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矽肺(silicosis)是塵肺中最為常見的一種類型,是由於長期吸入大量含有遊離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾病。嚴重者可影響肺功能,喪失勞動能力,甚至發展為肺心病、心衰及呼吸衰竭。此病多見於礦工,尤其是掘進工人,以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉塵接觸史者,發病一般較為緩慢,一般為5~10年,長者可達20年。

1 矽肺 -病因

 1、結節性矽肺:胸膜下和肺組織內,1~5mm矽結節,散在。長期吸入SiO2含量較高粉塵。  

 2、瀰漫性間質纖維化型矽肺:肺泡、呼吸性支氣管、肺小葉間隔及小血管周圍,纖維組織呈瀰漫性增生並成塊狀,肺泡容量減小。長期吸入SiO2含量較低粉塵。   

    3、團塊型矽肺:上述各種類型矽肺進一步發展,病灶融合而成。又稱進行性大塊纖維化型。矽結節融合,纖維增生、透明性變。

發病原因

 1.生產性環境中很少有單純石英粉塵存在,通常是多種粉塵存在,應考慮混合粉塵會有聯合作用。  

 2.工人的個體因素和健康狀況對塵肺發生也起一定作用。  

 3.粉塵中遊離二氧化硅含量越高,發病時間越短,病變越嚴重。  

 4.矽肺發生髮及病變程度與肺內粉塵蓄積量有關,蓄積量主要取決於粉塵的濃度、分散度,接塵時間和防護措施。粉塵濃度越高,分散度越大,接塵工齡越長,防護措施差,吸入並蓄積在肺內的粉塵量越大,越易發生矽肺,病情越嚴重。

發病機制

矽肺的發病機制至今仍不完全清楚。許多學者根據石英粉塵的理化性質、機體對石英粉塵的反應,或臨床觀察、實驗研究所見,對矽肺的發病機制提出過許多學說,如機械刺激學說、化學中毒學說、表面活性學說、免疫學說等。60年代Brieger,Gross等發現石英的致纖維化作用與其四面體結構有關,認為石英錶面的硅烷醇基團是引起肺纖維化的活性部位。1971年Heppleston根據研究提出吞噬細胞吞食石英粒子,壞死後的細胞殘體釋放出有促進纖維化約因子(H因子),它激活成纖維細胞的活性,導致膠原纖維的增生,形成肺纖維化。

病理變化

 矽肺是吸入結晶型遊離二氧化硅粉塵引起的塵肺,屬結節型塵肺。矽肺是塵肺中最嚴重、最多見、報告最早、研究最多、病理改變基本清楚的一種塵肺。目前對矽肺的研究著重於二氧化硅的發病機制、併發肺癌的病因學和發病學。  

