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瘋牛病醫學上稱為牛腦海綿狀病,簡稱BSE。1985年4月,醫學家們在英國首先發現了一種新病,專家們對這一世界始發病例進行組織病理學檢查,並於1986年11月將該病定名為BSE,首次在英國報刊上報道。1996年3月19日,英國瘋牛病恐慌震全球。1996年以來,這種病迅速蔓延,英國每年有成千上萬頭牛患這種神經錯亂、痴獃、不久死亡的病。

1 瘋牛病 -基本概述

瘋牛病患病的瘋牛

經解剖發現,病牛中樞神經系統的腦灰質部分形成海綿狀空泡,腦幹灰質兩側呈對稱性病變,神經纖維網有中等數量的不連續的卵形和球形空洞,神經細胞腫脹成氣球狀,細胞質變窄。另外,還有明顯的神經細胞變性及壞死。醫學家研究證實,牛患BSE,是癢病傳到牛身上所致。癢病是綿羊所患的一種致命的慢性神經性機能病。其實癢病的發生已有兩百餘年的歷史。不過,醫學界至今未能找到導致癢病的根源,因此,瘋牛病的病原也就難以確定。多年來,英國的專家宣稱,有10例新發現的克——雅二氏病患者,據說是吃了患瘋牛病的牛肉引起的,由此引起了全球對瘋牛病的恐慌。克——雅二氏病簡稱CJD,是一種罕見的致命性海綿狀腦病,據專家們統計,每年在100萬人中只有一個會得CJD。

瘋牛病波及世界其他國家,如法國、愛爾蘭、加拿大、丹麥、葡萄牙、瑞士、阿曼和德國。據考察發現,這些國家有的是因為進口英國牛肉引起的。醫學家們發現BSE的病程一般為14~90天,潛伏期長達4~6年。這種病多發生在4歲左右的成年牛身上。其癥狀不盡相同,多數病牛中樞神經系統出現變化,行為反常,煩躁不安,對聲音和觸摸,尤其是對頭部觸摸過分敏感,步態不穩,經常亂踢以至摔倒、抽搐。發病初期無上述癥狀,後期出現強直性痙攣,糞便堅硬,兩耳對稱性活動困難,心搏緩慢(平均50次/分),呼吸頻率增快,體重下降,極度消瘦,以至死亡。

2 瘋牛病 -病毒發現

瘋牛病瘋牛病

早在300年前,人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的「羊瘙癢症」。其癥狀表現為:喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬,直至癱瘓死亡。20世紀60年代,英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后,其組織仍具感染性,因而認為「羊瘙癢症」的致病因子並非核酸,而可能是蛋白質。由於這種推斷不符合當時的一般認識,也缺乏有力的實驗支持,因而沒有得到認同,甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病,其癥狀與「羊搔症症」相似。以後又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病(萎縮病)、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當首推1996年春天「瘋牛病」在英國以至於全世界引起的一場空前的恐慌,甚至引發了政治與經濟的動蕩,一時間人們「談牛色變」。

1997年,諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利·普魯辛納(StanleyB.PPrusiner),因為他發現了一種新型的生物——朊病毒(Piron)。「朊病毒」最早是由美國加州大學Prusiner等提出的,在此之前,它曾經有許多不同的名稱,如非尋常病毒、慢病毒、傳染性大腦樣變等,多年來的大量實驗研究表明,它是一組至今不能查到任何核酸,對各種理化作用具有很強抵抗力,傳染性極強,分子量在2.7萬~3萬的蛋白質顆粒,它是能在人和動物中引起可傳染性腦病(TSE)的一個特殊的病因。

3 瘋牛病 -病毒感染

食用被瘋牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人,有可能染上致命的克羅伊茨費爾德—雅各布氏症(簡稱克-雅氏症),其典型臨床癥狀為出現痴獃或神經錯亂,視覺模糊,平衡障礙,肌肉收縮等。病人最終因精神錯亂而死亡。醫學界對克-雅氏症的發病機理還沒有定論,也未找到有效的治療方法。利用正常細胞中氨基酸排列順序一致的蛋白進行複製,其過程上不十分清楚。它是不同於細菌和病毒的生物形式,沒有(不利用)DNA或RNA進行複製,目前並無針對性治療。由於其結構簡單之特性,朊毒體的複製傳播都較細菌、病毒更快。

該病首發於某島土著人食用死者內臟后,由於該島土著人有食用死者遺體內髒的習俗,故該病高發。後由於歐美各國紛紛用「牛肉骨粉」飼養菜牛,牛發生相同癥狀並導致大面積播散,故克-雅氏症便以「瘋牛病」為人群所知。其致病願稱「朊毒體」,是小團蛋白質。

4 瘋牛病 -病原

醫學家研究證實,牛患BSE,是癢病傳到牛身上所致。癢病是綿羊所患的一種致命的慢性神經性機能病。其實癢病的發生已有兩百餘年的歷史。不過,醫學界至今未能找到導致癢病的根源,因此,瘋牛病的病原也就難以確定。

5 瘋牛病 -朊病毒的發現

 早在300年前,人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的「羊瘙癢症」。其癥狀表現為:喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬,直至癱瘓死亡。20世紀60年代,英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后,其組織仍具感染性,因而認為「羊瘙癢症」的致病因子並非核酸,而可能是蛋白質。由於這種推斷不符合當時的一般認識,也缺乏有力的實驗支持,因而沒有得到認同,甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病,其癥狀與「羊搔症症」相似。以後又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病(萎縮病)、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當首推1996年春天「瘋牛病」在英國以至於全世界引起的一場空前的恐慌,甚至引發了政治與經濟的動蕩,一時間人們「談牛色變」。

