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心肌梗死是指心肌的缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈的血流急劇減少或中斷,使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死。發生急性心肌梗死的病人,在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特徵性演變,並可出現心律失常、休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型。心肌梗死的原因,多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。

1 心肌梗死 - 簡介

心肌梗塞發生部位心肌梗塞發生部位

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是指急性、持續性缺血、缺氧(冠狀動脈功能不全)所引起的心肌壞死,臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解,伴白細胞增高、發熱、血沉加快,血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,可併發心律失常、休克或心力衰竭。

多發生於中年以後。發病時有劇烈而持久的性質類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等癥狀,服用硝酸甘油無效,可產生嚴重後果。心電圖和血清酶檢查對診斷有重要價值。發病後應立即進行監護救治。

 

(1)心肌缺血癥狀。(2)心電圖出現病理性Q波。(3)心電圖示心肌缺血(ST段抬高或壓低)。(4)冠心動脈介入術(如冠狀動脈成形術)。


2 心肌梗死 - 判定標準

按照世界衛生組織(WHO)1979年制定的標準,至少符合以下兩項的,將被診斷為心肌梗死:

(1)典型心肌缺血癥狀(胸痛或胸悶不適);

(2)典型心電圖變化;

(3)血清心肌酶升高(CK-MB)。 

到了2000年,歐洲心臟病學會和美國心臟病學會對心機梗死(MI)聯合進行了重新定義,急性、演變中或新近心肌梗死診斷條件具備下列任何條件之一:CD心肌生化標誌的典型升高和逐漸下降(cTnT或cTnI)或較快增高和下降(CK-MB),至少伴有下列情況之一者:

(1)心肌缺血癥狀。

(2)心電圖出現病理性Q波。

(3)心電圖示心肌缺血(ST段抬高或壓低)。

(4)冠心動脈介入術(如冠狀動脈成形術)。

3 心肌梗死 - 發病原因

心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的,較少見於冠狀動脈痙攣,少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞,使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因,包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。

1、 冠狀動脈粥樣硬化
冠狀動脈粥樣硬化不穩定粥樣斑塊破裂和糜爛,繼而出血和管腔內血栓形成造成冠脈血管部分或完全急性閉塞,而側支循環未充分建立,冠脈相應供血部位心肌嚴重而持久地急性缺血達20-30分鐘以上,即可發生心肌梗死。這是心肌梗死發生最常見的原因,大約70%的致死性事件都是由斑塊破裂引起。

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促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有:
① 晨起6時至12時交感神經活動增加,機體應激反應性增強,心肌收縮力、心率、血壓增高,冠狀動脈張力增高等;
② 在飽餐特別是進食多量脂肪后,血脂增高,血液粘稠度增高;
③ 重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時,至左心室負荷明顯加重;
④ 休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減。

2、 非冠狀動脈粥樣硬化
偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致。

4 心肌梗死 - 病理生理

心肌梗死心肌梗死

冠狀動脈閉塞20~30分鐘后,受其供血心肌即因嚴重缺血而發生壞死,稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死,如僅累及心室壁內層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內膜下心肌梗死。在心腔內壓力的作用下,壞死的心壁向外膨出,可產生心肌破裂,或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1~2周后開始吸收,並逐漸纖維化,6~8周形成瘢痕而癒合,稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和範圍密切相關,可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常,心臟擴大,可導致心力衰竭及心源性休克。

主要出現左心室受累的血流動力改變,心臟收縮力減弱、順應性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%~80%,有休克者可降至 30%~50%);動脈血壓迅速降低,數小時后才逐漸回升;心率增快,可出現心律失常;左心室噴血分數減低,舒張末期壓增高,舒張期和收縮期容量增高,噴血高峰和平均噴血率降低,其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變,以後數小時由於小動脈收縮而增加,然後又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低,動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動作失調,可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)。

心臟在損失了大塊有收縮力的心肌併發生收縮動作失調之後,較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環,心臟進行重構(remodeling)。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償,心臟擴大,甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭,但右心室心肌梗塞時,可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調,引起二尖瓣關閉不全,後者又可加重心力衰竭。

發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級為左心衰竭,第Ⅲ級為肺水腫,第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現,是泵衰竭的最嚴重階段。

冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上併發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上,發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常),或左心室負荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時,也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流緩慢,血小板易於聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高,使冠狀動脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人,也可發生在原來並無癥狀者中。