 1.基本病變 矽肺基本病變是矽結節形成,眼觀矽結節里圓形灰黑色、質韌、直徑2—3mm。在人體,最早的改變是吸入肺內的粉塵粒子聚集並沉積在相對固定的肺泡內,如小血管及小支氣管周圍肺泡、胸膜下肺泡、呼吸支氣管壁上的肺泡和肺泡管。巨噬細胞及肺泡上皮細胞(主要是Ⅱ型)相繼增生,肺泡隔開始增厚。聚集的細胞間出現網織纖維並逐漸轉變成膠原纖維,形成矽結節。肺泡基底膜和細支氣管平滑肌繼而受損造成呼吸性支氣管腔的部分或完全閉鎖。包繞肺小動脈分支的淋巴組織中塵細胞聚集並形成矽結節,造成管用淋巴管閉鎖終至毀損小動脈。胸膜下矽結節破壞了胸膜彈力層,侵入胸膜造成局部胸膜增厚及粘連。典型矽結節,結節境界清晰,膠原纖維緻密扭曲排列或呈同心固排列,纖維間無細胞反應,出現透明性變.周圍是被擠壓變形的肺泡。有些矽結節外周見少量細胞成分(塵細胞及成纖維細胞)。結節中心常因缺血性壞死而鈣化。融合結節中可出現空洞。偏光鏡檢SiO2粒子,僅存乾結節外層或外延部分。如併發結核,結節中心發生凝固性壞死,外周出現結核性炎症反應,即淋巴細胞、漿細胞和不典型的朗格漢斯細胞浸潤,稱為矽結核結節。矽肺的混合塵結節即非典型矽結節其組織學特點是膠原纖維與粉塵及塵細胞交織存在.,無明顯膠原核心。   重度和晚期矽肺的特點是形成矽肺團塊。組織學表現為矽結節的融合,即結節與結節緊密鑲嵌輪廓清晰;或表現為由粗大膠原纖維取代的肺間質相聯結形成無明顯結節輪廓的團決。在團塊病變中可以看到小支氣管和小動脈被粉塵毀損的過程、腺樣化生的元氣肺泡和矽性肺泡蛋白沉積症改變。團塊好發部位是2、3、4、6段支氣管肺區。   肺引流淋巴結的病變與肺所見相似,重者矽結節密集可取代全部淋巴組織,破壞肺凈化的主要途徑。淋巴結的矽肺改變一般早於和重於肺病變的形成,但也存在個別例外。   肺外器官對SiO2的反應,少數報道在矽肺屍檢中分別發現肝、脾、腎、腹腔淋巴結出現矽結節,或矽性細胞反應。由於病灶小、數量少,多不形成器官功能障礙。  

 2.快型矽肺又稱急進型矽肺 是指發病工齡不足6年、X線胸片晉級時間不足3年、死亡快的病型。多發生在空氣中粉塵濃度高、粉塵SiO2含量高、呼吸量大且無防塵措施的情況下,現已罕見。屍檢見肺的改變多種多樣;可為以矽性名白沉積症為主,伴有膠原纖維透明性變的小纖維灶形成;或為典型矽結節伴矽性,蛋白沉積症;或為矽性肉芽腫伴纖維性肺泡炎形成。可見矽性—蛋白沉積症是塊型矽肺常見的組織學改變。  

 3.矽肺與免疫 煤工塵肺所見的類風濕性塵肺(caplan綜合征)在矽肺病人中也存在。文獻報告,多見於金屬礦礦工和採石工,近年來有日益增多的趨勢。各國發病情況不同,英國、南非、日本和德國較多而美國罕見。中國至今報告8例,遺憾的是免疫學檢查不完善,沒有病理報告。

臨床表現

1.癥狀 矽肺的早期可能沒有自覺癥狀,或癥狀很輕。Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者多有癥狀,但癥狀輕重和胸部X線改變的程度不一定平行,在有肺部併發症時,癥狀加重。   早晨咳嗽較重,無痰或有少量粘液痰。如有長期嗆咳且不易控制時,可能因縱隔、肺門淋巴結腫大硬化壓迫、刺激氣管、支氣管神經感受器所致,或因其他併發病所致。肺內有併發感染時,則痰量增多,或有膿性痰。   單純矽肺多無胸痛或有輕微胸痛,一旦有明顯胸病應考慮有肺內感染或併發肺結核的可能。胸膜摩擦音常是併發肺結核的徵象。晚期矽肺,特別是併發肺結核的病人,突然胸痛,並伴有氣短者,要注發生氣胸的可能。   早期矽肺氣短不明顯,晚期矽肺併發肺結核、肺氣腫時,氣短明顯。一般經吸氧可以緩解,晚期矽肺病人常需持續吸氧,十分痛苦。   咳血、發熱多是併發肺結核或肺部感染的徵象。單純矽肺時,無發熱;劇咳時痰中可帶少量血絲。病情嚴重時,有體力衰弱、食慾減退、疲倦、煩躁等。   

2.體征 早期患者一般狀態尚好,晚期則營養欠佳。晚期病人,待別是併發肺結核或肺部感染時,肺部可聽到呼音,也可出現紫組。有肺氣腫、氣胸、肺源性心臟病時,可出現相應的體征。有桿狀指時,應留心其他併發病的可能。   

