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新生兒低血糖症

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新生兒低血糖症是新生兒期常見病、多發生於早產兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫症、感染敗血症等。本症足月兒發生率為1%~5%,低出生體重兒可達15%~25%,新生兒窒息約20%~30%。低血糖持續或反覆驚磀發作可引起嚴重的中樞神經使腦細胞能量代謝障礙、腦細胞腫脹、軟化、壞死,臨床上出現智力低下、腦癱等神經系統後遺症。

1 新生兒低血糖症 -定義方法

新生兒低血糖症與高血糖症:糖代謝紊亂在新生兒期極常見。由於採集血標本和檢測血液中葡萄糖方法的差異,新生兒低血糖症(neonatalhypoglycemia)的定義較混亂,大多數學者認定的低血糖指標為:足月兒出生3天內全血血糖<1.67mmol/L(30mg/dl),3天後<2.2mmol/L(40mg/dl);低體重兒出生3天內<1.1mmol/L(20mg/dl),1周后<2.2mmol/L(40mg/dl);有趨勢將全血血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)診斷為新生兒低血糖症。新生兒高血糖症(neonatalhyperglycemia)的定義為:全血血糖>7.0mmol/L(125mg/dl),或血漿糖>8.12~8.40mmol/L(145~150mg/dl)。

2 新生兒低血糖症 -病因學

低血糖原因

1、一過性低血糖糖產生減少見於:出現時窒息;飢餓;新生兒敗血症;寒冷損傷;小於台齡兒。一過性胰島素過多致糖消耗增加;糖尿病母親嬰兒;新生兒溶血病;Beckwith綜合征;母親輸注葡萄糖。

2、持續或反覆發作低血糖持續性胰島素過多症見於:胰島母細胞增生症;胰島細胞腺瘤;其他原因引起的胰島素過多症。糖產生減少見於:激素缺乏:糖尿缺陷、先天性垂體功能低下;先天性代謝性缺陷:氨基酸代謝障礙如楓糖尿症,糖代謝障礙如半乳糖血症、糖原累積病Ⅰ型。

3、醫源性低血糖快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內源性胰島素分泌增加,當突然停止葡萄糖輸入時,可能發生反應性低血糖。因此,對窒息后新生兒,尤其是低出生體重兒,輸注葡萄糖后應逐漸減量至停用,可避免發生反應性低血糖。

3 新生兒低血糖症 -發病機理

葡萄糖是新生兒中樞神經系統的唯一能量來源,腦組織中糖原貯存量極少,能量需要卻極大。新生兒代謝活躍,腦細胞占身體總體咱們13%(成人僅2%),相對需要更多。如血糖過低,腦細胞代謝活動受影響,使ATP產生減少,直接影響Na+-K+-ATP酶,致腦細胞腫脹,退行性變以致壞死。反覆發作更加重腦損害。神經系統各部位對低血糖的敏感度不同,相應癥狀出現的順序為大腦皮層、小腦、皮層下中樞丘腦下部、運動感覺及自主(植物)神經低級中樞、基底節等。嚴重者出現延腦生命中樞功能障礙,造成猝死。

4 新生兒低血糖症 -臨床表現

低血糖無癥狀性低血糖者多見,確診有賴血糖測定:有癥狀者亦為非特異性,如餵養困難、淡漠、嗜睡、氣急、青紫、異常哭聲、顫抖、震顫、激惹、肌張力減低、驚厥、呼吸暫停等,在輸注糖液後上述癥狀消失、血糖恢復正常者應考慮本症。Bechwith綜合征有巨舌、突眼、臍膨出、大內臟等特徵,常伴有齶裂,虹膜缺損及尿道下裂等畸形。新生兒期以過性低血糖症多見,持續頑固性低血糖症多由先天性代謝缺陷或內分泌疾病引起。

5 新生兒低血糖症 -臨床診斷

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1.低血糖症:新生兒低血糖癥狀不典型或無癥狀,少數出現癥狀,表現為反應低下,哭聲弱、拒奶且吸吮並,肌張力低下,蒼白、低體溫、呼吸不整、暫停、青紫等,嚴重者出現震顫、驚厥、昏迷等,發病在生后1~2d內居多,結合血糖監測可作診斷。