5 心肌梗死 - 發病部位

心肌梗死的發病部位部位與冠狀動脈供血區域一致。心肌梗死多發生在左心室,其中約40%~50%的MI發生於左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3,這些部位是左冠狀動脈前降支供血區:約30%~40%發生於左心室後壁、室間隔后1/3及右心室大部,相當於右冠狀動脈供血區:15%~20%見於左冠狀動脈旋支供血的左室側壁。心肌梗死極少累及心房。

6 心肌梗死 - 病理類型

心肌梗死圖示心肌梗死圖示
根據梗死灶占心室壁的厚度將心肌梗死分為兩型: 

區域性心肌梗死:區域性心肌梗死(regional myocardial infarction),亦稱透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction),累及心室壁全層,梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致,梗死面積大小不一,多在2.5~10cm2之間。該型梗死遠比心內膜下梗死常見。如梗死未累及全層而深達室壁2/3以上則稱厚壁梗死。 

心內膜下心肌梗死:心內膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction),指梗死僅累及心室壁內層1/3的心肌,並波及肉柱及乳頭肌。常為多發性、小灶狀壞死,不規則地分佈於左心室四周,嚴重者融合或累及整個左心室內膜下心肌引起環狀梗死(circumferential infarction)。

7 心肌梗死 - 誘發因素

凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發冠狀動脈痙攣的體力或精神因素,都可能使冠心病患者發生急性心肌梗塞,常見的誘因如下: 

過勞:做不能勝任的體力勞動,尤其是負重登樓,過度的體育活動,連續緊張的勞累等,都可使心臟的負擔明顯加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病病人的冠狀動脈己發生硬化、狹窄,不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣,反過來加重心肌缺氧,嚴重時導致急性心肌梗塞。 

激動:有些急性心肌梗塞病人是由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發的。據報道,美國有一個州,平均每10場球賽,就有8名觀眾發生急性心肌梗塞。 

暴飲暴食:不少心肌梗塞病例發生於暴飲暴食之後,國內外都有資料說明,周末、節假日急性心梗的發病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物后,血脂濃度突然升高,導致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓,引起急性心肌梗塞。 

寒冷刺激:突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗塞。這就是醫生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因,也是冬春寒冷季節急性心肌梗塞發病較高的原因之一。 

便秘:便秘在老年人當中十分常見,但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上,因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人並不少見。所以,這一問題必須引起老年人足夠的重視,要保持大便通暢。

8 心肌梗死 - 臨床表現

約半數以上的急性心肌梗死病人,在起病前1~2天或1~2周有前驅癥狀,最常見的是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型,或繼往無心絞痛,突然出現長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死癥狀包括突然發作劇烈持久的胸骨后壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解,常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感;少數病人無疼痛,一開始即表現為休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位於上腹部,被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症,腦卒中樣發作可見於年齡大的患者。全身癥狀:發熱、白細胞增高,血沉增快;胃腸道癥狀:多見於下壁梗死病人;心律失常:見於75%~95%病人,發生在起病的1~2周內,而以24小時內多見,前壁心肌梗死易發生室性心律失常,下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;心力衰竭:主要是急性左心衰竭,在起病的最初幾小時內發生,發生率為32%~48%,表現為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等癥狀。

疼痛 這是最先出現的癥狀,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但常發生於安靜或睡眠時,疼痛程度較重,範圍較廣,持續時間可長達數小時或數天,休息或含用硝酸甘油片多不能緩解,病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼,有瀕死之感。在中國約1/6-1/3的病人疼痛的性質及部位不典型,如位於上腹部,常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹症; 位於下頜或頸部,常被誤認為骨關節病。部分病人無疼痛,多為糖尿病人或老年人,一開始即表現為休克或急性心力衰竭;少數病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀,而事後才發現得過心肌梗死。

全身癥狀主要是發熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24-48小時出現,程度與梗死範圍常呈正相關,體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續一周左右。

胃腸道癥狀約1/3有疼痛的病人,在發病早期伴有噁心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關;腸脹氣也不少見;重症者可發生呃逆。

心律失常見於75%-95%的病人,多發生於起病後1-2周內,尤其24小時內。心電圖可呈現瀰漫性異常。

低血壓和休克疼痛期中,會導致血壓下降,可持續數周后再上升,且常不能恢復以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低於80mmHg,病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。

