼能、腎上腺素能)肽能神經也能影響子宮及血管骶前神經切除可以治療痛經,足月妊娠產後痛經減少,也與子宮的自主神經纖維明顯減少有關

(3)免疫系統:近來有學者首次研究了痛經患者的免疫細胞和免疫反應的改變發現周期26天有絲分裂原誘導的淋巴細胞增殖反應顯著下降,周期第3天血中單核細胞β-內啡肽水平升高,認為痛經是一種反覆發作性疾病,形成了一種身體和心理的壓力從而導致了免疫反應的改變關於痛經與免疫之間的關係,尚待進一步研究證實和探討。

4 原發性痛經 -臨床表現

原發性痛經常發生在年輕女性初潮后數月(6~12個月)開始30歲以後發生率開始下降疼痛常在月經即將來潮前或來潮后開始出現,並持續在月經期的前48~72h,疼痛常呈痙攣性,有時很重,以至於需卧床數小時或數天。疼痛集中在下腹正中,有時也伴腰痛或放射至股內側盆腔檢查無陽性所見。

關於痛經程度的判定一般根據疼痛程度及對日常活動的影響、全身癥狀、止痛藥應用情況而綜合判定。輕度:有疼痛但不影響日常活動,工作很少受影響,無全身癥狀,很少用止痛藥;中度:疼痛使日常活動受影響,工作能力亦有一定影響,很少有全身癥狀需用止痛藥,且有效;重度:疼痛使日常活動及工作明顯受影響,全身癥狀明顯,止痛藥效果不好。

5 原發性痛經 -癥狀

原發性痛經常發生在年輕女性,初潮后數月(6~12個月)開始,30歲以後發生率開始下降,疼痛常在月經即將來潮前或來潮后開始出現,並持續在月經期的前48~72h,疼痛常呈痙攣性,有時很重,以至於需卧床數小時或數天。疼痛集中在下腹正中,有時也伴腰痛或放射至股內側。  

1、原發性痛經常在分娩后自行消失,或在婚後隨年齡增長逐漸消逝。原發性痛經的病因見於內膜管型脫落(膜性痛經)子宮發育不全、子宮屈曲、頸管狹窄不良姿態及體質因素、變態反應狀態及精神因素等。詳細詢問月經史包括周期、經期、經量有無組織物排出等。了解有無產生疼痛的誘因,如過度緊張焦慮、悲傷、過勞或受冷等以及疼痛的全過程包括痛經發生的時間、性質、程度和有無漸進性加劇。

2、原發性痛經常發生於有排卵月經,因此一般在初潮後頭1~2年尚無癥狀或僅有輕度不適。嚴重的痙攣性疼痛多發生於初潮1~2年後的青年婦女。如一開始出現規律性痛經或遲至25歲后發生痙攣性痛經,均應考慮有其他異常情況存在。

3、原發性痛經大多開始於月經來潮或在陰道出血前數小時,常為痙攣性絞痛,歷時1/2~2小時。在劇烈腹痛發作后,轉為中等度陣發性疼痛,約持續12~24小時。經血外流暢通后逐漸消失,亦偶有需卧床2~3天者。疼痛部位多在下腹部,重者可放射至腰骶部或股內前側。約有50%以上病人伴有胃腸道及心血管癥狀。如噁心、嘔吐(89%)、腹瀉(60%)、頭暈(60%)、頭痛(45%)及疲乏感(85%)。偶有暈厥及虛脫。

關於痛經程度的判定,一般根據疼痛程度及對日常活動的影響、全身癥狀、止痛藥應用情況而綜合判定。輕度:有疼痛,但不影響日常活動,工作很少受影響,無全身癥狀,很少用止痛藥;中度:疼痛使日常活動受影響,工作能力亦有一定影響,很少有全身癥狀,需用止痛藥,且有效;重度:疼痛使日常活動及工作明顯受影響,全身癥狀明顯,止痛藥效果不好。

 以上是關於原發性痛經癥狀有哪些的詳盡解答,原發性痛經常發生於有排卵月經,因此一般在初潮後頭1~2年尚無癥狀或僅有輕度不適。嚴重的痙攣性疼痛多發生於初潮1~2年後的青年婦女。如一開始出現規律性痛經或遲至25歲后發生痙攣性痛經,均應考慮有其他異常情況存在。

