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為一種獲得性疾病,主要在早產兒或患病的新生兒中發生,其特徵為粘膜甚至為腸深層的壞死,最常發生在迴腸末端,結腸和近端小腸很少受累。

1 小腸結腸炎 -概述

小腸結腸炎是一種獲得性疾病,主要在早產兒或患病的新生兒中發生,其特徵為粘膜甚至為腸深層的壞死,最常發生在迴腸末端,結腸和近端小腸很少受累。

2 小腸結腸炎 -壞死性小腸結腸炎

       某些新生兒特別危險,75%的病例發生在早產兒,特別是破胎膜延長有胎膜炎或出生時有窒息的新生兒。張力過高的配方奶餵養或經過換血治療的新生兒中發病率也較高。

   對極小的或患病早產兒通過使用全腸道外營養而延遲數日或數周餵養,然後在數周的時間內緩慢增加腸道餵養,可降低壞死性小腸結腸炎(NEC)的發生,這是令人可信的。然而另有一些研究未發現這一過程的益處。

   壞死性小腸結腸炎可在新生兒監護中集中散發或暴發流行;流行病學的研究已證實一些集中散發病例與特殊的病原菌有關(如克雷白菌,大腸桿菌,凝固酶陰性的葡萄球菌),但通常未有特殊的病原菌被發現。

3 小腸結腸炎 -病因學和發病機制

        在發生壞死性小腸結腸炎的新生兒中,在小腸中通常有三個因素出現:持續的腸缺血損害,細菌定植,腸腔內底物(如經腸餵養)。   

        引起壞死性小腸結腸炎的原因尚不明確。已確信腸缺血損害可破壞腸道產生粘液,導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始餵養,為腸道細菌繁殖提供了充足的底物,而細菌可滲透過腸壁,產生氫氣並積聚,產生X線上特徵性的腸壁積氣,氣體並可進入門靜脈,通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈積氣。隨著病變的進展,可導致整層腸壁的壞死,穿孔,腹膜炎,敗血症和死亡。   

        缺血性損害可由於缺氧性損害所觸發的原始潛水反射引起的腸系膜動脈痙攣,導致腸道的血流明顯減少;在換血過程中,敗血症時期或用高張力配方奶餵養時,腸道血流減少導致腸缺血性損害。同樣,先天性心臟病可減少體循環血流,或動脈血氧飽和度的降低,導致腸道發生缺氧/缺血,從而發生壞死性小腸結腸炎。  

     關於母乳餵養提供保護性作用的說法尚未得到證實。

        腸壞死從粘膜層開始,逐漸累及腸壁全層,導致穿孔,1/3的新生兒發生敗血症。   

4 小腸結腸炎 -壞死性小腸結腸炎癥狀、體征和診斷   

        嬰兒可表現為腹脹的腸梗阻,胃膽汁性殘留(在餵養后)可逐漸發生嘔吐膽汁,或肉眼或鏡下血便,敗血症可表現為嗜睡,體溫不穩,呼吸暫停發作的增多和代謝性酸中毒。

   對早產兒(已開始餵養)的大便作隱血篩查或還原物檢查可幫助早期診斷壞死性小腸結腸炎。早期X線檢查無特異性,僅顯示腸梗阻,但是重複X線檢查,位置固定的擴張腸段提示壞死性小腸結腸炎的存在,壞死性小腸結腸炎的X線診斷為腸壁積氣和門靜脈積氣,氣腹提示腸穿孔,需要急診外科手術治療。   

5 小腸結腸炎 -預后和治療

    約2/3發生壞死性小腸結腸炎的新生兒存活,通過積極的支持治療和慎重及時的外科干預可改善預后。約70%病例需要非外科手術性治療,如果懷疑壞死性小腸結腸炎應立即禁食,用連接吸引器的雙腔鼻胃管來減輕腸道積氣,適當的腸外膠體和晶體液體輸注以維持循環,因為廣泛的腸道炎症和腹膜炎可導致第三間隙相當多的液體喪失。在腸道修復的同時,需要全腸道外營養14~21日。應立即全身應用抗生素,包括β-內醯胺酶抗生素(氨苄青霉素,羧噻吩青霉素)和氨基糖苷類藥物。另外也應考慮抗厭氧菌藥物(如氯林克黴素,甲硝唑)的應用。治療須持續10日(劑量見表260-6)。最重要的是需要不斷重新評估嬰兒(如至少6小時1次)和連續的腹部X線檢查,全血細胞計數,血小板計數和血氣分析。  

    約有1/3病例需要手術治療。手術指征為:腸穿孔(氣腹),腹膜炎體征(腸鳴音消失,全腹肌衛,觸痛,腹壁紅腫和水腫),或通過腹腔穿刺抽出膿性物質。對壞死性小腸結腸炎的嬰兒,在經過非手術治療后臨床和實驗室情況惡化時也應考慮手術治療。手術時,切除壞死腸段進行再吻合(如果殘留腸段顯示無缺血,可作腸段重新吻合術)。隨著敗血症和腹膜炎的改善,腸道營養可經數周或數月後重新建立。少數嬰兒經非手術治療后數周或數月發生腸道狹窄,通常在脾曲處的結腸,需要切除狹窄腸段來重新恢復腸道的正常結構。

   由於某種暴發流行有傳染性,因此建議如果短期內發生數例壞死性小腸結腸炎,應將患病兒隔離,並對其餘接觸嬰兒進行評估。

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