標籤:動物

它們躲在黑暗中獵食,與人類糾纏了千萬年之久。它們對我們的身體垂涎三尺,不但吸食活人的血,而且吞噬死者的肉體……

1簡介

危害
侵擾錐獵蝽能無聲無息地潛入血液中,它可以在人體內寄生數十年,使器官逐漸衰弱,直到崩潰。生物學家查爾斯·達爾文就曾被侵擾錐獵蝽咬傷,有些人相信他就是死於南美洲錐蟲病。中南美洲幾乎有1800萬人患有南美洲錐蟲病。當今已有疫苗可治,在皮膚感到不適之後,馬上在身體各處尋找吸血蟲並立即擠出,國內戶外用品可能有購買相關用具,歐洲買的是一種刮片,反正速度要快,然後去醫院檢查一下身體,如有異常馬上接受相關治療。
介紹
它是半翅目異翅亞目獵蝽科,亞科昆蟲的通稱,因頭狹長似錐而得名。
中國僅有日本吸血蟲,其雌雄異體。雄蟲粗短,平均體長16mm,呈乳白色。雌蟲細長,前端纖細,平均體長20mm,蟲體後部因腸管內充滿被消化的血紅蛋白而呈暗褐色;雌蟲常處於雄蟲的抱雌溝內,呈合抱狀態,兩者合抱寄生於人及儲存宿主牛、羊、豬、鼠、兔等哺乳動物的肝門靜脈和腸系膜靜脈系統中。兩性成蟲體表部分或全部具有小結節或棘狀突起,口與腹吸盤位於蟲體前端,蟲體借吸盤吸附於靜脈內壁,通過口與腹吸盤的一吸一離逆血流匍匐移行至腸粘膜下層的靜脈末梢,在該處交配產卵,蟲卵呈橢圓形,淡黃色,卵內含有毛蚴。
傳染源
血吸蟲是人畜互通寄生蟲。其儲存宿主種類較多,主要有牛、豬、犬、羊、馬、貓及鼠類等30多種動物。病人及患病耕牛為主要傳染源,其次,為受感染的羊、豬、犬、馬、鼠類等。在一些長時間無人畜活動的地區,血吸蟲在野生動物之間通過釘螺傳播,形成原發性疫源地;而在人畜活動的居民點或生產地區,由釘螺傳播所構成的疫源地屬次發性疫源地。
易感人群
普遍易感,居民的感染率與當地釘螺受染率成正比。患者以漁民、農民為多,尤以15~30歲的青壯年因反覆接觸疫水而感染率較高。男多於女,夏秋季感染者最為多見。兒童與非流行區人群一旦遭受大量感染可產生一定的抵抗力,對再感染的耐受力並不完全,因而重複感染經常發生。

2誘發病

自尾蚴鑽入皮膚,經童蟲移行併發育為成蟲,成蟲成熟后交配產卵,蟲卵沉積於腸道與肝臟等處組織內,血吸蟲生活史中四個發育階段均可造成人體損害,但前三者所造成的病變,或為一過性,或較輕微,均不足以對人體造成顯著損害。唯蟲卵沉積於組織內所誘發的蟲卵肉芽腫反應乃是本病的基本病理改變。
臟器、肺部病變
童蟲沿血流移行時,可引起經過處的臟器病變,以肺部病變較為明顯,局部可見點狀出血及白細胞浸潤,嚴重感染者可發生出血性肺炎,出現咳嗽、發熱、蕁麻疹及血中嗜酸性粒細胞增多等表現,這與蟲體代謝產物或崩解物引起的變態反應有關。
蟲卵肉芽腫
蟲卵除可沉積於直腸、乙狀結腸、升結腸、闌尾、迴腸末端及肝臟外,尚可見於腸系膜及腹膜后淋巴結、肺臟及腦等器官內。沉積於各處的蟲卵所引起的病理變化基本相似,後者有急性和慢性之分。
病變
由於重複感染,雌蟲不斷產卵,蟲卵分批沉積於腸壁,病變新老不一。在纖維增厚、慢性潰瘍、息肉形成基礎上有發生癌變的可能。
血吸蟲病引起的肝病變,為早期肝腫大,表面可見粟粒狀黃色顆粒(蟲卵結節)。晚期由於門靜脈分支周圍大量纖維組織增生,肝變硬、縮小,表面有大小不等的結節,形成血吸蟲性肝硬化,門脈側支循環的建立使食管下端靜脈及胃底靜脈曲張,脾因門脈高壓而淤血腫大,可引起脾功能亢進。
血吸蟲引起的異位損害以肺和腦部最多見,肺內可見粟粒狀結節及結節周圍滲出性炎症,腦部可出現不同時期的蟲卵結節和膠質細胞增生。