3.X線表現 接觸石英粉塵,持別是吸入高濃度石英粉塵所致典型矽肺的X線表現是首先在兩上肺野出現圓形小陰影。兩側基本對稱,以外帶更為明顯,以q為主。但肺尖不受累及,如肺尖出現陰影則併發肺結核的可能性較大。隨病情的發展,除兩上肺野外,中、下肺野也出現圓形小陰影,肺內小陰影增多、變大,密集度增高。嚴重的病例,兩肺密集q或(和)r形小陰影,恰似漫天風雪(暴雪狀)。隨小陰影的增多,肺紋理髮生變形、中斷,直至不能辨認。由於圓形小陰影的密集、融合形成大塊,在X線表現呈緻密的片狀影,多數是兩肺野對稱出現,呈雙翼狀或臘腸狀,大陰影的周圍有灶周肺氣腫。也有在肺中、下野出現大陰影,個別病例單側出現大陰影,有時會誤診為肺部腫瘤行摘除手術的。尤其在小陰影不明顯的背景上,出現單側大陰影的病例,診斷上會有一定的困難。隨大陰影的出現和發展。肺氣腫也同時發展,肺內的小陰影逐漸變稀。大陰影的形成除

矽肺矽肺
因小陰影的集聚、融合外,肺內反覆感染也是促進大塊形成的常見因素;有的病例在氣胸治癒復張后,在小陰影較密集的部位出現片狀明影,可能因局部有小片肺不張或纖維化所致。大陰影經過幾年的演變,有向肺門和縱隔移動的趨勢,並有肺門上提,肺下部氣腫加重,殘留的肺紋拉直呈垂柳樣。在肺的周邊部可見疤性肺氣腫,其間有殘留的肺段間隔線。這種胸性氣腫破裂可致氣胸。肺門陰影可有輕度腫大,肺門淋巴結和氣管旁淋巴結蛋殼樣鈣化也較常見,極少數人在肺內或肺的周邊部也可見較小的蛋殼樣鈣化。結核雖然也常引起淋巴結的鈣化,但經病理解刻證實這種蛋殼樣鈣化與結核感染無關。這種肺門淋巴結蛋殼樣鈣化偶爾也見於其他疾病.如結節病(sarcoidosis)、澱粉樣變性(amyloidosis)、硬皮病、芽生茵病、組織胞漿茵病、經照射后的Hodgkin病等。在接觸高濃度的石英粉塵、病情嚴重的病例,可因砂結節中心壞死後發生矽結節鈣化,並常伴有肺門淋巴結蛋殼祥鈣化在出現矽結節鈣化后,病情常變緩和,可多年處於穩定狀態。可能因鈣化后,將石英顆粒封閉於其中,從而減緩其繼續為害。矽肺的大塊病變極少有因壞死而形成空洞的,但國內有經屍檢證實單純矽肺的大塊病變發生壞死而形成空洞的病例報告。   矽肺病人的胸膜臟層可有輕度增厚,但X線檢查卻難以觀察到這些改變,有時有肺橫裂可見增厚。有的學者觀察到兩肺上野可見胸膜斑,它不同於石棉所致胸膜斑之處是發生於肺上野,並對稱出現,這點還有待於進一步觀察和驗證。

2 矽肺 -疾病治療

 矽肺的治療是以治療和預防各種併發症為主,防止併發症會延緩矽肺的進展,這是我們目前所能作到的基本的措施。自60年代起,中國許多單位和研究人員,曾針對控制矽肺的纖維化過程進行了大規模的研究,取得了一定的成果,但尚不能令人滿意。  

 1.對症治療和併發病的治療:矽肺確診之後,就應調離粉塵作業崗位,病情較重者應休息或安排療養,在冬春兩季要注意防止呼吸道感染。病人應在醫療監護下工作或休息、組織作保健體操、太極拳等活動,以增強體質。給予對症治療,以緩解癥狀、減輕痛苦。積極預防、發現和治療併發病,待別是預防和治療結核病極為重要。  

