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心肌梗塞是指在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈的血液中斷,使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死。發生急性心肌梗塞的病人,在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特徵性演變,並可出現心律失常、休克和心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型。心肌梗塞是心肌的缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。

1 心肌梗塞 -概述

心肌梗塞心肌梗塞

心肌梗塞(myocardial infarction,MI)是由冠狀動脈粥樣硬化引起血栓形成、冠狀動脈的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供應而壞死的病症。多發生於中年以後。發病時有劇烈而持久的性質類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等癥狀,服用硝酸甘油無效,可產生嚴重後果。心電圖和血清酶檢查對診斷有重要價值。發病後應立即進行監護救治。

心肌梗塞的原因,多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心電圖和臨床癥狀等不同,心肌梗塞可分為各種不同的類型,除上述共有的表現外,各有其特殊性。

按照世界衛生組織(WHO)1979年制定的標準,至少符合以下兩項的,將被診斷為心肌梗死:

(1)典型心肌缺血癥狀(胸痛或胸悶不適);

(2)典型心電圖變化;

 (3)血清心肌酶升高(CK-MB)。

   到了2000年,歐洲心臟病學會和美國心臟病學會對心機梗死(MI)聯合進行了重新定義,急性、演變中或新近心肌梗死診斷條件具備下列任何條件之一:CD心肌生化標誌的典型升高和逐漸下降(cTnT或cTnI)或較快增高和下降(CK-MB),至少伴有下列情況之一者:   (1)心肌缺血癥狀。   

(1)心電圖出現病理性Q波。 

(2)心電圖示心肌缺血(ST段抬高或壓低)。   

(3)冠心動脈介入術(如冠狀動脈成形術)

2 心肌梗塞 -病因

心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的,較少見於冠狀動脈痙攣,少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞,使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因,包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。

冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上併發粥樣斑塊破裂。出血。血管腔內血栓形成。動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣。使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時。如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立。即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血。1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上。發生心排血量驟降(出血。休克或嚴重的心律失常)。或左心室負荷劇增(重度體力活動。情緒過分激動。血壓劇升或用力大便)時。也可使心肌嚴重持久缺血。引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)后血脂增高。血液粘稠度增高。引起局部血流緩慢。血小板易於聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高。使冠狀動脈痙攣。都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人。也可發生在原來並無癥狀者中。

3 心肌梗塞 -前兆

心肌梗塞的前兆:
急性心肌梗塞發病突然,但約有50%~80%的病人發病前1~2天或更長時間有先兆癥狀,若能引起警惕,則有可能避免心肌梗塞的發生。在此,提醒老年朋友,當您出現下列疾病信號時,應警惕心肌梗塞的可能:

1、在近一個月內,發生的心絞痛呈進行性加重;

2、原有的心絞痛發作較前頻繁,胸痛較以前更為劇烈,範圍擴大,時間延長,或服用硝酸甘油及其它急救藥不能有效緩解者;

3、心絞痛的發作由過去的勞累後轉為夜間安靜休息時發作,且發作時沒有明顯誘因;

4、心絞痛發作時伴有噁心、嘔吐、大汗、心動過緩、嚴重的心律失常、急性心功能不全或血壓有較大波動者;

5、以往身體健康,突然出現憋悶、乏力,運動時心慌、氣短等,並且呈現進行性加重;

6、中老年患者突然出現急性左心衰竭、心源性休克、嚴重心律失常,且不能用其它原因解釋者。

當出現上述警報信號時,應立即去醫院檢查,並絕對卧床休息,避免勞累、負重、情緒變化或受刺激等,有條件者可實行氧療或心電圖監測。 

4 心肌梗塞 -癥狀

心肌梗塞冠狀動脈
多數病人於發病前數日可有前驅癥狀,心電圖檢查,可顯示ST段一時性抬高或降低,T波高大或明顯倒置,此時應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能。
(一)疼痛:為此病最突出的癥狀。發作多無明顯誘因,且常發作於安靜時,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但疼痛程度較重,持續時間久,有長達數小時甚至數天,用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛,起病即表現休克或急性肺水腫。

(二)休克:20%病人可伴有休克,多在起病後數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷,脈搏細弱,血壓下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有:由於心肌遭受嚴重損害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張;此外,有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

(三)心律失常:約75-95%的病人伴有心律失常,多見於起病1-2周內,而以24小時內為最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見,室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯,下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯,室上性心律失常多見於心房梗塞。

(四)心力衰竭:梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調,故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭,出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平卧等癥狀。嚴重者發生急性肺水腫,可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰,後期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。