3參考資料

抗血吸蟲病葯
吡喹酮
吡喹酮為吡嗪異喹啉衍生物,為廣譜抗吸蟲葯和驅絛蟲葯,尤以對血吸蟲有殺滅作用而受重視。對線蟲和原蟲感染無效。
體內過程
吡喹酮口服吸收迅速而完全,於服藥后1~2小時達血葯峰濃度。由於首關消除多,限制了其生物利用度。主要在肝內羥化而失活,經腎排出。24小時內排出用藥量的90%。以原形葯經腎排泄者不超過用藥量的0.02.消除t1/2健康人為1~1.5小時,晚期血吸蟲病患者則明顯處長。
不良反應
副作用輕微、短暫。可在服藥后短期內發生腹部不適、腹痛、噁心,以及頭昏、頭痛、肌束顫動等。少數出現心電圖改變。
血吸蟲
血吸蟲也稱裂體吸蟲(Schistosoma)。寄生於人體的血吸蟲種類較多,主要有三種,即日本血吸蟲(S.japonicum)、曼氏血吸蟲(S.mansoni)和埃及血吸蟲(S.haematobium)。此外,在某些局部地區尚有間插血吸蟲(S.intercalatum),湄公血吸蟲(S.mekongi)和馬來血吸蟲(S.malayensis)寄生在人體的病例報告。
血吸蟲分佈於亞洲、非洲及拉丁美洲的76個國家和地區,估計有5~6億人口受威脅,患病人數達2億(1990)。中國僅有日本血吸蟲即我們通常所說的血吸蟲。從湖北江陵西漢古屍體內檢獲的血吸蟲卵事實,表明血吸蟲病在中國的存在至少已有2100多年的歷史。
寄生於人體的血吸蟲在形態、生理和生活史等方面,有許多不同於其它人體寄生吸蟲,如血吸蟲系雌雄異體;成蟲在腸系膜靜脈或膀胱靜脈叢寄生,蟲卵從糞或尿中排出,因蟲種而異;尾蚴的尾部分叉,在水中經皮膚侵入縮主;生活史中無雷蚴和囊蚴階段。茲以日本血吸蟲為例,作較詳細敘述,並扼要介紹曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲。

