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心肌(cardiac muscle) 由心肌細胞構成的一種肌肉組織。心肌收縮的特點: ①同步收縮(全或無式收縮);②不發生強直收縮;③對細胞外液Ca2+的依賴性。

1 心肌收縮 - 心肌收縮

 心肌 心肌(cardiac muscle) 由心肌細胞構成的一種肌肉組織。廣義的心肌細胞包括組成竇房結、房內束、房室交界部、房室束(即希斯束)
心肌收縮心肌細胞
和浦肯野纖維等的特殊分化了的心肌細胞,以及一般的心房肌和心室肌工作細胞。前5種組成了心臟起搏傳導系統,它們所含肌原纖維極少,或根本沒有,因此均無收縮功能;但是,它們具有自律性和傳導性,是心臟自律性活動的功能基礎;后兩種具收縮性,是心臟舒縮活動的功能基礎。

2 心肌收縮 -心肌收縮簡介

心肌屬橫紋肌,含有由粗、細肌絲構成的和細胞長軸平行的肌原纖維。當胞漿內Ca2+濃度升高時,Ca2+和肌鈣蛋白結合,觸發粗肌絲上的橫橋和細肌絲結合併發生擺動,使心肌細胞收縮。但心肌細胞的結構和電生理特性並不完全和骨骼肌相同,所以心肌的收縮有其特點:

心肌收縮心肌細胞

1.心肌收縮對細胞外Ca2+的依賴性:在骨骼肌細胞,觸發肌肉收縮的Ca2+來自肌漿網內Ca2+的釋放。但心肌細胞的肌漿網不如骨骼肌發達,貯Ca2+量少,其收縮有賴於細胞外Ca2+的內流,如果去除細胞外Ca2+,心肌不能收縮,停在舒張狀態。心肌興奮時,細胞外Ca2+通過肌膜和橫管膜上的L型鈣通道流入胞漿,觸發肌漿網終池大量釋放貯存的Ca2+,使胞漿內Ca2+濃度升高100倍而引起收縮。這種由少量的Ca2+引起細胞內鈣庫釋放大量Ca2+的機制,稱為鈣誘導鈣釋放(calcium-induced calcium release,CICR)。心肌的舒張有賴於細胞內Ca2+濃度的降低。心肌收縮結束時,肌漿網膜上的鈣泵逆濃度差將胞漿中的Ca2+主動泵回肌漿網,同時肌膜通過Na+-Ca2+交換和鈣泵將Ca2+排出胞外,使胞漿Ca2+濃度下降,心肌細胞舒張。
2."全或無"式收縮:骨骼肌收縮的功能單位是運動單位,其收縮的強弱取決於參加收縮的運動單位的多少和每個運動單位收縮的強弱。心肌和骨骼肌不同,前面已經提到,心房和心室都分別是一個功能合胞體,一個細胞的興奮可以迅速傳播到全心房或全心室,引起整個心房或心室的收縮,稱為"全或無"收縮。心肌收縮的強弱不像骨骼肌那樣因為參加收縮的心肌細胞數目多少而變化,而是完全取決於各個心肌細胞的收縮強度的變化。
3.不發生完全強直收縮:心肌細胞的有效不應期特別長,相當於心肌細胞的整個收縮期和舒張早期,因此心肌不可能在收縮期內再接受刺激而產生一個新的興奮收縮,也就是說,心肌不會發生完全強直收縮,這一特徵保證心臟交替進行收縮和舒張活動,有利於心臟的充盈和泵血

3 心肌收縮 -心肌收縮力

指心肌纖維不依賴於前、后負荷而改變其收縮強度(肌纖維縮短程度和產生張力大小)和速度(縮短

心肌收縮心肌細胞3
速度和張力發展速率)的一種內在特性。在心率恆定情況下,心肌收縮力越大,即收縮強度越強,收縮速度越快,則搏出量愈多,反之亦然。心肌收縮力的大小與其結構特點和機能狀態有關,素有鍛煉者心肌比較發達,收縮力較強。在一定範圍內,當靜脈迴流量增加時,心室充盈度增大,心肌初長增長,心肌收縮力就增強,搏出量增多。心肌纖維在收縮前的最初長度(前負荷)適當拉長,收縮時的力量增強,此規律稱為施塔林(Starling)心臟定律。心肌收縮力受神經和體液調節,心交感神經,去甲腎上腺素,腎上腺素使之增強;迷走神經,乙醯膽鹼使之減弱。


4 心肌收縮 -心肌的電生理特性

[2]心肌細胞的結構特徵決定了心肌的生理特性。
自律性
動物的心臟在適宜的離子濃度、滲透壓、酸鹼度、溫濕度以及充分的氧氣和能源供應等條件下,即使除去所有的神經,甚至在離體條件下,它仍然能夠保
X光透視X光透視

