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急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷,造成瀰漫性肺間質及肺泡水腫,導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特徵,臨床上表現為進行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像學上表現為非均一性的滲出性病變,其發展至嚴重階段(氧合指數<200)被稱為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。

1 急性肺損傷 -病因和流行病學

  臨床多種疾病均可引起ALI,從是否原發於肺可分為肺內因素(直接損傷)和肺外因素(間接損傷)(表1)。根據1994年歐美聯席會議提出的ALI/ARDS診斷標準,2005年美國ALI,ARDS發病率分別在每年79/10萬和59/10萬。病因不同,ARDS發病率也不同。嚴重感染時ALI/ARDS發病率可高達25%~50%,大量輸血可達40%,多發性創傷達到11%~25%。同時存在2個或3個危險因素時,ALI/ARDS發病率進一步升高。另外,危險因素持續作用時間越長,ALI/ARDS的發病率越高,危險因素持續24、48及72h時,ARDS患病率分別為76%,85%和93%.
  雖然不同研究對ALI/ARDS病死率的報道差異較大(15~72%),總體來說目前ARDS的病死率仍較高。對1994-2006年國際上正式發表的72個ARDS臨床研究進行薈萃分析,11426例ALI/ARDS病人的病死率為43%。中國上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達68.5%。近來,Ritesh A等的薈萃分析,提示肺內因素與肺外因素所致的ALI在病死率上無差異。
  表1 急性肺損傷的病因
  直接損傷 間接損傷
  肺炎 嚴重膿毒症
  胃食管反流 大量輸血
  淹溺 休克
  脂肪和羊水栓塞 胰腺炎
  肺挫傷 水楊酸鹽/麻醉藥過量
  肺泡出血
  煙霧和有毒氣體吸入
  再灌注損傷(栓子清除術)

2 急性肺損傷 -ALI的診斷

  目前,ALI的診斷仍沿用1994年歐美聯席會議提出的標準:(1)急性起病,存在致病因素;(2)氧合指數(PaO2/Fi02)<300mmHg(1mmHg=0.133kPa)不參考呼氣末正壓 (PEEP,positive end expiratory pressure)水平;(3)正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影;(4)肺動脈嵌頓壓<18mmHg,或無左心房壓力增高的臨床證據。隨著ALI研究和認識的加深,該診斷標準仍有不足的之處, 氧合指數不是排除PEEP的數值,有些病人使用合適的PEEP,氧分壓達到滿意的數值,而排除了ALI;目前ALI作為診斷多用於研究需要,有報道臨床書面診斷使用ALI較低,僅為20-48%;此外,歐美聯席會議提出的診斷標準中,ALI的氧合指數(PaO2/Fi02)<300mmHg,ARDS的氧合指數<200mmHg,約有25%的ALI患者氧合指數在200mmHg至300 mmHg之間,這其中有20%-50%的患者在七天內進展為ARDS,如何界定此類患者仍使臨床困惑。