 2.幾種藥物的臨床試用:近年來國外對矽肺治療的報道很少,國內有關報道較多。   (1)克矽平:在60年代報道了克矽平對巨噬細胞具有保護作用,其後中國對其合成、毒性、代謝、實驗療效和臨床療效均進行了深入研究,認為本葯可延緩矽肺的進展。   (2)漢防己甲素:為一種雙節基異隆咐類生物鹼,在動物實驗療效的藥物篩選發現有明顯的抑制膠原纖維形成,持續用藥對腔原有一定的逆退作用,但停葯時間過長,則病變又有發展。臨床試用認為對矽肺有一定效果。每日2—3次,每次40mg,口服l—3個月,停葯l一2個月,可應用數療程。有的病例在停葯后病情反跳.如再次給葯仍有效。副作用有食欲不振、噁心、腹脹、皮癢、皮膚色索沉著、竇性心動過緩、一過性血清AIT升高等,但一般不影響用藥。   (3)鋁製劑:中國應用檸檬酸鋁進行了實驗研究和臨床試用,認為可延緩矽肺的進展。   (4)中醫中藥治療:中醫在中國有悠久歷史,在矽肺治療上,主要有行氣活血、清肺潤燥,提高機體免疫力、增加肺通氣功能和延緩肺纖化進展的作用。常用藥物有川穹嗪、丹參酮注射液,銀杏葉製劑、痰熱清等。   (5)手術介入治療:矽肺病理為肺組織你慢性纖維化,肺功能下降,對矽肺合併結核球,其它肺組織纖維化輕者,可考慮手術切除結核球;對肺組織你慢性纖維化、肺大泡,嚴重影響肺功能者,不適合手術治療。近年來,不少醫療單位開展肺灌洗術,肺灌洗適合於近期大量接觸粉塵且矽肺壹期以下病人,不適合矽肺貳期及有嚴重合併症病人。

 

疾病預后與預防

 緩慢型矽肺,發展緩慢,不影響壽命,主要控制併發症及合併症;速髮型矽肺,進展快,5年可達矽肺叄期,明顯影響壽命。 要控制矽肺病,關鍵在預防。中國各地廠礦採用了濕式作業,密閉塵源,通風除塵,設備維護檢修等綜合性防塵措施,加上個人防護,定期監測空氣中粉塵濃度和加強宣傳教育,使矽肺病的發生率大大減少,發病工齡延長,病變進展延緩。  

 各廠礦對於新參加粉塵作業的工人要做好就業前體格檢查,包括X線胸片。凡有活動性肺內外結核、各種呼吸道疾患(慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等)者,都不宜參加矽塵工作。在廠(礦)工人應作定期體格檢查,包括X線胸片,檢查間隔時間根據接觸二氧化硅含量和空氣中粉塵濃度而定,一年至二、三年一次。如發現有疑似矽肺,應重點密切觀察和定期複查;如確診矽肺,應即調離矽塵作業,根據勞動能力鑒定,安排適當工作,並作綜合治療。有矽塵的廠礦要做好預防結核工作,以降低矽肺合併結核的發病。

飲食注意

矽肺病人應當增加優質蛋白的攝入量,每日應在90–110克,以補充患者機體消耗,增加機體免疫功能;應當適當增加維生素C、A的攝入量,維生素C有抗氧化等作用,維生素A能維持上皮細胞組織,特別是呼吸道上皮組織的健康。禁煙酒,忌食辛辣刺激食物,避免過度勞累。 

疾病護理

1.心理護理 良好的心理護理會減輕患者的焦慮、恐懼和精神負擔。病人能夠安心治療,了解患者心理變化,儘可能為他們排憂解難,患者因長期受病痛折磨,常出現不正常的行為或對抗行為,我們應給以充分理解,關心體貼患者,從而建立良好的護患關係,鼓勵他們與疾病做頑強的鬥爭,保持樂觀態度,提高戰勝疾病的信心。  