心力衰竭主要是急性左心衰竭,可在起病最初數日內發生或在疼痛、休克好轉階段出現。發生率約為20%-48%,為梗死後心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等,嚴重者可發生肺水腫或進而發生右心衰竭的表現,出現頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者,一開始即可出現右心衰竭的表現。

9 心肌梗死 - 先兆癥狀

  心肌梗塞病人約70%有先兆癥狀,主要表現為:

   1、突然明顯加重的心絞痛發作;

   2、心絞痛性質較以往發生改變或使用硝酸甘油不易緩解;

   3、疼痛伴有噁心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩;

   4、心絞痛發作時出現心功能不全因此而加重;

   5、心電圖示ST段一時性上升或明顯壓低,T波倒置或高尖,或伴有心律失常;

   6、老年冠心病病人突然出現不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。

   心肌梗塞先兆癥狀多在發病前1周,少數病人甚至提前數周出現。約40%的病人發生於梗塞前1—2天。上述癥狀一旦發生,必須認真對待。病人首先嚴格卧床,保持安靜,避免精神過度緊張;舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油噴霧吸入。立刻與附近大醫院聯繫,同時做好送往醫院的準備。交通工具必須能平穩轉運。病人應避免起床,情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油,吸氧,並應嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。

10 心肌梗死 - 併發症

心肌梗死心肌梗死

心臟破裂:約佔致死病例3%~13%,常發生在心肌梗死後1~2周內,好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂,可以引起急性二尖瓣關閉不全,導致急性左心衰竭。

室壁瘤:約佔梗死病例10~38%。可發生在梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。 

附壁血栓形成:多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙,室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現渦流等原因而誘發血栓形成。較小的血栓可發生機化,但多數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。 

急性心包炎:透壁性梗死,常在心肌梗死後發生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約佔心肌梗死的15%,常發生在MI后2~4天。 

心律失常:約佔心肌梗死的75%~95%。心肌梗死累及傳導系統,引起傳導紊亂,有些可導致心臟急停、猝死。梗死區心肌收縮力喪失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常見原因,約佔心肌梗死的60%。 

心源性休克:約佔心肌梗死的10%~20%。心肌梗死面積>40%時,心肌收縮力極度減弱,心輸出量顯著減少,可引起心源性休克,導致患者死亡。

11 心肌梗死 - 體征檢查

心界可輕到中度增大,心率增快或減慢,心音減弱,可出現第四心音或第三心音,10%~20%病人在發病2~3天出現心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全,但要除外室間隔穿孔,此時常伴有心包摩擦音,若合併心衰與休克會出現相應體征。

12 心肌梗死 - 輔助檢查

心肌梗死心肌梗死
常見以下幾種:①心電圖。典型的心肌梗死的特徵性心電圖改變是在起病數小時出現高尖T波;數小時后,ST呈弓背向上抬高,與T波形成單向曲線;1~2日內出現病理性Q波,70%~80%Q波永存;2周內ST段漸回到等電位,T波平坦或倒置,3周倒置最深,有時呈冠狀T波,數月或數年漸恢復,也可永久存在。根據心電圖改變的導聯可判斷梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高,包括肌酸磷酸激酶及其同功酶,乳酸脫氫酶及穀草轉氨酶。白細胞在起病後可增至1~2萬/立方毫米,血沉增快可持續1~3周。③放射性核素檢查。利用壞死心肌血供斷絕以至鉈不能進入心肌細胞的特點,靜注1鉈進行熱點掃描或照像,可顯示心肌梗死的部位和範圍。

(一)白細胞計數發病1周內白細胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消失。

(二)紅細胞沉降率紅細胞沉降率增快,可維持1~3周。

(三)血清酶測定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達高峰,48~72小時后消失,陽性率達92.7%。穀草轉氨酶(AST 或GOT)發病後6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天後降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發病後8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-谷醯基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中 CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗塞的範圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源於心肌,在急性心肌梗塞后數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現,可持續10天,其陽性率超過95%。

(四)肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,也有助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5~40小時開始排泄,持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小時即恢復正常。

(五)其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清遊離脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清遊離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞時,由於應激反應,血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2~3周后恢復正常。

心電圖有進行性和特徵性改變,對診斷和估計病變的部位、範圍和病情演變,都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型:1.壞死區的波形向壞死心肌的導聯,出現深而寬的Q波。2.損傷區的波形面向壞死區周圍的導聯,顯示抬高的ST段。3.缺血區的波形面向損傷區外周的導聯,顯示T波倒置。

