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吸收不良性腹瀉

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吸收不良性腹瀉從發病機理上可分為粘膜透過性異常、腸吸收面積減少、腸粘膜充血、細菌繁殖過多、吸收抑制等癥狀。

1 吸收不良性腹瀉 -吸收不良性腹瀉從發病機理上可分為以下5種:

 (1)粘膜透過性異常:這是由於小腸粘膜的特殊病變,如絨毛或微絨毛的變形、萎縮等變化,使小腸粘膜的有效吸收面積和粘膜透過水和電解質減少所致,這種腹瀉見於小兒乳糜病、熱帶和非熱帶斯潑盧(即口炎性腹瀉)等疾病。其臨床特點為:①禁食可減輕腹瀉;②腸腔內食糜的滲透壓高於血漿滲透壓; ③糞便中電解質含量高於血漿中的濃度。

  (2)腸吸收面積減少:如遠端小腸切除,可影響膽鹽的吸收,而膽鹽過多地進入結腸,能刺激腸粘膜增加cAMP含量,從而導致脂肪吸收不良和嚴重的水瀉;大段腸道,尤其是小腸切除后,所有營養物質的吸收發生障礙,以致腸腔滲透壓增高,從而引起腹瀉。

  (3)腸粘膜充血:當門靜脈或肝靜脈阻塞,或右心功能不全時,門靜脈內壓力增高,引起胃腸道粘膜廣泛充血和水腫,影響腸道內營養物質的吸收而發生腹瀉。

  (4)細菌繁殖過多:在某種疾病狀態下,小腸內細菌可以過多繁殖,如肝硬化、小腸浸潤性疾病引起的部分性腸梗阻或某段小腸失蠕動(如系統性硬皮病)以及盲袢綜合征等,由於細菌分泌的毒素影響消化酶的作用,以及細菌的分解物結合膽鹽,使膽鹽失去形成微膠粒的能力,以致妨礙脂肪等食物的消化吸收,引起腹瀉或脂肪瀉。

  (5)吸收抑制:典型的例子是先天性氯瀉,正常人氯化物在迴腸和結腸中呈主動性吸收,是以氯離子被吸收進入血漿,血漿碳酸氫根離子被分泌至腸腔的離子交換方式完成的。與此相似,鈉離子在腸道的吸收是與血漿氫離子互相交換而完成的。在先天性氯瀉時,氯的主動吸收功能不全而鈉離子的吸收過程正常,因此,腸內容物中由於氫離子與氯化物增加,但缺少碳酸氫根離子與之中和而呈酸性,迴腸和結腸內液體積聚而引起腹瀉。氯瀉也可有繼發性的,見於長期腹瀉而缺鉀的病人,此種腹瀉的臨床特點為:①糞便中氯化物濃度與正常相反,超過鈉與鉀離子濃度之和;②有嚴重的水瀉,使大量氯化物與鈉、鉀離子丟失,造成代謝性鹼中毒和低氯、低鈉、低鉀血症。

 

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