6 原發性痛經 -診斷

診斷原發性痛經婦科檢查無陽性體征為診斷原發性痛經的關鍵主要是排除盆腔器質性病變的存在。採取完整的病史,做詳細的體格檢查(尤其是婦科檢查),排除子宮內膜異位症、子宮腺肌症、盆腔炎症等。

鑒別診斷:應與慢性盆腔痛區別慢性盆腔痛的疼痛與月經無關還應與繼發性痛經及早期的子宮內膜異位症相鑒別。

7 原發性痛經 -檢查

實驗室檢查:分泌物檢查激素水平檢查。

其它輔助檢查:B超腹腔鏡宮腔鏡子宮輸卵管碘油造影

8 原發性痛經 -治療

1.一般治療首先,對痛經病人進行必要的解釋工作尤其對青春期少女更為重要講解有關的基礎生理知識,闡明「月經」

原發性痛經痛經

是正常的生理現象,幫助病人打消顧慮,樹立信心痛經時可以卧床休息或熱敷下腹部注意經期衛生。還可服用一般非特異性止痛藥如:水楊酸鹽類,有退熱止痛之功效。

2.口服避孕藥適用於需要採取避孕措施的痛經病人20世紀60年代以來,大量研究觀察證實口服避孕藥可以有效治療原發性痛經,使50%的病人疼痛完全緩解,40%明顯減輕。口服避孕藥可以抑制內膜生長,降低血中前列腺素加壓素及縮宮素(催產素)水平抑制子宮活動。

原發性痛經婦女,子宮活動增強部分是由於卵巢激素失衡可能是黃體期及月經前期雌激素水平升高所致雌激素可以刺激PGF2a和血管加壓素的合成、釋放口服避孕藥可能通過改變卵巢激素的失衡狀態,抑制子宮活動。曾經認為孕激素的活性是治療痛經的重要因素。但近年的研究證實,各種雌-孕激素複合的避孕藥均可以減少痛經發生,減輕痛經程度效果無顯著差異。

3.前列腺素合成酶抑製劑對於不需要尋求避孕措施或對口服避孕藥效果不好的原發性痛經患者可以用非甾體抗炎葯(NSAID)它是前列腺素合成酶抑製劑通過阻斷環氧化酶通路抑制PG合成,使子宮張力和收縮性下降,達到治療痛經的效果。由於效果好(有效率60%~90%)服用簡單經期用藥2~3天,副作用少,自20世紀70年代以來已廣泛用於治療原發性痛經NSAID不僅可以減輕疼痛,還可以減輕相關的癥狀;如噁心、嘔吐頭痛腹瀉等副作用一般很輕不常見一般都能耐受以胃腸道和中樞神經系統癥狀為主如消化不良、噁心厭食、燒心腹瀉便秘、頭痛頭暈煩躁、嗜睡;較為嚴重的副作用有:皮膚反應、支氣管痙攣暫時性腎功能損害等,十分少見。

一般於月經來潮、疼痛出現后開始服藥,連服2~3天因為前列腺素在經期的初48h釋放最多,連續服藥的目的是為了糾正月經血中PG過度合成和釋放的生化失調如果不是在前48h連續給葯而是痛時臨時間斷給葯,難以控制疼痛經前預防用藥與經后開始用藥效果相似如果開始服藥后初幾小時內仍有一定程度的疼痛說明下個周期服藥的首劑量要加倍,但維持量不變。

其中布洛芬和酮洛芬(酮基布洛芬)血葯濃度30~60min達峰值,起效快更常用於痛經的治療。吡羅昔康(炎痛喜康)、吲哚美辛(消炎痛)胃腸道反應大可引起腹瀉及消化道出血不作為痛經的一線葯使用禁忌證:胃腸道潰瘍對阿司匹林或相似藥品過敏者。

4.鈣離子通道阻滯葯實驗證明,硝苯地平(硝苯吡啶)可以明顯抑制縮宮素(催產素)引起的子宮收縮本品毒性小,副作用少安全有效國內小樣本開放性臨床試用於經前預先服用(5~10mg,3次/d3~7天)或疼痛時用10mg舌下含服,多數取得好效果。其副作用為頭痛、心悸等,並應注意血壓。