2.高血糖症:早期及輕症可無癥狀,重症可表現為煩渴、多尿、體重下降、眼窩凹陷、脫水,甚至休克癥狀,並可呈現驚厥、顱內出血等。

3.診斷標準

(1)低血糖症:按照傳統低血糖的診斷值(為全血標準)。

而OgataES提出血漿葡萄糖<40mg/dl為低血糖定義,血漿葡萄糖值應較全血高出10%~15%(AveryGB.Neonatology4ed.1994∶572)。中國比較一致,全血血糖<2.22mmol/L(40mg/dl)即為低血糖診斷標準。

(2)全血血糖≥7mmol/L(135mg/dl)診斷為高血糖症。

(3)血清胰島素水平(μU/L)/血糖(mmol/L)>0.3時,為不適宜的胰島素水平增高。

4.血糖監測方法臨床上常用紙片法、微量血糖儀取足跟部毛細血管微量血檢測血糖及靜脈血監測。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定時監測或入院新生兒當時及定時監測。但廣大基層醫院無條件開展血糖監測。天津市兒童醫院提出應用電子計算機就其內在低血糖危險因素(日齡、體重、胎齡、感染及缺氧)進行判別分析,建立判別數式Y=-0.18295X1-0.90382X2-0.0519X3+5.6895X4+5.10437X5,用此式對新生兒進評分Y≥-33.80474者判為低血糖高危兒,應採取預防措施以降低血糖發生率。從310例新生兒測定中準確度高,錯判率為2.42%,可以試用(新生兒科雜誌,1996,11∶54)。

6 新生兒低血糖症 -治療預防

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治療措施
低血糖症:血糖值<2.22mmol/L(40mg/dl)不管有無癥狀均需治療。
1、葡萄糖產生過少和需要增加見於窒息缺氧、敗血症、寒冷損傷、先天性心臟病、小於胎齡兒和先天性內分泌紊亂、代謝缺陷病等。與下列因素有關:①肝糖原、脂肪、蛋白貯存少,糖異生途徑中的酶活力低,如小於胎齡兒;②熱卡攝入不足,代謝率高,糖的需要量增加,糖異生作用缺陷,如敗血症,寒冷損傷,先天性心臟病等;③無氧代謝耗氧量高,加之去甲腎上腺素釋放使糖耗用增加;④胰高糖素缺乏、先天性垂體功能不全、皮質醇缺乏、糖原累積病、先天性氨基酸和脂肪代謝缺陷等,常出現持續頑固的低血糖。

2、葡萄糖消耗增加多見於糖尿病母親嬰兒、Rh溶血病、bechwith綜合征、窒息和嬰兒胰島細胞增生症等,均由於高胰島素血症所致。

無癥狀性低血糖:可口服10%葡萄糖5~10ml/kg,每2~3hl次;或靜脈注射10%葡萄糖,速率為6~8mg/(kg·min),4~6h測血糖,調節靜脈注射速率,維持24h后停靜滴改服上述糖水1d;能進食者哺母奶或鼻飼配方奶。

癥狀低血糖:緩慢靜脈注射25%葡萄糖2~4ml/kg,以1ml/min速率注入;繼續用10%~12%葡萄糖靜脈滴注8~10mg(kg·min),定期監測血糖,輸液泵控制速度,血糖穩定24~48h后改用5%葡萄糖維持逐漸減量一般2~3d治癒;遲早開始進食母乳或配方乳。

持續或反覆嚴重低血糖:如治療3d后血糖仍不能維持,則加用氫化可的松5mg(kg·d)2~3d,靜滴;可用胰高糖素0.03mg/kg,肌注隔6~12hl次,同時監測血糖;對高胰島素血症者可試用腎上腺素、先用1:1000(0.01mg/kg)皮內注射,哪有效,用1:200腎上腺素放於25%甘油內,按.005~0.01ml/kg每6h口服1次。或用鹽酸麻黃素0.05mg/kg口服,每3hl次,適用於糖尿病母親嬰兒。也可用二氮嗪(能抑制胰島素釋放),每日10~15mg/kg,分3~4次靜注或口服。對胰島細胞增生症或胰島細胞瘤須做胰腺次全切除。如為半乳糖血症,需停用含乳糖的乳類食品,代以配方豆乳。