4日本物種

形態特徵
1.成蟲雌雄異體。雄蟲乳白色,長12~20mm,C1l蟲體扁平,前端有發達的口吸盤和腹吸盤,腹吸盤以下,蟲體向兩側延展,並略向腹面捲曲,形成抱雌溝(gynecophoral canal),故外觀呈圓筒狀。雌蟲前細后粗,形似線蟲,體長20~25mm,腹吸盤大於口吸盤,由於腸管充滿消化或半消化的血液,故雌蟲呈黑褐色,常居留於抱雌溝內,與雄蟲合抱(圖14-16)。雌蟲發育成熟必需有雄蟲的存在和合抱,促進雌蟲生長發育的物質可能是來自雄蟲的一種性信息素(pheromone),通過合抱,從雄蟲體壁傳遞給雌蟲,另外雄蟲和雌蟲的營養性聯繫也是促使他們發育的主要因素之一。一般認為,單性雌蟲不能發育至性成熟;而單性雄蟲雖然能產生活動的精子,可發育成熟,但所需時間較長,體形也較小。
圖14-16日本血吸蟲成蟲
消化系統有口、食道、腸管。腸管在腹吸盤前背側分為兩支,向後延伸到蟲體後端1/3處匯合成盲管。成蟲攝食血液,腸管內充滿被消化的血紅蛋白,呈黑色。腸內容物可經口排放到宿主的血液循環內。
生殖系統在雄蟲由睾丸、儲精囊、生殖孔組成。睾丸為橢圓形,一般為7個, 呈單行排列,位於腹吸盤背側。生殖孔開口於腹吸盤下方。雌蟲生殖系統由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宮等組成。卵巢位於蟲體中部,長橢圓形。輸卵管出自卵巢後端,繞過卵巢而向前。蟲體後端幾乎為卵黃腺所充滿,卵黃管向前延長,與輸卵管匯合成卵模,並為梅氏腺所圍繞。卵模與子宮相接,子宮開口於腹吸盤的下方,內含蟲卵50~300個(圖14-16)。
2.蟲卵成熟蟲卵大小平均89×67μm,橢圓形,淡黃色,卵殼厚薄均勻,無卵蓋,卵殼一側有一小刺,表面常附有宿主組織殘留物,卵殼下面有薄的胚膜。成熟蟲卵內含有一毛蚴,毛蚴與卵殼之間常有大小不等圓形或長圓形油滴狀的頭腺分泌物(圖14-17)。電鏡觀察,卵殼表面呈網狀纖維基質及細顆粒狀微棘;卵殼切面可見囊樣微管道,貫通卵內外,毛蚴分泌的可溶性抗原可經卵殼的囊狀微管道釋出卵外。在糞便內,大多數蟲卵含有毛蚴即為成熟卵,而未成熟和萎縮性蟲卵佔少數。
3.毛蚴呈梨形或長橢圓形,左右對稱,平均大小為99×35μm,周身被有纖毛,是其活動器官。鑽器位於體前端呈嘴狀突起,或稱頂突;體內前部中央有一個頂腺,為一袋狀構造;兩個側腺或稱頭腺位於頂腺稍後的兩側,呈長梨形,它們均開口於鑽器或頂突(圖14-17)。
4.尾蚴血吸蟲尾蚴屬叉尾型,由體部及尾部組成,尾部又分尾乾和尾叉。體長100~150μm,尾干長140~160μm,尾叉長50~70μm(圖14-17)。全身體表被有小棘並具有許多單根纖毛的乳突狀感覺器。體部前端為特化的頭器(head organ),在頭器中央有一個大的單細胞腺體,稱為頭腺。口位於體前端正腹面,腹吸盤位於體部后1/3處,由發達的肌肉構成,具有較強的吸附能力。在尾蚴體內中後部有5對單細胞鑽腺(penetration gland),左右對稱排列,其中2對位於腹吸盤前,稱前鑽腺,為嗜酸性,內含粗顆粒;3對位於腹吸盤后,稱后鑽腺,為嗜鹼性,內含細顆粒。前後5對鑽腺分別由5對腺管向體前端分左右兩束伸入頭器,並開口於頂端(圖14-17)。
圖14-17日本血吸蟲卵及各期幼蟲

