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呼吸窘迫綜合征

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呼吸窘迫綜合征是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管瀰漫性損傷、通透性增強為基礎,以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血症為臨床特徵的急性呼吸衰竭綜合征。屬於急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是嚴重階段或類型。

1 呼吸窘迫綜合征 -急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指嚴重感染、創傷、休克等肺內外襲擊后出現的以肺泡毛細血管損傷為主要表現的臨床綜合征,屬於急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是嚴重階段或類型。其臨床特徵呼吸頻速和窘迫,進行性低氧血症,X線呈現瀰漫性肺泡浸潤。本症與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似,但其病因和發病機制不盡相同,為示區別,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。現在注意到本徵亦發生於兒童,故歐美學者協同討論達成共識,以急性(acute)代替成人(adult),稱為急性呼吸窘迫綜合征,縮寫仍是ARDS。

2 呼吸窘迫綜合征 -病因及發病機制

ARDS為多種疾病的合併症,與之相關的疾病包括嚴重休克、嚴重感染、嚴重創傷、瀰漫性血管內凝血(DIC)、吸入刺激性氣體和胃內容物、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物和麻*醉品中毒及氧中毒等,ARDS的發生可由多種原因複合存在所致。其發病機制尚未完全闡明。目前認為除與原發疾病有關外,炎細胞及其釋放的炎症介質和細胞因子是導致肺毛細血管和肺泡上皮損傷的重要因素。內毒素是炎症介質和細胞因子釋放的啟動因子,它可誘導巨噬細胞釋放IL-8等炎症介質,使血管內皮細胞表達白細胞粘附分子,並擴大血小板介導的嗜中性粒細胞反應,激活嗜中性粒細胞並使其在肺微血管內大量聚集滲出。激活的嗜中性粒細胞和巨噬細胞釋放大量蛋白水解酶、氧自由基、花生四烯酸的代謝產物(如前列腺素、白細胞三烯、血栓素A2等),引起肺泡毛細血管壁瀰漫性損傷和通透性增強,發生肺水腫和纖維素滲出。Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷,肺泡表面活性物質減少或消失,導致肺透明膜形成和肺萎陷。上述改變均可引起肺泡內氧彌散障礙,通氣血流比值失調,發生低氧血症和呼吸窘迫。

3 呼吸窘迫綜合征 -新生兒呼吸窘迫綜合症

也叫新生兒肺透明膜病.新生兒呼吸窘迫綜合征(簡稱NRDS) 多見於早產兒,是由於肺成熟度差,肺泡表面活性物質(簡稱PS)缺乏所致,表現為生後進行性呼吸困難及呼吸衰弱,死亡率高.

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