13 心肌梗死 - 診斷鑒別

心肌梗死心肌梗死
根據典型的臨床表現,特徵性心電圖衍變以及血清心肌酶的動態演變,可作出正確診斷。非Q波梗塞則依據心電圖S-T衍變及血清酶的動態衍變來診斷。老年人突然心衰、休克或嚴重心律失常,要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗塞、夾層動脈瘤等鑒別。

14 心肌梗死 - 疾病治療

及早發現,及早住院,並加強入院前就地處理。治療原則為挽救瀕死的心肌,縮小梗死面積,保護心臟功能,及時處理各種併發症。

1.監護和一般治療。急性期絕對卧床1~3天;吸氧;持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸,監護3~5日,必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓;低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢,1周下床活動,2周在走廊內活動,3周出院,嚴重者適當延長卧床與住院時間。

2.鎮靜止痛。用嗎啡或杜冷丁肌注,4~6小時可重複一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。

3.調整血容量。入院后儘快建立靜脈通道,前3天緩慢補液,注意出入平衡。

4.縮小梗死面積措施。溶栓治療:可使血運重建,心肌再灌注。發病6小時內,有持續胸痛,ST段抬高,且無溶栓禁忌症者,可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鐘內滴入,繼用肝素抗凝治療3~5天。如有條件亦可採用冠狀動脈內溶栓;硝酸甘油:該葯能直接擴張冠脈,解除冠脈痙攣,增加側支循環,縮小梗死面積;發病最初幾小時,β阻滯劑能使心肌耗氧量降低,縮小梗死面積;倍他樂克視病情調整用量。硫氮唑酮用於非Q波心肌梗死的早期治療。

5.抗心律失常。利多卡因預防性用於易產生室顫、發病6小時內的初發年輕患者;一旦發現室性早搏或室性心動過速(室速),立即用利多卡因靜注,早搏消失后,可持續靜點;發生室顫,儘快採用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時,也應及早採用同步電復律;對緩慢心律失常,常可用阿托品肌注或靜注;Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯時,可安置臨時起搏器;室上性快速心律失常,用洋地黃類、異搏定類藥物不能控制時,可同步電復律。

6.急性心肌梗死後合併心源性休克和泵衰竭的治療。肺水腫時首選硝普鈉靜點,同時用嗎啡、速尿、西地蘭,並須監測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓,心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明,如能維持血壓,可加用硝普鈉。有條件者用主動脈內氣囊反搏術,可提高存活率。

7.急性心肌梗死二期預防。出院前利用24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性同位素運動試驗,發現有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴重心律失常,了解心功能,從而估計預后,決定並實行冠狀動脈造影,經皮腔內冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術,以預防再梗死或猝死。

8.生活與工作安排。出院后經2~3個月,酌情恢復部分或輕工作,以後部分病人可恢復全天工作,但要避免過勞或過度緊張。

15 心肌梗死 - 預防保健

心肌梗死心肌梗死
由於加強監護和治療水平的提高,急性心肌梗死住院病死率明顯降低,從30%左右降低至 10%以下。但再梗死或多次梗死的患者增多,成為心肌梗死後死亡的主要原因之一。因此除在急性期應積極治療外,還應加強心肌梗死後的康復和二級預防,以延長患者壽命,提高生活質量和恢復工作能力。心肌梗塞后二級預防包括:

1.對患者及其家屬進行衛生宣傳教育,使患者和家屬對本病有所認識,了解各種防治措施的意義,使之減少對疾病的顧慮,在防治中能積極予以配合。

2.安排合理膳食,以降低總脂肪、飽和脂肪酸和膽固醇的攝入,體重超重者要限制總熱量。經膳食調整3個月後,血脂水平仍明顯異常者,可針對血脂異常特點,選用血脂調節劑。

3.吸煙者應力勸戒除。吸煙不光是動脈硬化的危險因素,也是心絞痛、心肌梗死和再梗死的危險因素。心肌梗死後恢復的患者,繼續吸煙者再梗死發生率大約為不吸煙或吸煙已戒除者的2倍。挪威多中心研究,在心肌梗死後17個月中,戒煙者較繼續吸煙者再梗塞減少45%,在3年後,戒煙者較吸煙者心臟原因死亡及再梗死明顯降低。被動吸煙與吸煙者有相同危險,故應力勸患者的親屬戒煙,患者恢復工作后最好應在無煙環境中工作。吸煙可能誘發冠狀動脈痙攣,血小板聚集,減低冠狀動脈及側支循環的儲備能力。伴有高膽固醇血症者,吸煙程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關,吸煙可使冠狀動脈病變加重,這些可能都地易誘發再梗死的原因。