5生活方式和環境

日本血吸蟲的生活史比較複雜,包括在終宿主體內的有性世代和在中間宿主釘螺體內的無性世代的交替。生活史分成蟲、蟲卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童蟲等7個階段(圖14-18)。
日本血吸蟲成蟲寄生於人及多種哺乳動物的門脈-腸系膜靜脈系統。雌蟲產卵於靜脈末梢內,蟲卵主要分佈於肝及結腸腸壁組織,蟲卵發育成熟后,腸粘膜內含毛蚴蟲卵脫落入腸腔,隨糞便排出體外。含蟲卵的糞便污染水體,在適宜條件下,卵內毛蚴孵出。毛蚴在水中遇到適宜的中間宿主釘螺,侵入螺體並逐漸發育。先形成袋形的母胞蚴,其體內的胚細胞可產生許多子胞蚴,子胞蚴逸出,進入釘螺肝內,其體內胚細胞陸續增殖,分批形成許多尾蚴。尾蚴成熟后離開釘螺,常常分佈在水的表層,人或動物與含有尾蚴的水接觸后,尾蚴經皮膚而感染。尾蚴侵入皮膚,脫去尾部,發育為童蟲。童蟲穿入小靜脈或淋巴管,隨血流或淋巴液帶到右心、肺,穿過肺泡小血管到左心並運送到全身。大部分童蟲再進入小靜脈,順血流入肝內門脈系統分支,童蟲在此暫時停留,並繼續發育。當性器官初步分化時,遇到異性童蟲即開始合抱,並移行到門脈-腸系膜靜脈寄居,逐漸發育成熟交配產卵(圖14-18)。
致病
血吸蟲發育的不同階段,尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和複雜的免疫病理反應。由於各期致病因子的不同,宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同,引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質,有人主張將血吸蟲病歸入免疫性疾病範疇內。
1.尾蚴及童蟲所致損害 尾蚴穿過皮膚可引起皮炎,局部出現丘疹和瘙癢,是一種速髮型和遲髮型變態反應。病理變化為毛細血管擴張充血,伴有出血、水腫,周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明,感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠,再用尾蚴接種(初次接觸尾蚴),也可產生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。
童蟲在宿主體內移行時,所經過的器官(特別是肺)出現血管炎,毛細血管栓塞、破裂,產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時,患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多,這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
2.成蟲所致損害成蟲一般無明顯致病作用,少數可引起輕微的機械性損害,如靜脈內膜炎等。可是,它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等,在機體內可形成免疫複合物,對宿主產生損害。
3.蟲卵所致的損害血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織,所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。
肉芽腫形成和發展的病理過程與蟲卵的發育有密切關係。蟲卵尚未成熟時,其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵內毛蚴成熟后,其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原(soluble eggantigen,SEA),可誘發肉芽腫反應。SEA透過卵殼微孔緩慢釋放,致敏T細胞,當再次遇到相同抗原后,刺激致敏的T細胞產生各種淋巴因子。研究結果表明:巨噬細胞吞噬SEA,然後將處理過的抗原呈遞給輔助性T細胞(TH),同時分泌白細胞介素1(IL-1),激活TH,使產生各種淋巴因子,其中白細胞介素2(IL-2)促進T細胞各亞群的增生;γ-干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外,還有嗜酸性粒細胞刺激素(ESP)、成纖維細胞刺激因子(FSF)、巨噬細胞移動抑制因子(MIF)等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等彙集到蟲卵周圍,形成肉芽腫,又稱蟲卵結節。
日本血吸蟲產出蟲卵常成簇沉積於組織內,所以蟲卵肉芽腫的體積大,其細胞成分中,嗜酸性粒細胞數量多,並有漿細胞。肉芽腫常出現中心壞死,稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體複合物反應,稱何博禮現象(Hoeppli phenomen )。用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中,在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明,是T細胞介導的Ⅳ型變態反應。
隨著病程發展,卵內毛蚴死亡,其毒素作用逐漸消失,壞死物質被吸收,蟲卵破裂或鈣化,其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞,最後類上皮細胞變為成纖維細胞,併產生膠原纖維,肉芽腫逐漸發生纖維化,形成疤痕組織。
蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除,並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原,減少血液循環中抗原抗體複合物的形成和對機體的損害;另一方面,肉芽腫反應破壞了宿主正常組織,不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕,導致幹線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。
血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成,堵塞血管,破壞血管結構,導致組織纖維化,這類病變主要見於蟲卵沉積較多的器官,如肝和結腸。在肝內,蟲卵肉芽腫位於門脈分支終端,竇前靜脈,故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者,門脈周圍出現廣泛的纖維化,肝切面上,圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內,稱幹線型纖維化(pipestem fibrosis),是晚期血吸蟲病特徵性病變。由於竇前靜脈的廣泛阻塞,導致門靜脈高壓,出現肝、脾腫大,側支循環,腹壁、食管及胃底靜脈曲張,以及上消化道出血與腹水等癥狀,稱為肝脾性血吸蟲病(hepatosplenic schistosomiasis)。所以日本血吸蟲病晚期產生因門脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。
4.循環抗原及免疫複合物 血吸蟲寄生在宿主靜脈內,童蟲、成蟲和蟲卵的代謝產物、分泌物和排泄物,以及蟲體表皮更新的脫落物排入到血液中,並隨血液循環至各組織,成為循環抗原。在血吸蟲感染宿主血內可檢出主要的循環抗原有:腸相關抗原(associated antigens,GAA)、表膜相關抗原(membraneassociatedantigens,MAA)和可溶性蟲卵抗原(soluble eggantigens,SEA)。迄今,研究得最多的是腸相關抗原。血吸蟲GAA的兩個主要成分,即循環陽極抗原(circulating anodieantigens,CAA),為腸相關血吸蟲蛋白多糖抗原和循環陰極抗原(circulating anodieantigens,CAA ),為不均一的糖蛋白抗原。應用間接熒光抗體技術證明,CAA和CCA均來源於成蟲腸道襯細胞,隨蟲體吐出物排到宿主血流中。宿主對這些循環抗原產生相?
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