持其固有的節律性收縮活動。即心肌本身具有自動節律性,簡稱自律性。絕大多數脊椎動物心肌的自律性是肌源性的,而不是神經源性的。雞胚在孵化后的第2天,尚無神經纖維長入,就已經出現自律性舒縮活動。心肌細胞經過組織培養過程而新生一代的心肌細胞也  心肌
有自律性。這些都是有力的證據。但在無脊椎動物,如有些節肢動物,其心肌的自律性是神經源性的,如鱟就是一例。但鱟在胚胎髮育階段,心搏自律性也是肌源性的,直到第28天神經發育完善以後,它的管狀心臟的自律性搏動才變成神經源性的;切斷神經後會使心搏停止。乙醯膽鹼可使成年鱟心的搏動加速,而在胚胎期的鱟心則對乙醯膽鹼無反應。脊椎動物和無脊椎動物中的軟體動物、被囊動物的心搏自律性屬肌源性;環形動物、昆蟲綱動物的心搏多屬神經源性。蜜蜂、蝗蟲、蟋蟀、蟑螂的心搏都受外部神經和激素的調節,有些昆蟲如蠶的心似有幾個起搏點,因此常發生逆行性搏動。在生理情況下,哺乳動物心臟的起搏傳導傳統中,自律性最高的是竇房結起搏細胞,其起搏節律在整體情況下,因受神經的調節而保持於每分鐘70次左右(在成年人)的竇性心律水平。房室交界部和浦肯野纖維的自律性次之,分別為40~55次/分鐘及25~40次/分鐘;心房肌和心室肌無自律性。興奮性及興奮時的電位變化
  心肌解剖圖
心肌細胞興奮時與骨骼肌和神經細胞一樣,會產生動作電位,其興奮性也經歷一系列的時相性變化。但心肌的動作電位又有其特點。以心室肌為例,它從去極化到復極化的全過程,可分為0、1、2、3、4共5個時相,0期為去極化過程,其餘4個期為復極化過程。心室肌的復極化過程很長,一般可達300~350毫秒。並在2 期出現電位停滯於零線附近緩慢復極化的平台,這是心室肌動作電位區別於骨骼肌的顯著特點。 

心肌細胞興奮時會產生動作電位,這種電位變化與骨骼肌、神經細胞的動作電位大致相似。都可以表現為靜息電位和興奮時的動作電位。心肌細胞膜主要由類脂質和蛋白質分子構成。靜息時膜表面任何兩點都是等電位的,但在膜內和膜外卻存在著明顯的電位差,用細胞內微電極記錄到的靜息電位約為90毫伏,膜外電位為正,膜內的為負。當心肌細胞受刺激而興奮時,興奮處膜電位發生反極化,即膜外電位暫時變負,膜內電位暫時變正,興奮后又可恢復原來的極化狀態,這叫再極化或復極化。心肌細胞動作電位與骨骼肌動作電位的主要區別是前者持續時間長,特別是再極化過程持續時間長,一般可達200~300毫秒,形成平台,心肌細胞動作電位的持續期大體相當心肌細胞的收縮期。動作電位最先出現的鋒電位可達+10到  心肌
+30毫伏心肌動作電位的持續時程隨心率的變化而改變;心率越快動作電位的持續期相應縮短,一般動作電位的持續期約為兩次心

心肌收縮心臟解剖圖
搏間期的1/2。 心肌興奮后膜內電位恢復到 -55毫伏段以前這時間內,任何強大的刺激都不會再引起心肌興奮,這段時間叫絕對不應期,當膜內電位由-55毫伏恢復到-66毫伏左右時,如果第二個刺激足夠強的話,可引起膜的部分去極化,但不能傳播(局部興奮),即不能引起可傳播的動作電位,這段時間叫做有效不應期。從有效不應期之末到復極化基本完成 (膜內電位恢復到-80毫伏左右)的這段時間叫相對不應期,此時閾值以上的第二個刺激可引起動作電位。相對不應期之後有一段時間心肌細胞的興奮性超出正常水平,叫做超常期,此時閾下強度的刺激也能引起細胞的興奮,產生動作電位。可見心肌動作電位可以精確地反映其興奮的變化,持續的平台反映很長的不應期。心室肌特長的不應期有重要的生理學意義,它可以確保心搏有節律地工作而不受過多刺激的影響,不會像骨骼肌那樣產生強直收縮從而導致心臟泵血功能的停止。心房肌的絕對不應期短得多,僅僅150毫秒,從而常可產生較快的收縮頻率,出現心房搏動或心房顫動。心房的相對不應期和超常期均為30~40毫秒,但它的有效不應期較長,約200~250毫秒。這一特性有利於心臟進行長期不疲勞的舒縮活動,而不致於像骨骼肌那樣產生強直收縮而影響其射血功能。
傳導性
心肌細胞具有傳導興奮的特性。正常心臟的節律起搏點是竇房結,它所產生的自動節律性興奮,可依次通過心臟的起搏傳導系統,而先後傳到心房肌和心室肌的工作細胞,使心房和心室依次產生節律性的收縮活動。心肌的興奮在竇房結內傳導的速度較慢,約0.05米/秒;房內束的傳導速度較快,為1.0~1.2米/秒;房室交界部的結區的傳導速度最慢,僅有0.02~0.05米/秒;房室束及其左右分枝的浦肯野纖維的傳導速度最快,分別為1.2~2.0及2.0~4.0米/秒。

