標籤:微生物細菌自然致病菌革蘭氏陰性菌

病原性腸道細菌的一個屬,包括腸傷寒桿菌。在形態上和生理上都極似大腸桿菌,但為了醫學上的方便,僅從細菌抗原的構成上,根據而考夫曼(F.Kauffmann)等(1934)提出把它作為一個獨立的屬。

1定義

沙門氏桿菌 Salmonella
病原性腸道細菌的一個屬,包括腸傷寒桿菌。在形態上和生理上都極似大腸桿菌,
主要沙門氏菌的生化特性

  主要沙門氏菌的生化特性

但為了醫學上的方便,僅從細菌抗原的構成上,根據而考夫曼(F.Kauffmann)等(1934)提出把它作為一個獨立的屬。但它和大腸桿菌,特別是與病原性的副大腸桿菌(Paracolon)、巴氏桿菌及痢疾桿菌等具有共同的抗原成分,區別並不明顯。沙門氏桿菌是(1—3)×(0.5—0.8)微米的桿菌,除幾個例外,多具有周生鞭毛可進行活潑的運動。革蘭氏陰性,不形成芽孢,物質代謝依其種類而顯示同型乳酸發酵和大腸桿菌型的中間型,碳水化合物的利用一般不良。不利用乳糖和蔗糖,不形成吲哚、乙醯甲醇(acetyl me-thylcarbinol),但能產生硫化氫。該菌在普通肉腖培養基上生長良好,必需營養的界限不高,雖然有不少是原養型(prototroph)的,但不能自由生活,都是作為動物(從人至鳥)的寄生菌而被發現的。用熱或酒精處理后調查結果表明,菌體抗原(O抗原),是由2—4成分的組合構成(用Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ表示),處理前的鞭毛抗原(H抗原)因各種菌大抵是呈二種不同類型的相(phase)而生長,稱為第一相和第二相。對沙門氏桿菌O抗原成分的化學研究,證明是由多糖構成的。這種多糖以半乳糖、甘露糖和鼠李糖的重複單位為基本結構。毒素與其它腸道細菌的情況一樣,是內毒素,鼷鼠致死量約為0.5毫克左右,是一種多糖磷脂質的複合體。鳥、人、豬對許多菌都有較高的敏感性,但癥狀上與腸傷寒、副傷寒、食物中毒(主要是腸炎沙門氏菌和鼠傷寒沙門氏菌)一樣,有各種不同的程度。治療上氯黴素最有效。
沙門氏菌屬(Salmonella)是一大群寄生於人類和動物腸道內生化反應和抗原構造相似的革蘭氏陰性桿菌統稱為沙門氏桿菌。1880年Eberth首先發現傷寒桿菌,1885年Salmon分離到豬霍亂桿菌,由於Salmon發現本屬細菌的時間較早,在研究中的貢獻較大,遂定名為沙門氏菌屬。目前至少有67種O抗原和2000個以上血清型,所致疾病稱沙門氏菌病。
根據其對宿主的致病性,可分為三類:①對人致病;②對人和動物均致病;③對動物致病。
與人類關係密切的沙門氏菌有:傷寒沙門氏菌(S.typhi),甲、乙、丙型副傷寒沙門氏菌(S.paratyphiA、B、C),鼠傷寒沙門氏菌(S.typhimurium),豬霍亂沙門氏菌(S.choleraesuis),腸炎沙門氏菌(S.enteritidis)等十餘種。一般可簡稱傷寒桿菌,甲、乙、丙型副傷寒桿菌,鼠傷寒桿菌,豬霍亂桿菌,腸炎桿菌。

2生物學性狀

(二)培養特性
兼性厭氧菌,在普通瓊脂平板上形成中等大小、半透明的S型菌落。在腸道桿菌選擇性培養基上形成無色菌落。
(四)抗原構造與分類
主要有O和H兩種抗原。少數菌具有表面抗原,功能與大腸桿菌的K抗原相似,一般認為與毒力有關,故稱Vi抗原。
1.O抗原:為脂多糖,性質穩定。能耐100℃達數小時,不被乙醇或0.1%石炭酸破壞。決定O型原特異性的是脂多糖中的多糖側鏈部分,以1、2、3等阿拉伯數字錶示。例如乙型副傷
傷寒病程種各種試驗陽性率