5.中藥中醫認為不通則痛,痛經是由於氣血運行不暢治療原發性痛經則以通調氣血為主應用當歸芍藥、川穹茯苓、白朮澤瀉組成的當歸芍藥散治療原發性痛經效果明顯,並且可以使血中的PGF2a水平降低

6.脊柱推拿術可使痛經減輕且血中PGF2a的代謝產物濃度下降,是治療痛經的一個安全有效的非藥物手段。推拿手法是病人側卧下面的腿伸直上面的腿屈曲在胸10和腰5~骶之間及骶髂關節處反覆快速的按摩。

7.經皮電神經刺激(TENS)可用於藥物治療無效,或有副作用或不願接受藥物治療的病人研究表明這種用高頻電刺激的方法,可以使42.4%的病人獲得滿意的止痛效果,是一種安全有效的非藥物治療方法。並且如TENS加用少量布洛芬效果可提高到71%。操作方法:一台TENS儀加上可重複使用的電極。兩個陰極分放在臍旁4cm,此區相當於雙側胸10~11皮區陽極放置恥骨弓上方正中區域(胸12皮區水平)這三個電極刺激胸10~12皮區的感覺神經它們與子宮的感覺神經是相同的神經根電刺激100次/s刺激強度40~50mA脈衝為100微秒寬,病人自行調節幅度,以達到一種舒服麻刺的感覺為宜(或使腹痛緩解滿意的程度)。研究證實TENS可以迅速緩解疼痛但不改變子宮活動及宮腔內壓力。有關作用機制,推想有2種可能:

(1)大面積連續刺激皮區內的感覺神經纖維,使后角神經細胞處於飽和狀態自此阻斷疼痛信息的傳導。

(2)TENS也誘導這些神經細胞釋放內啡肽緩解疼痛

8.手術治療過去對藥物等方法治療無效的頑固性痛經患者,選用骶前神經節切除術效果良好但手術有一定的併發症。隨著內鏡檢查技術的發展,對上述患者採用腹腔鏡和宮腔鏡檢查約20%無器質性疾病存在,與此同時行子宮神經部分切除術。Sundell(1990)報道70%病例明顯有效20%無改變,10%加重。痛經程度可減輕33%。術后仍有60%需用NSAID。操作時應注意止血及勿傷及輸尿管。可作為二線治療。無生育要求者最後可選擇子宮切除術。

  

9 原發性痛經 -中醫辨證原發性痛經

氣血虛弱。經期或前後小腹隱痛,經色較淡,量少。體腰膝無力,神倦乏力,納食不香,脅腹脹悶,大便不實,眩暈耳鳴,心悸氣短,舌苔薄白,舌體胖有齒痕,脈沉細無力。治宜補氣養血、和絡止痛,方選八珍湯合桃紅四物湯加減,藥用黃芪、党參、白朮、茯苓、熟地黃、白芍、菟絲子、山藥、甘草、當歸、桃仁、紅花、黃精、雞內金等。

氣滯血瘀。經前或行經時腹痛及腰,小腹脹痛拒按,胸脅乳房脹痛,經行不暢,紫黯有塊,塊下痛咸,周期及經量正常,舌苔薄,質黯瘀斑,脈弦。治宜理氣活血、行瘀止痛,選方柴胡疏肝散、桃紅四物湯加減,藥用柴胡、香附、鬱金、川楝子、當歸、川芎、桃仁、紅花、生地黃、白芍、杜仲、絲瓜絡、熟地黃等。

寒濕凝滯。經期或前後小腹冷痛難忍,得熱則舒,面色蒼白,冷汗淋漓,噁心嘔吐,形寒肢冷,經量少,色紫黯有塊,小便清長,舌苔薄白,脈沉細或沉緊。治宜溫經散寒、化瘀止痛,選方當歸四逆湯加味,藥用桂枝、乾薑、肉桂、細辛、制附子、當歸、白芍、甘草、木通、艾葉、小茴香、香附、川楝子、川芎等。

10 原發性痛經 -預后預防

預后:經治療無明顯不良預后

預防:1.注意經期衛生避免劇烈運動及過冷刺激平時加強體育鍛煉增強體質

2.避免不潔性生活注意避孕盡量避免宮腔操作。

3.定期行婦科普查早期發現疾病早期治療

上一篇[天梯]    下一篇 [集團性客戶]

相關評論

同義詞:暫無同義詞