矽肺矽肺的合併症

2.保持呼吸道通暢 目前對矽肺病的防治還無重大突破的情況下,由於矽肺病人缺氧和二氧化碳瀦留明顯,持續給氧仍是一種必要的有效的治療措施。氧流量一般為1~3L/min,濃度為25%~31%,可採用面罩、鼻塞或鼻導管法給氧。在護理中指導病人:注意安全,保持輸氧管道的通暢,寒冷季節,濕化瓶內加溫水,濕化氧氣,避免冷空氣刺激而加重呼吸道痙攣。要及時清除口腔、氣管內分泌物或異物,保持呼吸道通暢。濕化瓶、鼻氧管,每日更換1次,兩側鼻孔更換吸氧,以保護鼻黏膜。   

3.肺功能鍛煉 輔導病人心肺功能鍛煉,做縮唇式呼吸和呼吸操,可以改善患者的呼吸功能,有助於體內二氧化碳的排出,具體方法是:囑患者取仰卧位,手放在胸骨下端雙側肋緣交界處,吸氣時令氣體從鼻孔進入,呼氣時縮攏口唇呈吹口哨樣,讓氣體均勻的從兩唇之間溢出,吸氣與呼氣的時間比為1:2,在呼氣時將手輕輕的向下壓迫,吸氣時仍用力向下壓迫,讓腹肌對抗自己的手,一般連續5~7次后休息1次,再繼續進行。經過鍛煉,患者的通氣功能明顯改善,同時提高了患者活動時的耐受能力。   

4.防止併發症發生 (1)矽肺病人病情複雜,應該詳細觀察,記錄病人的生命體征變化,矽肺合併呼吸道感染和病情嚴重時,應密切觀察T、R、P、BP的變化,高熱患者按高熱護理常規,特別是細緻觀察患者意識狀態,呼吸頻率、節律、深淺等。呼吸頻率加快往往是缺氧、病情加重的首要表現。(2)注意觀察咳嗽、咯痰的情況,痰液量、色、性狀變化提示病情轉歸。咯大量黃痰,提示有肺部感染存在,而痰中帶血或咯血,提示病情嚴重或有結核空洞存在,或者大量膿痰突然減少,不易咯出,且出現發熱或全身癥狀加重,提示痰液阻塞在支氣管內,氣道阻力增加。應及時通知醫生,搶救病人。   5.預防重複感染 肺患者由於呼吸道的防禦功能和機體的免疫系統受到吸塵的影響和破壞,以及肺部瀰漫性纖維化,造成支氣管狹窄、引流不暢,易於引起細菌和病毒的感染。應嚴格控制與呼吸道傳染病的患者接觸,病房定時開窗通風,紫外線消毒。矽肺合併肺內感染時,入院時做留痰培養,葯敏試驗,合理使用抗生素,並主張聯合用藥,防止耐葯、菌群失調。

3 矽肺 -併發症

    1、肺結核:矽肺併發結核多為纖維乾酪性,矽結核結節、肉芽組織形成少見,所以不易治癒。少數病例表現為矽結節與結核結節分離存在。值得注意的是治癒的結核結節可失去結核的組織學持點而難與矽結節區別,從而混淆兩種不同性質的病變。此時如仔細檢查仍能發現結核的殘跡。  

 2、肺炎;肺炎的發生由膿性支氣管炎開始,由於矽肺時大量消耗了巨噬細胞,致使肺炎不易局限,進而發展成觸合性小葉肺炎直至波及整個肺大葉。個別病例形成肺膿腫。由於炎性滲出物吸收不全,容易發展成機化性肺炎和肺肉質樣變,從而加重了右心負擔。及時治療支氣管炎是控制肺炎的重要手段。  