4.適當的體力活動和鍛煉。可採取步行、體操、太極拳、氣功等鍛煉方法以增強體質

5.合併高血壓或糖尿病者,應予以適當的控制。

6.抗血小板治療。血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中,而且在冠狀動脈痙攣、血栓形成或心肌微循環中聚集等所導致的心肌缺血、心肌梗塞或猝死中都起著重要作用。阿斯匹林是廉價易得的抗血小板製劑,副作用低,便於長期應用。

7.應用β-受體阻滯劑。大量的臨床試驗結果證明β-受體阻滯劑能降低心肌梗死後再梗死的發生率、猝死發一率、心臟死亡率和總死亡率。常用β受體阻滯劑有心得安、氨醯心安、美多心安等。

8.急性心肌梗死恢復后,應在醫生的指導下堅持服藥,門診隨訪,觀察病情,調整用藥。如又再現心絞痛時,應及時去醫院診治,以防止再梗。

16 心肌梗死 - 飲食禁忌

補充維生素C和微量元素。以加強血管的彈性、韌性和防止出血,微量元素碘可減少膽固醇脂和鈣鹽在血管壁的沉積,阻礙動脈粥樣硬化病變的形成(海產品含碘豐富);鎂可提高心肌興奮性,有利於抑制心律紊亂(鎂在綠葉菜中含量較多)。

宜:進食粗糧及粗纖維食物,防止大便秘結對心臟產生不良影響。

忌:應控制熱能食物的攝入,勿使身體超重。避免食用過多的動物脂肪及含膽固醇較高的動物內臟。控制食鹽攝入,鹹菜、豆醬、香腸,腌肉等最好不吃或少吃。忌煙酒及刺激性食物。

心肌梗塞患者的健康飲食原則

心肌梗塞是冠心病的主要併發症,合理的飲食,對心肌梗塞治療有重要意義。急性心肌梗塞患者要嚴格卧床,營養不宜過多,進食時要注意以下問題:

(1)限制熱量攝入,以減輕心臟負擔。尤其是發病初期,應少食多餐,以流質為主,並避免過冷或過熱的膳食。隨著病情好轉,可適當增加半流食,並逐步增加熱能。允許進食適量的瘦肉、魚類、水果等。有高脂血症,糖尿病患者需食低脂,低膽固醇,低糖飲食;禁煙酒。經常保持胃腸道通暢,以防大便時因過分用力加重病情。

(2)飲食應平衡、清淡且富有營養,以改善機體,包括心肌細胞的營養供給,保護和維持心臟功能,促進病人早日康復。應避免過量和刺激性食物,不飲濃茶、咖啡。避免進食大量脂肪,因為有可能因餐后血脂增高、血液粘度增加,導致血流緩慢、血小板聚集而引起血栓形成。

(3)注意鈉、鉀平衡,適當增加鎂的攝入,以防止或減輕併發症,尤其是心律失常和心力衰竭的發生和發展。一般建議低鹽飲食,有心功能不全的,適當限制鈉鹽。但急性期若小便中鈉喪失過多,則不必過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂的攝入,應據病情隨時調整。

(4)急性心肌梗塞伴心功能不全時,常有胃腸功能紊亂,飲食更應注意。發病開始的1~2天,僅給熱水果汁、米湯、蜂蜜水、藕粉等流質飲食,每日6~7次,每次100~150毫升。若患者心功能好轉,疼痛減輕后,可逐漸增加一些瘦肉、蒸雞蛋白、稀米粥等飲食。隨著病情的恢復,病後6周可採用冠心病的飲食治療,但飲食仍需柔軟,易於消化。

17 心肌梗死 - 家庭防治

心肌梗死心肌梗死

  急性心肌梗塞的病人,在醫院度過了急性期后,如病情平穩,醫生會允許回家進行康復治療。那麼在家怎樣進行自我康復治療呢?總的原則是做到「三要」、「三不要」。

「三要」是:

   一要按時服藥,定期複診,

   二要保持大便通暢,

   三要堅持體育鍛煉。

「三不要」是:

   一不要情緒激動,

   二不要過度勞累,

   三不要抽煙、飲酒和吃得過飽。 

 在上述原則中,堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後,兩三個月乃至半年左右,心肌壞死早已癒合,疾病進入復原期,此時促進體力恢復,增加心肌側支循環,改善心肌功能,減少複發及危險因素,是康復治療的目的。因此要做到: 

絕對不搬抬過重的物品

搬抬重物時必然要彎腰屏氣,其生理效應與用力屏氣大致類似,是老年冠心病人誘發心肌梗死的常見原因。

放鬆精神

愉快地生活保持心境平和,對任何事物要能泰然處之;參加適當的體育活動但應避免競爭激烈的比賽,即使比賽也應以鍛煉身體增加樂趣為目的,不以輸贏論高低。

適度鍛煉

一般來說,要達到鍛煉的目的,每周至少要有三次認真的體育鍛煉,每次不少於20分鐘,但也不宜超過50分鐘。開始時要先活動一下身體,如舉臂、伸腿等。鍛煉結束時要做一些放鬆活動,不應立即停止活動,更不應鍛煉后馬上上床休息,否則容易引起頭暈,對心臟不利。在參加體育鍛煉之前,應該先測定體力耐受程度。運動鍛煉不要過度,過度會導致血壓急劇上升,使左心室過度疲勞和促使發生心力衰竭。運動量一般可視年齡和健康狀況而定。如果是心、肺功能都正常的人,可以根據鍛煉后的最高心率限度來定。具體計算方法是,從220減去年齡數,再乘以O.75。例如您今年60歲,那麼(220—60)x0.75:120次,如果超過120次,則會對身體產生不良影響。

不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡

水溫最好與體溫相當,水溫太高可使皮膚血管明顯擴張,大量血液流向體表,可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長,洗澡間一般悶熱且不通風,在這樣環境中人的代謝水平較高,極易缺氧、疲勞,老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴重的病人應在他人幫助下進行洗澡。

要注意氣候變化

在嚴寒或強冷空氣的影響下,冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗塞。氣候急劇變化、氣壓低時,冠心病病人會感到明顯有不適。資料表明,低溫、大風、陰雨是急性心肌梗塞的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時,冠心病病人要注意保暖,或適當加服擴冠藥物進行保護。

做好曰常保護

冠心病人日常生活中各種保護措施非常重要,同時,還要懂得和識別心肌梗塞的先兆癥狀並給予及時處理。

應急措施

如果出現心肌梗死的先兆癥狀,千萬不要驚慌,首先病人應立刻卧床,保持安靜,避免精神過度緊張,舌下含服硝酸甘油,或立即請醫生上門,就地診治。同時做好送往醫院的準備。交通工具必須平穩舒適。病人應避免走動,情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油等擴冠葯。癥狀嚴重心電圖變化時按心肌梗死處理。梗死先兆得到及時處理的病人,有的可免於急性心肌梗塞,有的即使發生心肌梗死,梗死範圍也較小,癥狀較輕,併發症少,易於康復,存活率明顯提高。

有幫助的天然藥草

黑蘿蔔、三七,假葉樹、白屈菜、蒲公英、茴香、銀杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木賊、愛爾蘭苔、山梗菜、香芹、紅苜蓿、玫瑰實,它們都對心肌梗死的治療具有幫助。

18 心肌梗死 - 性格與心肌梗死

心肌梗死後心臟破裂心肌梗死後心臟破裂

A型人格往往具備以下特徵:即使沒要緊的事,吃飯和走路都很快;進取心強,做事效率高,力圖用最短的時間做最多的事;對人對己非常苛刻,常常不能容忍別人的缺點和毛病;看不慣慢條斯理、不緊不慢的人;心急如焚、缺乏耐心。很多成功人士都是這種性格。「而B型性格則與之相反,他們有耐性,與世無爭。」

A型人格為什麼會增加患高血壓的幾率呢?專家分析說,「急躁的性格、爭強好勝的心態的確容易引起高血壓。」 A型人格的人經常情緒激動,或憤怒、或焦躁,都會引起交感神經系統變得興奮,這會促使升壓物質——兒茶酚胺分泌旺盛。當這些人處於情緒變化的應激狀態下,他們就會感到有壓力,此時體內大部分血管處於「緊繃」的狀態,天長日久也容易引起高血壓。