治療

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低血糖症不管有無癥狀,血糖值低於正常者均應給予治療。

(1)無癥狀低血糖症:先給進食,如血糖值不升高改為靜脈輸注葡萄糖,每分鐘6~8mg/kg,4~6小時后根據血糖測定結果調節輸注速率,穩定24小時后停用。

(2)有癥狀低血糖症:按0.2~0.5g/kg,給予10%~25%葡萄糖,每分鐘1.0ml靜注;以後改為每分鐘8~10mg/kg;12小時后給氯化鈉每日2~3mmol/kg。24小時后給氧化鉀每日l~2mmol/kg,每4~6小時監測血糖一次,正常24小時后逐漸減慢滴注速率,48~72小時停用。極低體重早產兒對糖耐受性差,每分鐘輸注量不宜>8mg/kg,否則易致高血糖症。

(3)持續或反覆低血糖症:葡萄糖輸注速率可提高至每分鐘12~16mg/kg;急症情況下加用胰高糖素0.03mg/kg(不超過lmg)肌肉注射,4~6小時可重複;亦可每日加用氫化可的松5mg/kg,靜脈注射;或潑尼松(強的松)l~2mg/kg口服,共3~5天。高胰島素血症可用二氮嗪(diazoxide),每日10~25mg/kg,分3次口服。胰島細胞增生症則須作胰腺次全切除。先大件代謝缺陷患兒應給予特殊飲食療法。

預防
對低血糖症高危兒應定時監測血糖,生后能進食者宜提前餵養,首先每小時給10%而葡萄糖液1次,3~4以後可餵奶;早產兒,特別是極低出生體重兒,生后輸注葡萄糖液或全靜脈營養時糖濃度不宜太高,以防止高血糖發生。

1、對易發生低血糖的新生兒,應於生后3、6、9、12、24h監測血糖,遲早發現低血糖或高血糖症。

2、對低出生體重兒、高危兒生后能進食者要遲早餵養,生后2~4h開始喂糖水或奶,不能經口或鼻飼餵養者,靜脈輸注葡萄糖維持營養。

3、胃腸道外營養者,補充熱量時注意補充氨基酸及脂肪乳,葡萄糖嘗試不宜過高。

4、對高危兒、早產兒應控制葡萄糖輸液速度,不8mg/(kg·min),並做血糖監測,如增高應立即降低輸入量濃度和速度,不能驟停輸液,以防反應性低血糖。

5、新生兒窒息復甦時使用葡萄糖的濃度為5%。復甦后需。

7 新生兒低血糖症 -診斷鑒別

病史母親糖尿病史、妊娠高血壓史、新生兒窒息、早產、足月小樣兒、嚴重感染、硬腫症、溶血症、紅細胞增多症史;有胃腸外營養或用氨茶鹼史等應定時監測血糖。

8 新生兒低血糖症 -醫學探討

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糖尿病母親嬰兒,由於孕婦血糖高,胎兒血糖隨之增高,胎兒胰島細胞代償性增生,生後來自母親的糖原中斷,導致患兒生后出現低血糖。

臍帶過度扭曲,母患妊高征等,常影響胎兒在宮內的生長發育,造成患兒出生時體重較低(個別由於重度妊高征而提前終止妊娠)。而低出生體重兒(出生時體重小於2500g)及極低出生體重兒(出生時體重小於1500g)多為早產兒。早產兒的糖原合成,儲備和皮下脂肪少,能量消耗較大,開奶及補糖延遲,極易出現低血糖。

胎兒宮內窘迫,新生兒窒息等使患兒糖原異生酶活性低,氨基酸不能轉化成葡萄糖,患兒在缺氧時代謝增加,耗糖量增加,而在缺氧情況下,必須依賴糖原氧酵解作為主要能量來源,葡萄糖消耗率比正常兒增加了3倍,使儲存的糖原迅速耗竭,導致低血糖。

在寒冷的季節中,胎兒娩出母體后,如不注意加強對患兒的保暖,易造成患兒出現低體溫,使患兒處於應激狀態中,促使新生兒低血糖的發生。

新生兒低血糖症是圍產期新生兒常見病之一,而葡萄糖是腦能量代謝的重要物質,長期持續低血糖最嚴重的後果就是對大腦神經系統產生永久性損害,且直接影響到患兒的預后。

研究認為:對已經發生的低血糖腦病的處理尚無有效方法,故在預后及治療低血糖的過程中,要對有造成低血糖高危因素的新生兒給予高度重視,避免缺氧、低體溫,及早定時測試高危兒的血糖,及早確診,及時處置,最大程度地減少低血糖神經系統後遺症的發生。

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