3 急性肺損傷 -ALI的治療

  3.1 原發病治療
  控制原發病,遏制其誘導的全身失控性炎症反應,是預防和治療ALI/ARDS的必要措施。
  3.2 呼吸支持治療
  3.2.1 氧療 ALI/ARDS病人氧療的目的是改善低氧血症,使動脈血氧分壓(PaO2)達到60一80mmHg。可使用鼻導管、文丘裡面罩、純氧面罩等,由於ALI/ARDS病人存在呼吸窘迫,呼吸頻率增快,單純的氧療早期可以糾正缺氧,但難以糾正呼吸窘迫。根據病情需要,必要時應早期給予機械通氣。
  3.2.2無創呼吸機:無創機械通氣(noninvasive ventilation,NIV)在治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導致的急性呼吸衰竭的療效是肯定,但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的應用卻存在很多爭議。迄今為止,尚無足夠的資料顯示NIV可以做為ALI/ARDS導致的急性低氧性呼吸衰竭的常規治療方法。當ALI/ARDS病人神志清楚、血流動力學穩定,並能夠得到嚴密監測和隨時可行氣管插管時,可以嘗試NIV治療,為治療原發病爭取時間。一旦出現意識不清,血流動力學不穩,低氧血症難以糾正,應及時果斷的給予有創的機械通氣。
  3.2.3有創通氣:由於病因不同、病變嚴重程度及病程的差異,每一個ALI/ARDS病人都應個案化的治療。總的治療原則:保護性的通氣,即潮氣量6ml/kg(理想體重)、平台壓(Pplat)<30cmH2O和合適的PEEP,是目前證實在機械通氣方面能降低病死率措施。
  ⑴小潮氣量:由於ALI/ARDS病人存在肺泡塌陷,肺容積明顯減少,常規潮氣量通氣可導致肺損傷,故採用小潮氣量通氣,建議6ml/kg。此外,平台壓(Pplat)應小於30cmH2O。平台壓能反映肺泡內壓,氣道平台壓的升高,死亡率也相應增加。小潮氣量通氣的結果是通氣量不足, 二氧化碳瀦留,高碳酸血症。急性二氧化碳升高導致血pH值降低,但研究證實,實施肺保護性通氣策略時一定程度的高碳酸血症是安全,建議pH>7.20-7.25。
  ⑵當病人存在難以糾正的低氧血症時,可給予PEEP,手法肺復張及俯卧位通氣,但臨床研究提示這些措施均不能降低死亡率。
  PEEP:PEEP是ALI/ARDS治療中不可缺少的一部分,其作用是使萎陷的肺泡復張,減少肺內分流,能明顯地改善氧合。副作用是低血壓,加重肺泡的過度膨脹,導致氣胸等。多項大型臨床研究證實:預防性的給予PEEP,不能預防急性肺損傷的發生。給予多大的PEEP,對病人是最合適的,仍是值得探的問題。一項臨床研究將病人隨機分為較大的PEEP(12-24cmH2O)組和較小的PEEP(5-24cmH2O)組,高PEEP組氧合得到改善,表現為氧合指數升高,但病人的死亡率、機械通氣時間、肺外器官衰竭數量兩組均沒有差異。
  目前有兩種方法給予PEEP:⑴靜態P-V曲線下拐點壓力+2cmH2O, ⑵使用FiO2-PEEP關聯表(表2),使得病人血氣分析PaO2>60mmHg,FiO2<0.6,所使用的最小PEEP。
  表2 FiO2-PEEP關聯表
  FiO2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0
  PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-22
  手法復張:ALI/ARDS病因不同,對肺復張手法的反應也不同,一般認為,肺外源性的ALI/ARDS對肺復張手法的反應優於肺內源性的ALI/ARDS。ALI/ARDS病程也影響肺復張手法的效應,早期ALI/ARDS肺復張效果較好。同時由於存在氣胸,低血壓等副作用,應在有經驗的醫師指導下進行。
  俯卧位通氣:俯卧位通氣可改善氧合,但這種改善常常是一過性。不建議普遍地對ALI病人使用俯卧位通氣,只有常規機械通氣治療無效的重度ALI/ARDS病人,若無禁忌證,可考慮採用俯卧位通氣。
  ⑶鎮靜和保留自主呼吸: 機械通氣病人應考慮使用鎮靜鎮痛劑,以緩解焦慮、躁動,疼痛,減少過度的氧耗。合適的鎮靜狀態、適當的鎮痛是保證病人安全和舒適的基本環節。機械通氣 時應用鎮靜劑應先制定鎮靜方案,實施每日喚醒。應盡量避免長期使用肌松葯,減少膈肌功能不全和VAP的發生。在循環功能穩定、人機協調性較好的情況下,ALI/ARDS病人機械通氣時有必要保留自主呼吸。
  ⑷離線及體位:ALI/ARDS病人給予半卧位,能降低呼吸機相關性感染,降低反流誤吸幾率,增加膈肌的功能。ALI/ARDS機械通氣病人約有2/3機械通氣時間是用來離線的,一旦病人導致ALI/ARDS的病因得到去除,PEEP<8cmH2O和FiO2<50%,血流動力學穩定,存在自主呼吸時,可進入程序性離線。
  4.3液體管理:毛細血管通透性增加及肺水增加是ALI/ARDS的病理生理表現。動物實驗證實,減少肺水有助於改善氧合和肺的順應性.2006年ARDSnet完成的不同ALI/ARDS液體管理策略的研究顯示,限制性液體管理與非限制性液體管理組死亡率無明顯差異,限制性液體管理組病人,氧合指數明顯改善,肺損傷評分明顯降低, ICU住院時間明顯縮短。危重病人常存在低蛋白血症,血漿膠體滲透壓參與到水腫發生機制。因此對於嚴重低蛋白血症病(ALB<30g/L),應輸注白蛋白結合利尿劑應用,保證液體負平衡。有時ALI/ARDS常是嚴重感染性休克的一部分,如果病人存在休克,液體復甦早期應積極進行,一旦循環穩定,組織灌注良好,應進行液體管理策略。
  4.4糖皮質激素:大量的臨床研究已證實,糖皮質激素既不能預防ALI的發生,對早期ALI也沒有治療作用。ARDSnet的研究觀察了糖皮質激素對晚期ARDS(患病7一24d)的治療效應,結果顯示糖皮質激素治療並不降低60d病死率,但可改善低氧血症和肺順應性,縮短病人的休克持續時間和機械通氣時間,但亞組分析顯示,ARDS發病>14d應用糖皮質激素會明顯增加病死率。目前的研究可見,對於ALI病人不宜常規應用糖皮質激素治療。但對於過敏原因導致的ALI病人,早期應用糖皮質激素經驗性治療可能有效。此外感染性休克併發ALI的病人,如合併有腎上腺皮質功能不全,可考慮應用替代劑量的糖皮質激素。
  4.5其他治療:目前臨床上不斷出現新的治療方法,有些是抑制炎症因子,減輕炎症反應的,有些是改善氧合,糾正缺氧,有些是促進肺內液體的吸收。這些方法藥物和方法有,酮康唑、己酮可可鹼、利索茶鹼、抗氧化劑、集落細胞刺激因子、表面活性物質、液體通氣、一氧化氮(NO)、活化蛋白C等,需要更深入的研究,進行大型的臨床試驗來驗證。
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