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感染性心內膜炎

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感染性心內膜炎指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症,有別於由於風濕熱、類風濕、系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。過去將本病稱為細菌性心內膜炎,由於不夠全面現已不沿用。感染性心內膜炎典型的臨床表現,有發熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養陽性等。

1 感染性心內膜炎 -概述

感染性心內膜炎感染性心內膜炎
感染性心內膜炎 (infectiveendocarditis,PVE)的發病率佔2.1%左右,較其他類型心臟手術者高2~3倍。雙瓣膜置換術后PVE較單個瓣膜置換術后PVE發生率高,其中主動脈瓣的PVE高於二尖瓣的PVE,這可能由於主動脈瓣置換手術的時間較長,跨主動脈瘤壓力階差大,局部湍流形成有關。對術前已有自然瓣膜心內膜炎者,術后發生PVE的機會增加5倍。機械瓣和人造生物瓣PVE的發生率相同約2.4%。機械瓣早期PVE發生率高於人造生物瓣。PVE的病死率較高,約50%左右。早期PVE(術后2個月以內)病死率又高於後期PVE(術后2個月後)。前者病原體主要為葡萄球菌,佔40%~50%,包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、黴菌也較常見。自從術前預防性給予抗生素治療后,發生率有所下降。後期PVE與自然瓣心內膜炎相似,主要由各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起,其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌(最常見為白色念珠菌,其次為麴黴菌),革蘭陰性桿菌,類白喉桿菌也非少見

2 感染性心內膜炎 -疾病分類

感染性心內膜炎主要分為兩種:一種是發生於自體的心臟瓣膜上的,這部分病人中大部分心臟有基礎病變,如室間隔缺損、動脈導管未閉或者自已的瓣膜有狹窄或者關閉不全等,也有少部分病人沒有基礎病變。在專業上,這一類叫做「自體瓣膜心內膜炎」。   

還有一種是發生在有植入物的患者身上的,這些植入物多為人工瓣膜,也有起搏器或其它心內植入物。根據植入物的不同,這一類心內膜炎被稱為「人工瓣膜感染性心內膜炎」或「起搏器相關感染性心內膜炎」 。另外,根據起病的急、慢,分別叫急性感染性心內膜炎和亞急性感染性心內膜炎。

3 感染性心內膜炎 -癥狀

(一)葡萄球菌性心內膜炎起病多數急驟,病情險惡,故多呈急性型,僅少數為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟,常引起嚴重和迅速的瓣膜損害,造成主動脈瓣和二尖瓣返流。多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現,在診斷中有重要意義。
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(二)腸球菌性心內膜炎多見於前列腺和泌尿生殖道感染的患者,它對心臟瓣膜的破壞性大,多有明顯的雜音,但常以亞急性的形式出現。

(三)真菌性心內膜炎由於廣譜抗生素、激素和免疫抑製劑應用增多,長期使用靜脈輸液,血管和心腔內導管的留置,心臟直視手術的廣泛發展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多,真菌性心內膜炎的發病率逐漸增加,約50%發生於心臟手術后。

(四)累及右側心臟的心內膜炎見於左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術后、尿路感染和感染性流產。行心臟起搏、右心導管檢查者和正常分娩也可引起。

(五)感染性心內膜炎的複發與再發複發是指抗生素治療結束后6個月內或治療時期感染徵象或血培養陽性再現,複發率約5%~8%。早期複發多在3個月以內。可能由於深藏於贅生物內的細菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分,因而增加了細菌的抗藥性和有嚴重的併發症,如腦、肺的栓塞。亦可能由於廣譜抗生素應用出現雙重感染。

4 感染性心內膜炎 -病因

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常多發於原已有病的心臟,近年來發生於原無心臟病變者日益增多,尤其見於接受長時間經靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術后的感染性心內膜炎也有增多。

左側心臟的心內膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣,尤多見於輕至中度關閉不全者。右側心臟的心內膜炎較少見,主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中,動脈導管未閉、室間隔缺損、法樂四聯症最常發生,在單個瓣膜病變中,二葉式主動脈瓣狹窄最易發生,瓣膜脫垂(主動脈瓣、二尖瓣)也易患本病。先天性二葉式主動脈瓣畸形佔20例(36%),主動脈瓣脫垂為10例(18%)。

急性感染性心內膜炎常因化膿性細菌侵入心內膜引起,多由毒力較強的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾佔50%以上。亞急性感染性心內膜炎在抗生素應用於臨床之前,80%為非溶血性鏈球菌引起,主要為草綠色鏈球菌的感染。由於普遍地使用廣譜抗生素,致病菌種已明顯改變,幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原體可產生急性病程,也可產生亞急性病程。且過去罕見的耐葯微生物病例增加。草綠色鏈球菌發病率在下降,但仍佔優勢。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見。兩種細菌的混合感染時有發現。真菌尤多見於心臟手術和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長期應用抗生素或激素、免疫抑製劑、靜脈導管輸給高營養液等均可增加真菌感染的機會。其中以念珠菌屬、麴黴菌屬和組織胞漿菌較多見。

在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或後天性動靜脈瘺的病變處,存在著異常的血液壓力階差,引起血液強力噴射和渦流。血流的噴射衝擊,使心內膜的內皮受損、膠原暴露,形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細菌沉澱於低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內膜上。正常人血流中雖時有少數細菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術等傷口侵入引起菌血症,大多為暫時的,很快被機體消除,臨床意義不大。但反覆的暫時性菌血症使機體產生循環抗體,尤其是凝集素,它可促使少量的病原體聚集成團,易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。