(五)全身癥狀:有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由於組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天內出現,體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續約一周左右

5 心肌梗塞 -發病機理

心肌梗塞心肌梗塞
在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上併發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上,發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常),或左心室負荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時,也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流緩慢,血小板易於聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高,使冠狀動脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人,也可發生在原來並無癥狀者中。

主要出現左心室受累的血流動力改變,心臟收縮力減弱、順應性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%~80%,有休克者可降至 30%~50%);動脈血壓迅速降低,數小時后才逐漸回升;心率增快,可出現心律失常;左心室噴血分數減低,舒張末期壓增高,舒張期和收縮期容量增高,噴血高峰和平均噴血率降低,其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變,以後數小時由於小動脈收縮而增加,然後又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低,動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動作失調,可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)。

心臟在損失了大塊有收縮力的心肌併發生收縮動作失調之後,較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環,心臟進行重構(remodeling)。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償,心臟擴大,甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭,但右心室心肌梗塞時,可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調,引起二尖瓣關閉不全,後者又可加重心力衰竭。

發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級為左心衰竭,第Ⅲ級為肺水腫,第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現,是泵衰竭的最嚴重階段。

6 心肌梗塞 -發病類型

根據梗死灶占心室壁的厚度將心肌梗死分為兩型  
   區域性心肌梗死
   區域性心肌梗死(regional myocardial infarction),亦稱透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction),累及心室壁全層,梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致,梗死面積大小不一,多在2.5~10cm2之間。該型梗死遠比心內膜下梗死常見。如梗死未累及全層而深達室壁2/3以上則稱厚壁梗死。 
心內膜下心肌梗死 
  心內膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction),指梗死僅累及心室壁內層1/3的心肌,並波及肉柱及乳頭肌。常為多發性、小灶狀壞死,不規則地分佈於左心室四周,嚴重者融合或累及整個左心室內膜下心肌引起環狀梗死(circumferential infarction

7 心肌梗塞 -病理改變

心肌梗塞心肌梗塞
心肌梗塞急性期時,心肌呈大片灶性凝固性壞死,心肌間質充血、水腫,伴有多量炎症細胞浸潤,以後壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收,形成肌溶灶,隨後逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎,波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下,壞死的心壁可破裂(心臟破裂),破裂可發生在心室遊離壁、乳頭肌或心室間隔處。

按梗塞灶的大小及其在心壁的分佈情況,分為三型:
① 透壁性心肌梗塞:病變累及心室壁的全層或大部分,病灶較大,直徑在2.5cm以上,常見冠狀動脈內有血栓形成;心電圖上出現病理性Q波;此型最為常見。
② 灶性心肌梗塞:梗塞範圍較小,呈灶性分佈於心室壁的一處或多處;臨床常易漏診而為屍檢所發現。
③ 心內膜下心肌梗塞:梗塞灶位於左心室壁內層一半處以內,呈小灶性,但分佈常較廣泛,嚴重者左心室壁的四個面的心內膜下均有病灶;心電圖上一般無病理性Q 波。

壞死組織約1~2周后開始吸收,並逐漸纖維化,在6~8周後進入慢性期形成瘢痕而癒合,稱為陳舊性或癒合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環的建立而逐漸恢復。

心肌梗塞的大小、範圍及嚴重程度,主要取決於冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見,可引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭肌梗塞;左冠狀動脈迴旋支閉塞可引起左心室高側壁、膈面及左心房梗塞,並可累及房室結;左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、后間隔及右心室梗塞,並可累及竇房結和房室結。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴重病變的結果。在冠狀動脈主幹閉塞則引起左心室廣泛梗塞

8 心肌梗塞 -誘發因素

  過勞引發心肌梗死

  凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發冠狀動脈痙攣的體力或精神因素,都可能使冠心病患者發生急性心肌梗塞,常見的誘因如下:

  1、過勞:做不能勝任的體力勞動,尤其是負重登樓,過度的體育活動,連續緊張的勞累等,都可使心臟的負擔明顯加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病病人的冠狀動脈己發生硬化、狹窄,不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣,反過來加重心肌缺氧,嚴重時導致急性心肌梗塞。

  2、激動:有些急性心肌梗塞病人是由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發的。據報道,美國有一個州,平均每10場球賽,就有8名觀眾發生急性心肌梗塞。

  3、暴飲暴食:不少心肌梗塞病例發生於暴飲暴食之後,國內外都有資料說明,周末、節假日急性心梗的發病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物后,血脂濃度突然升高,導致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓,引起急性心肌梗塞。