瘋牛病阮病毒

  

1997年,諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利·普魯辛納(Stanley B.P Prusiner),因為他發現了一種新型的生物——朊病毒(Piron)。「朊病毒」最早是由美國加州大學Prusiner等提出的,在此之前,它曾經有許多不同的名稱,如非尋常病毒、慢病毒、傳染性大腦樣變等,多年來的大量實驗研究表明,它是一組至今不能查到任何核酸,對各種理化作用具有很強抵抗力,傳染性極強,分子量在2.7萬~3萬的蛋白質顆粒,它是能在人和動物中引起可傳染性腦病(TSE)的一個特殊的病因。

 

6 瘋牛病 -科學研究

美國科學家發表關於瘋牛病的最新初步研究報告表明,被認為是導致瘋牛病的畸形蛋白質不僅存在於牛的神經和淋巴組織,可能也存在於牛的肌肉中。 根據美國加利福尼亞大學舊金山分校的斯坦利·普魯西納博士和他同事們的研究結果,可以在動物肌肉組織中收集到大量畸形蛋白質,至少老鼠是這樣的。普魯西納1997年曾因他在瘋牛病病因問題上的研究貢獻而獲得當年的諾貝爾醫學獎。他說,這項最新的研究只是初步的,還不能確定畸形蛋白質是否是在動物肌肉中自然形成的。根據普魯西納的最新研究結果,法國食品安全機構準備對一頭感染瘋牛病的母牛肌肉進行化驗,看導致瘋牛病的畸形蛋白質是否存在於牛的肌肉組織中。研究人員已經從牛身上取樣,一周內就會得出結果。英國政府海綿狀腦病顧問委員會的一位科學家警告說:因瘋牛病死亡的人數將以每年30%左右的速度逐年上升,最終每年可造成成千上萬人喪生。迄今為止死於此疫的人數為69人,另有7例死亡事件可能與瘋牛病有關。科學家們認為,人們可通過食用感染克-雅(Creutzfeldt-Jakob)式病毒的牛肉而受感染,但這一致命疾病只有在受害者死後通過對大腦的檢查才可能確證。

7 瘋牛病 -臨床癥狀

瘋牛病銷毀瘋牛
牛海綿狀腦病的病程一般為14天至6個月,其臨診癥狀包括神經性的和一般性的變化,神經癥狀可分為三個類型。
1、最常見的是精神狀態的改變,如恐懼、暴怒和神經質。
2、3%的病例出現姿勢和運動異常,通常為後肢共濟失調、顫抖和倒下。
3、90%的病例有感覺異常,表現多樣,但最明顯的是觸覺和聽覺減退。
大部分患牛(87%)出現的臨診癥狀可分為以上三種。這與中樞神經系統的瀰漫性病變相一致。而常見的的一般癥狀是體質下降(78%)、體重減輕(73%)和產奶量減少,大部分病牛保持良好的食慾。

在臨診期的某些階段,大約79%的病牛出現一種臨診癥狀和一種神經癥狀。經病理學確診為牛海綿狀腦病的動物,沒有隻表現一般臨診癥狀而無神經癥狀的。癢病和牛海綿狀腦病在臨診上有許多相似的地方,最大的區別是牛海綿狀腦病很少出現搔癢癥狀。將病牛置於安靜和其所熟悉的環境中,有些癥狀可得到減輕,尤其是感覺衰退這種癥狀。出現臨診癥狀幾星期後,病牛因癥狀加劇而不活動並出現死亡。由於病牛的反覆摔倒而出現損傷和不可想象的行為。大多數病牛在發病的早期就應考慮淘汰,從病牛最早出現臨診癥狀到死亡或被殺掉,少則兩周,多則一年,平均為一至兩個月。

8 瘋牛病 -傳染防治

瘋牛病瘋牛病

牛的感染過程通常是:被瘋牛病病原體感染的肉和骨髓製成的飼料被牛食用后,經胃腸消化吸收,經過血液到大腦,破壞大腦,使失去功能呈海綿狀,導致瘋牛病。人類感染通常是因為下面幾個因素:
1、食用感染了瘋牛病的牛肉及其製品也會導致感染,特別是從脊椎剔下的肉(一般德國牛肉香腸都是用這種肉製成);
2、某些化妝品除了使用植物原料之外,也有使用動物原料的成分,所以化妝品也有可能含有瘋牛病病毒(化妝品所使用的牛羊器官或組織成分有:胎盤素、羊水、膠原蛋白、腦糖);
3、而有一些科學家認為「瘋牛病」在人類變異成「克-雅氏病」的病因,不是因為吃了感染瘋牛病的牛肉,而是環境污染直接造成的。認為環境中超標的金屬錳含量可能是「瘋牛病」和「克-雅氏病」的病因。

現在對於瘋牛病的處理,還沒有什麼有效的治療辦法,只有防範和控制這類病毒在牲畜中的傳播。一旦發現有牛感染了瘋牛病,只能堅決予以宰殺並進行焚化深埋處理。但也有看法認為,即使染上瘋牛病的牛經過焚化處理,但灰燼仍然有瘋牛病病毒,把灰燼倒在堆田區,病毒就可能會因此而散播。目前,對於這種毒毒究竟通過何種方式在牲畜中傳播,又是通過何種途徑傳染給人類,研究的還不清楚。

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