  傷寒病程種各種試驗陽性率

寒桿菌有4、5、12三個。鼠傷寒桿菌有1、4、5、12四個;豬霍亂桿菌有6、7二個。其中有些O抗原是幾種菌所共有,如4、5為乙型副傷寒桿菌和鼠傷寒桿菌共有,將具有共同O抗原沙門氏菌歸為一組,這樣可將沙門桿氏菌屬分為A~Z、O51~O63、O65~O67共有42組。中國已發現26個菌組、161個血清型。使人類致病的沙門氏桿菌大多屬於A~E組。O抗原刺激機體主要產生lgM抗體。
2.H抗原:為蛋白質,對熱不穩定,60℃經15分鐘或乙醇處理被破壞。具有鞭毛的細菌經甲醇液固定后,其O抗原全部被H抗原遮蓋,而不能與相應抗O抗體反應。H抗原的特異性取決於多肽鏈上氨基酸的排列順序和空間構型。
沙門氏桿菌的H抗原有兩種,稱為第1相和第2相。第1相特異性高,又稱特異相,用a、b、c等表示,第2相特異性低,為數種沙門氏桿菌所共有,也稱非特異相,用1、2、3等表示。具有第1相和第2相H抗原的細菌稱為雙相菌,僅有一相者稱單相菌。每一組沙門氏桿菌根據H抗原不同,可進一步分種或型。H抗原刺激機體主要產生lgG抗體。
3.Vi抗原:因與毒力有關而命名為Vi抗原。由聚-N-乙醯-D-半乳糖胺糖醛酸組成。不穩定,經60℃加熱、石碳酸處理或人工傳代培養易破壞或丟失。新從患者標本中分離出的傷寒桿菌、丙型副傷寒桿菌等有此抗原。Vi抗原存在於細菌表面,可阻止O抗原與其相應抗體的反應。Vi抗原的抗原性弱。當體內菌存在時可產生一定量抗體;細菌被清除后,抗體也隨之消失。故測定Vi抗體有助於對傷寒帶菌者的檢出。
(六)抵抗力
對熱抵抗力不強,60℃1小時或65℃經15~20分鐘可被殺死。在水中能存活2~3周,類便中可活1~2個月,可在冰凍土壤中過冬。膽鹽、煌綠等對屬細菌的抑制作用較對其他腸道桿菌為小,故可用其製備腸道桿菌選擇性培養基,利於分離糞便中的沙門氏菌。
(一)致病物質
1.侵襲力:沙門氏桿菌侵入小腸粘膜上皮細胞,穿過上皮細胞層到達上皮下組織。細菌雖被細胞吞噬,但不被殺滅,並在其中繼續生長繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的保護作用有關。菌毛的粘附作用也是細菌侵襲力的一個因素。
傷寒感菌

  傷寒感菌

2.內毒素:引起發熱、白細胞減少。大劑量時可發生中毒性休克。內毒素可激活補體系統釋放趨化因子,吸引粒細胞,導致腸道局部炎症反應。
3.腸毒素:有些沙門氏桿菌,如鼠傷寒桿菌可產生腸毒素,性質類似腸產毒性大腸桿菌的腸毒素。
免疫性
傷寒或副傷寒病後有牢固的免疫性,很少再感染。主要依靠細胞免疫,表現為單核巨噬細胞系統在淋巴因子的作用下,胞內酶數量增多,活性增強,從而殺死寄生在細胞內的細菌。
體液免疫方面,局部抗體較重要,尤其是SlgA具有特異性防止傷寒桿菌粘附於腸粘膜表面的能力。抗O和抗Vi抗體能抵抗病原菌的感染。至於血循環中lgM、lgG抗體對胞內寄生菌無免疫作用。

3微生物學診斷

(二)血清學試驗
常用肥達(Widal)氏反應。即用已知的傷寒桿菌O、H抗原和甲、乙型副傷寒桿菌的H抗原與待檢血作定量凝集試驗。根據抗體含量多少及其增長情況,輔助臨床診斷腸熱症。
腸熱症常由傷寒桿菌,甲、乙型副傷寒桿菌引起,故通常採用上述三種菌的抗原進行試驗。有的地區可由丙型副傷寒桿菌引起,應增添丙型副傷寒桿菌H抗原作試驗。
本試驗在腸熱症患者第一周末時,即可出現陽性結果。判定結果時必須考慮下述情況。
1.正常抗體水平:正常人因隱性感染或預防接種,血清中可含有一定量抗體,其效價隨各地區情況而不同。一般說來,O凝集價≥1:80、H凝集價≥1:160時才有診斷價值。
2.動態觀察:判斷肥達氏反應結果須結合臨床癥狀、病期等。單次凝集效價增高,有時不能定論。如間隔數天重複採用,若效價隨病程延長而逐漸上升4倍以上,有診斷意義。
3.O與H抗體在診斷上的意義:患腸熱症后,O與H抗體在體內的消長情況不同。LgM型O抗體出現較早,持續時間僅半年左右,消失后不易受傷寒、副傷寒桿菌以外細菌的非特異性抗原刺激而重新出現。lgG型H抗體出現較晚,維持時間可長達數年,消失后易受非特異性抗原刺激而短暫地重新出現。因此,①若H、O凝集效價均超過正常值,則感染傷寒、副傷寒的可能性大;②H與O效價均低,則患腸熱症的可能性甚小;③若H效價高而O不高,可能系預防接種或非特異性回憶反應;④如O效價高而H不高,可能是感染早期或其他沙門氏菌感染(腸炎桿菌與傷寒桿菌有共同O抗原)引起的交叉反應。
4.其他:少數病例在整個病程中,肥達氏試驗始終呈陰性。可能是①發病早期曾用大量或多種抗生素治療;②患者免疫功能低下。故本試驗陰性時,不宜匆忙地否定診斷。
傷寒傷人不同病期血、糞便、尿液中病原菌與特異性凝集素的陽性檢出率

(三)傷寒帶菌者的檢查

最可靠的方法是分離培養病原菌,但檢出率不高。一般可先檢測可疑血清中有無Vi抗體,當效價>1:10時,再取糞便或尿液多次分離培養,才能確定。

4防治原則

腸熱症的特異性免疫,以往採用皮下多次接種死菌苗,雖有一定的保護作用,但常引起局部和全身反應。
近十多年來,領帶鏈黴素(Sd)株和Ty-21a株減毒口服活菌苗的副反應較小,免疫效果且較持久。Ty-21a活菌苗是缺少尿苷二磷酸半乳糖-4-差向異構酶的傷寒桿菌突變株。該菌株失去合成脂多糖的能力,故無發熱反應,無返祖現象,服用安全,以產生細胞免疫為主,經國內、外現場試用,此菌株安全、穩定、有效免疫期至少為三年。
治療可採用氯黴素、氨苄青霉素、羥氨苄青霉素等,中藥白花蛇舌草,穿心蓮等有效。
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