  4、寒冷刺激:突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗塞。這就是醫生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因,也是冬春寒冷季節急性心肌梗塞發病較高的原因之一。

  5、便秘:便秘在老年人當中十分常見,但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上,因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人並不少見。所以,這一問題必須引起老年人足夠的重視,要保持大便通暢。

鑒別診斷
(一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同,但發作較頻繁,每次發作歷時短,一般不超過15分鐘,發作前常有誘發因素,不伴有發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高,很少發生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片療效好等,可資鑒別。

(二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎,可有較劇烈而持久的心前區疼痛,心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前,已有發熱和血白細胞計數增高,疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重,體檢可發現心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞嚴重,心電圖除aVR外,各導聯均有ST段弓背向下的抬高,無異常Q波出現。

(三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克,但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏,Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深,Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置,aVR導聯出現高R波,胸導聯過渡區向左移,左胸導聯T波倒置等,與心肌梗塞的變化不同,可資鑒別。

(四)急腹症 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查,不難作出鑒別,心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。

(五)主動脈夾層分離 以劇烈胸痛起病,頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別,少數有主動脈瓣關閉不全,可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT,超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體,可資鑒別。

9 心肌梗塞 -監護治療

護理措施理
心肌梗塞心肌梗塞
1、休息:病人應卧床休息在「冠心病監護室」,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激。
2、吸氧:最初2~3天內,間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧。
3、監測措施:進行心電圖、血壓和呼吸的監測,必要時還監測血流動力變化5~7天。密切觀察病情,為適時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須以極端負責的精神進行工作,既不放過任何有意義的變化,又要保證病人安靜和休息。

4、護理措施:第一周完全卧床休息,加強護理,護理人員必須以全心全意為人民服務的精神,不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽,食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜,限制鈉的攝入量,要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢,但大便時不宜用力,如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐,逐步離床,在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一周)即開始下床活動,但病重或有併發症的病人,卧床時間不宜太短。

緩解疼痛
用哌替啶(杜冷丁)50~100mg肌肉注射或嗎啡5~10mg皮下注射,每4~6h可重複應0.03~0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5~10mg舌下含服,用硝酸甘油1mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10~50µg/min,或二硝酸異山梨醇10mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30~100µg/min,但均要注意監測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或寬胸丸含用或口服,或復方丹參注射液2~4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射,或8~16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注。

近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾(15mg靜脈注射然後口服50mg 4次/d,服2d后改為100mg 2次/d連服3個月)、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等,認為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預后,但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能。

灌注心肌
應盡應用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注,挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的範圍,保護心室功能,並消除疼痛。適於:
① 發病≤6小時,
② 相鄰兩個或以上導聯ST段抬高≥0.2mV,
③ 年齡≤70歲,而無近期活動性出血、中風、出血傾向、糖尿病視網膜病變、嚴重高血壓和嚴重肝腎功能障礙等禁忌症者

10 心肌梗塞 -預后

預后與梗塞範圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。
過去急性期住院病人病死率一般為30%左右,進行臨護治療后已降至15%左右,發展溶血栓治療后再降至10%以下。
在急性期,發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高達80%。
中國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明,53.4%病人能恢復一定的工作,其中45.6%在病人後半年內恢復工作。
出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%。

11 心肌梗塞 -最新動態

日美聯合研究成功培育心肌細胞

2010年8月8日,日本和美國的研究人員6日在《細胞》雜誌網路版上發表論文說,他們通過在纖維原細胞中植入特定的3種基因,成功培育出心肌細胞。

研究人員發現,在小鼠胚胎的心臟中,有3種基因是生成心肌細胞必不可少的。通過向纖維原細胞中植入這3種基因,可以獲得驅動心跳的心肌細胞。

研究人員指出,與利用誘導多功能幹細胞(iPS細胞)培育心肌細胞相比,這種方法更加安全、簡捷。

該項研究負責人日本慶應大學助教家田真樹說:「今後將確認是否可以用同樣方法製造出人類心肌細胞。如果可行,心肌梗塞患者將無需接受開胸手術,而只需通過導入這些基因,讓那裡的纖維原細胞直接生成健康的心肌細胞。」

12 心肌梗塞 -急性心肌梗塞的病因

冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由於下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗死。

1、冠狀動脈完全閉塞

病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血,管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生完全的閉塞。

2、心排血量驟降

休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足。

3、心肌需氧需血量猛增

重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。

急性心肌梗死亦可發生於無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由於冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所致。

心肌梗死後發生的嚴重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死範圍擴大。

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