主動脈瓣關閉不全時常見的感染部位為主動脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣關閉不全時感染病灶在二尖瓣的心房面和左房內膜上;室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內膜面和肺動脈瓣的心室面。然而當缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合併有肺動脈高壓使分流量減少時則不易發生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動時,由於血液噴射力和渦流減弱,亦不易發生本病。

也有人認為是受體附著的作用,由於某些革蘭陽性致病菌,如腸球菌、金黃色葡萄球菌,表皮球菌等,均有一種表面成分與心內膜細胞表面的受體起反應而引起內膜的炎症。

污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創口、尿路和各種動靜脈插管、氣管切開、術后肺炎等進入體內形成菌血症,同時血液經過體外循環轉流后吞噬作用被破壞,減弱了機體對病原體的清除能力也是原因之一。

5 感染性心內膜炎 -病理變化

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本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。後者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎症反應和灶性壞死。以後感染病原體被吞噬細胞吞噬,贅生物被纖維組織包繞,發生機化、玻璃樣變或鈣化,最後被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物癒合程度不一,某處可能被癒合,而他處的炎症卻處於活躍期,有些癒合后還可複發,重新形成病灶。當病變嚴重時,心瓣膜可形成深度潰瘍,甚至發生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。

本病的贅生物較風濕性心內膜炎所產生者大而脆,容易碎落成感染栓子,隨大循環血流播散到身體各部產生栓塞,尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多,引起相應臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流,或使血管壁破壞,管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤,常為致命的併發症。如腦部的動脈滋養血管栓塞而產生動脈瘤,往往可突然破裂而引起腦室內或蛛網膜下腔出血導致死亡。瀰漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。

本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎,如皮膚粘膜瘀點,指甲下出血,osler結和Janeway損害等。感染病原體和體內產生相應的抗體結合成免疫複合物,沉著於腎小球的基底膜上,引起局灶性腎小球腎炎或瀰漫性或膜型增殖性腎小球腎炎,後者可引起腎功能衰竭。

6 感染性心內膜炎 -診斷

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雖然本病的「經典」臨床表現已不十分常見,且有些癥狀和體征在病程晚期才出現,加之患者多曾接受抗生素治療和細菌學檢查技術上的受限,給早期診斷帶來困難,但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者,有不明原因發熱達1周以上,應懷疑本病的可能,並立即作血培養,如兼有貧血、周圍栓塞現象和雜音出現,應考慮本病的診斷。臨床上反覆短期使用抗生素,發熱時常反覆,尤在瓣膜雜音的患者,應警惕本病的可能,及時進行超聲心動圖檢查,對診斷本病很有幫助。陽性血培養具有決定性診斷價值,並為抗生素的選擇提供依據。

對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動脈栓塞、人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應注意有否本病存在。在肺炎反覆發作,繼之以肝大,輕度黃疸最後出現進行性腎功能衰竭的患者,即使無心臟雜音,亦應考慮有右側心臟感染性心內膜炎的可能。

由於本病的臨床表現多樣,常易與其他疾病混淆。以發熱為主要表現而心臟體征輕微者須與傷寒、結核、上呼吸道感染、腫瘤、膠元組織疾病等鑒別。在風濕性心臟病基礎上發生本病,經足量抗生素治療而熱不退,心力衰竭不見好轉,應懷疑合併風濕活動的可能。此時應注意檢查心包和心肌方面的改變,如心臟進行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時存在。發熱、心臟雜音、栓塞表現有時亦須與心房粘液瘤相鑒別。

本病以神經或精神癥狀為主要表現者,在老年人中應注意與腦動脈硬化所致腦血栓形成,腦溢血及精神改變相鑒別。

輔助檢查:1.實驗室檢查  (1 )血培養 (2)血常規檢查 (3)尿液檢查

          2.超聲心電圖 


7 感染性心內膜炎 -治療

及早治療可以提高治癒率,但在應用抗生素治療前應抽取足夠的血培養,根據病情的輕重推遲抗生素治療幾小時乃至1~2天,並不影響本病的治癒率和預后。而明確病原體,採用最有效的抗生素是治癒本病的最根本的因素。

(一)藥物治療一般認為應選擇較大劑量的青霉素類、鏈黴素、頭孢菌素類等殺菌劑,它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質,殺滅細菌,達到根治瓣膜的感染、減少複發的危險。抑菌劑和殺菌劑的聯合應用,有時亦獲得良好的療效。

(二)手術治療 近年來手術治療的開展,使感染性心內膜炎的病死率有所降低,尤其在伴有明顯心衰者,死亡率降低得更為明顯。

8 感染性心內膜炎 -預防

有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應增強體質,注意衛生,及時清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手術或機械操作,低位胃腸道、膽囊、泌尿生殖道的手術或操作,以及涉及到感染性的其他外科手術,都應預防性應用抗生素。

在牙科和上呼吸道手術和機械操作時,一般術前半小時至1小時給予青霉素G100~120萬u靜脈滴注及普魯卡因青霉素80萬u肌注,必要時加用鏈黴素1g/d,術后再給予2~3天。作胃腸道、泌尿生殖系統手術或機械操作時,術前後可選用氨苄青霉素與慶大聯合應用

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