對於A型人格和高血壓、心血管疾病的關係,國外進行過多年研究。美國西北大學醫學院預防醫學系的研究者從1985年開始,對18—30歲之間的3300人進行了15年的跟蹤調查。結果發現,具有A型人格的人在步入中年後,得高血壓的幾率更大。另外,有統計顯示,85%的心血管疾病與A型人格有關;在心臟病患者中,A型人格佔到了98%;而與B型人格相比,A型人格患冠心病的風險要高出5倍。

因此,在普遍壓力巨大的現代社會,調試心情不但對心理有益,更能防病。歌曲之後,我們說說A型人格的人如何調整心態、改變生活方式。

A型人格的人要特別注意調整心態,以降低高血壓、冠心病發病幾率。提別是吸煙者必須戒煙。因為吸煙本身會加重血管病變進展,再加上A型人格的人容易激動,情緒起伏大,血壓升高的幅度會更大。

另外,親人朋友要幫助A型人格的人調整情緒。 A型人格者發脾氣時,旁人最好不要馬上勸解,否則可能讓他們氣上加氣,應該事前提醒和事後勸誡。如果A型人格者已患上高血壓,應在醫生的指導下堅持用藥,這樣即便情緒波動引發高血壓,血壓升高幅度也會小很多。最後建議,A型人格者如果感到疲勞,千萬不要硬撐,應注意充分休息。

除了改變生活方式,A型人格的人還可以進行放鬆訓練。這裡介紹3個方法:1.全身放鬆端坐,有意識地放慢呼吸頻率;2.暫時拋開繁重的工作,給自己一點時間想象大自然的美景;3.參加體育運動也是不錯的調整方式,年輕人可選擇慢跑和游泳,老人可以選擇釣魚和下棋,都能平復情緒,磨鍊人的心性。

19 心肌梗死 - 常用藥

治療心肌梗塞,包括限制及縮小梗塞面積、溶栓治療和急診經皮腔內成形術及外科搭橋手術。如果病情穩定並且沒有什麼癥狀,可長期口服阿斯匹林100mg/日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,預防再梗塞作用。治療心肌梗塞常用藥,病情不太穩定的時候可用:硝酸甘油,靜脈滴注,但在低血壓、低血容量或心動過速時慎用;β受體阻滯劑,宜用於血壓高、心率快、胸痛者,禁用於心衰,低血壓及緩慢型心律失常;鈣阻滯劑。條件好的話亦可輔用「復方丹參滴丸」、「銀杏葉片」、速效救心丸等。如合併嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用時應注意有關禁忌症.溶栓治療的常用藥物有鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑。

恢復期,治療心肌梗塞常用藥為調血脂類藥物,包括:多烯康、諾衡、降脂異丙酯、煙酸等。

當心肌梗死發生時,急救的方法是:

1.持續呼叫患者的名字,讓他保持清醒,絕對不可以昏迷過去;身邊最好準備一小瓶沉香油--急救之王,此時先將幾滴沉香油滴到患者的舌頭上。

2.用手指壓患者人中,壓到患者眉頭皺起來。

3.握空拳,反覆流壓患者胸口從膻中到華蓋區域,刺激心贓肌肉。

4.以右手握空拳,左手疊合其上,用身體的力量從右到左滾壓患者胸腔;壓、滾時提醒患者吸氣,手放開時吐氣。持續這樣做,直到患者兩肩會動,臉色轉好。

20 心肌梗死 - 專家問答

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提問:

請教老師,臨床上心肌梗死的急救和後續治療,有沒有很系統的治療途徑,通常溶栓後用葯有什麼要注意的地方嗎?

專家回答:

心肌梗死是冠狀動脈閉塞、血流中斷、心肌嚴重而持久的缺血以致壞死引起的一種臨床綜合征。按病變發展,在發病的8周內稱為急性心肌梗死。此時,由於心肌受到嚴重損傷,心肌的電活動和機械活動均處於不穩定狀態,所以病情容易發生突變,甚至猝死。在所有急性心肌梗死的患者中,約1/2~2/3死於住院前。因此,我們應加強對本病的認識。

1、急性心肌梗死的早期診斷

(1)具有梗死先兆的臨床癥狀:①突然嚴重的心絞痛發作。②原有心絞痛病史,經硝酸甘油治療不能使疼痛緩解。③胸痛伴有噁心、嘔吐、大汗及明顯心動過緩。④原有心絞痛,現又出現心功能不全癥狀。⑤原有冠心病、心功能不全,現癥狀明顯加重。⑥心電圖提示ST段一過性上升或明顯下降,或伴T波倒置或高聳或出現心律失常。(2)有典型或不典型心絞痛,並突然發生以下嚴重併發症:心律失常、心力衰竭、血壓明顯下降、心源性休克,無其他原因解釋者。