5 心肌收縮 -心肌細胞收縮性

心肌細胞和骨骼肌細胞的收縮原理相似。在受到刺激時都是先在膜上產生興奮,然後再通過興奮-收縮偶聯,引起肌絲相互滑行,造成整個細胞的收縮。其收縮特點是:

1.心肌的肌質網不發達,因此,心肌的收縮需要在心肌醫`學教育網搜集整理動作電位平台期進入細胞的鈣離子觸發肌質網內鈣離子的釋放。

2.心室肌細胞有效不應期特別長,在收縮期內心肌不能再接受刺激產生興奮和收縮,因而心肌細胞不產生強直收縮。

3.心臟收縮具有「全或無」的特點,當刺激強度達到閾值后,所有心肌細胞都參加收縮。這是因為心肌細胞之間的閏盤區電阻很低,興奮易於通過;另外心臟內還有特醫`學教育網搜集整理殊傳導系統可加速興奮的傳導,因此,心室的所有心肌細胞都在近於同步的情況下進行收縮。

6 心肌收縮 -心肌收縮的特點


(The contraction characteristics of cardiac muscle)
心肌和骨骼肌同屬橫紋肌,含有由粗、細肌絲構成的和細胞長軸平行的肌原纖維,兩者收縮原理相似。當胞漿內Ca2+濃度升高時,Ca2+和肌鈣蛋白結合,觸發粗肌絲上的橫橋和細肌絲結合併發生擺動,使心肌細胞收縮。但心肌細胞的結構和電生理特性並不完全和骨骼肌相同,所以心肌的收縮有其特點:
1.心肌收縮對細胞外Ca2+的依賴性:在骨骼肌細胞,觸發肌肉收縮的Ca2+來自肌漿網內Ca2+的釋放。但心肌細胞的肌漿網不如骨骼肌發達,貯Ca2+量少,其收縮有賴於細胞外Ca2+的內流,如果去除細胞外Ca2+,心肌不能收縮,停在舒張狀態。心肌興奮時,細胞外Ca2+通過肌膜和橫管膜上的L型鈣通道流入胞漿,觸發肌漿網終池大量釋放貯存的Ca2+,使胞漿內Ca2+濃度升高100倍而引起收縮。這種由少量的Ca2+引起細胞內鈣庫釋放大量Ca2+的機制,稱為鈣誘導鈣釋放(calcium-induced calcium release,CICR)。心肌肌漿網上有兩種鈣釋放通道,因分別可與雷諾丁(ryanodine)和三磷酸肌醇(IP3)結合而分別稱之為雷諾丁受體和IP3受體,在心肌主要是雷諾丁受體起作用。Ca2+是雷諾丁受體的特異性激活物,從細胞外內流的Ca2+可與之結合而使通道開放,大量Ca2+從肌漿網釋放入胞漿而引起心肌收縮。心肌的舒張有賴於細胞內Ca2+濃度的降低。心肌收縮結束時,肌漿網膜上的鈣泵逆濃度差將胞漿中的Ca2+主動泵回肌漿網,同時肌膜通過Na+-Ca2+交換和鈣泵將Ca2+排出胞外,使胞漿Ca2+濃度下降,心肌細胞舒張。
2."全或無"式收縮:骨骼肌收縮的功能單位是運動單位,其收縮的強弱取決於參加收縮的運動單位的多少和每個運動單位收縮的強弱。心肌和骨骼肌不同,前面已經提到,心房和心室都分別是一個功能合胞體,一個細胞的興奮可以迅速傳播到全心房或全心室,引起整個心房或心室的收縮,稱為"全或無"收縮。心肌收縮的強弱不像骨骼肌那樣因為參加收縮的心肌細胞數目多少而變化,而是完全取決於各個心肌細胞的收縮強度的變化。
3.不發生完全強直收縮:,心肌細胞的有效不應期特別長,相當於心肌細胞的整個收縮期和舒張早期,因此心肌不可能在收縮期內再接受刺激而產生一個新的興奮收縮,也就是說,心肌不會發生完全強直收縮,這一特徵保證心臟交替進行收縮和舒張活動,有利於心臟的充盈和泵血。 


7 心肌收縮 -心肌收縮力

 指心肌纖維不依賴於前、后負荷而改變其收縮強度(肌纖維縮短程度和產生張力大小)和速度(縮短速度和張力發展速率)的一種內在特性。在心率恆定情況下,心肌收縮力越大,即收縮強度越強,收縮速度越快,則搏出量愈多,反之亦然。心肌收縮力的大小與其結構特點和機能狀態有關,素有鍛煉者心肌比較發達,收縮力較強。在一定範圍內,當靜脈迴流量增加時,心室充盈度增大,心肌初長增長,心肌收縮力就增強,搏出量增多。心肌纖維在收縮前的最初長度(前負荷)適當拉長,收縮時的力量增強,此規律稱為施塔林(Starling)心臟定律。心肌收縮力受神經和體液調節,心交感神經,去甲腎上腺素,腎上腺素使之增強;迷走神經,乙醯膽鹼使之減弱。

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