2、急性心肌梗死的急症處理

2.1一般治療卧床休息,加強護理,給氧,嚴密監測心率、心律、血壓和胸痛等變化。

2.2及時有效的止痛(1)及時給予硝酸甘油片0.5mg,舌下含服,待疼痛緩解后斷續服用消心痛10mg,每日3~4次。(2)疼痛不能緩解者可用杜冷丁50~100mg肌注。(3)安定10mg肌注,消除焦慮和緊張。(4)復方丹參注射液8~10ml加入10%葡萄糖200ml靜滴。

2.3減輕缺血損傷及縮小梗死範圍實驗證明,急性心肌梗死中,心肌缺血損傷在一定的時間內是可逆的,尤其是梗死周圍損傷,尚存活的缺血心肌,若增加氧和能量的供應,減少心肌耗氧量,可能得到挽救:(1)10%葡萄糖1000ml+50%葡萄糖100ml+普通胰島素20U+10%氯化鉀3g+輔酶A100U+三磷酸腺苷40mg+維生素C3.0g,每日靜滴1次。(2)應用腎上腺皮質激素。(3)應用血管擴張葯。

3、併發症的治療

3.1心律失常的治療急性心肌梗死幾乎100%出現各種類型的心律失常,猝死也多因心律失常而致死,所以急性心肌梗死時必須嚴密監護心律,以便及時發現嚴重心律失常並予以控制。(1)一旦發生竇性心律失常立即用利多卡因50mg靜推,每10~30min重複一次,至心律失常控制后,繼用利多卡因1~3mg/min靜滴維持,總量可達1000mg/d。病情穩定后,再改用口服抗心律失常葯,如慢心率、普魯卡因醯胺片等。應用利多卡因時應注意:(1)對該葯過敏,Ⅱ°、Ⅲ°房室傳導阻滯及病竇綜合征者禁用;對伴有休克、充血性心力衰竭、高血鉀、肝病及老年者應減量。(2)若發生室上性心動過速,可用西地蘭。(3)如發生心動過緩可用阿托品0.5mg靜推。(4)如發生心臟驟停:①捶擊心前區。②胸外心臟按壓。③口對口人工呼吸。④注射復甦藥物,如鹽酸腎上腺素0.5~1mg,或異丙腎上腺素1mg或利多卡因100mg靜推。

3.2及時發現和處理心力衰竭急性心肌梗死併發症的左心衰竭其處理原則是卧床休息,限制鈉鹽攝入,應用利尿劑及血管擴張劑,早期應慎用洋地黃。

3.3休克的治療本病的休克以心源性休克為主,部分病人有血容量不足的因素存在,有些病人有明顯的周圍血管收縮的情況。因此,要根據病人的具體情況選用不同的血管活性藥物靜脈滴注,或補充血容量來治療,在排除以上情況后,可考慮應用多巴酚丁胺。該葯是近年來應用的一種新型葯,可使心排血量增加,肺動脈壓下降,加強心肌收縮力,從而升壓,對心率增加不明顯,很少引起心律失常,因此要注意糾正酸中毒,避免腦出血,保護腎功能,必要時應用腎上腺素皮質激素或強心甙等葯。

21 心肌梗死 - 一級預防

積極治療高血壓、高血脂、糖尿病,以防止動脈粥樣硬化和冠心病的發生,冠心病者可長期口服阿司匹林或潘生丁,對抗血小板聚積,可能有預防心肌梗死的作用。普及有關心肌梗死知識,早期診斷及時治療,嚴格監護和積極治療合併症是改善預后的關鍵。
  有了冠心病心絞痛或者有冠心病危險因素的人,要儘力預防心肌梗塞的發生,在日常生活中要注意以下幾點: 
  1、絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣,這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似,是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。
  2、放鬆精神,愉快生活,對任何事情要能泰然處之。 
  3、洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當,水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張,大量血液流向體表,可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長,洗澡間一般悶熱且不通風,在這樣環境中人的代謝水平較高,極易缺氧、疲勞,老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時,應在他人幫助下進行。
  4、氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下,冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化,氣壓低時,冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明,持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時,冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。

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