 3、肺癌:在矽肺纖維化組織中常見肺泡上皮腺樣增生、細支氣管上皮鱗狀化生等癌前病變。[併發症

專家觀點

矽肺是一種進展性疾病,一經發生,即使脫離矽塵作業,仍可繼續發展。中、晚期可併發肺結核、自發性氣胸與肺心病等,此間患者肺功能和免疫功能低下,應加強護理,在秋、冬季極易誘發肺、支氣管感染,使矽肺病變惡化,病情加重甚至死亡。矽肺是不可治癒的,因此,矽肺以預防為主,嚴格崗前、崗中查體,廠礦要做到「革、水、密、風、護、管、教、查」八字方針,堅決杜絕矽肺發生。

慢性阻塞性肺病和肺源性心臟病

由於機體抵抗力降低以及兩肺瀰漫性纖維化,使支氣管狹窄,引流不暢,易繼發細菌和病毒感染,併發慢性支氣管炎和肺氣腫,肺功能減退,導致嚴重缺氧和二氧化碳瀦留,發生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動脈高壓,導致肺源性心臟病。嚴重感染可引起右心衰竭。

自發性氣胸

用力憋氣或劇咳后,肺大泡破裂,造成張力性自發性氣胸。因胸膜粘連,氣胸多為局限性,並常被原有呼吸困難癥狀所掩蓋,有時經X線檢查,才被發現。氣胸可反覆發生或兩側交替出現。因肺組織和胸膜纖維化,破口常難以癒合,氣體吸收緩慢。

4 矽肺 -治療方案

對已確診為矽肺患者,應採取綜合措施,包括調離矽塵作業,加強營養,堅持醫療體育,增加機體抗感染能力。同時針對患者病況,對症處理。

臨床應用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物,它們分別作用於矽肺發生、發展的不同環節,但治療矽肺的確切機制尚未完全明了。

(一)克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物)為高分子化合物,分子量約10萬左右。它具有保護吞噬功能,並可和矽塵形成氫鍵而吸附,從而使矽塵致纖維化作用降低。臨床應用以4%水溶液8ml(320mg)霧化吸入,每周6次。以3個月為一療程,每個療程間隔1個月。可治療2~3年。治療后可改善呼吸道癥狀和減少呼吸道感染,延緩或穩定病變的發展。

(二)檸檬酸鋁 檸檬酸鋁能緊密復蓋於石英塵粒表面,保護巨噬細胞,減弱石英致纖維化作用。用法:針劑10mg(Al)每周一次肌注,或水溶液每周50mg(Al),分次霧化吸入,連治6個月,停2月,為一療程。

(三)羥基磷酸哌喹(抗矽1號)實驗表明具有抑制膠原蛋白合成,保護和激活巨噬細胞的作用,提高機體免疫狀態。片劑口服,每周2次,每次0.5g,首劑加倍。連服6月,停1~3月,為一療程。應用后50%患者癥狀改善,X胸片病灶大部分穩定,少數病例陰影變淡或變小。

(四)漢防己甲素(漢甲素)本品可與膠原大分子蛋白質結合,並將其分解;提高巨噬細胞活力;促進對降解的膠原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬,影響膠原纖維的聚合;還具有保護肺泡表面活性物質的作用。臨床應用每日300mg口服,每周6天,連服3月,停1月,為一療程,經治療2~3年,呼吸道癥狀減少,X胸片病灶穩定,少數病變變淡縮小。副作用為皮膚色素沉著和瘙癢,約有1/5患者納差腹脹,約9.8%出現肝功能異常。

為提高藥物療效和降低毒作用,提出藥物聯合使用。例如:漢甲素100mg,每日2次,每周6天,加抗矽1號0.5g,每周一次,3個月為一療程共6療程;漢甲素加1%克矽平144ml在纖維支氣管鏡導入下滴注,每年1次,共2次;檸檬酸鋁每周肌注20mg,加抗矽1號0.25g,每周2次口服,共6個療程。治療結果表明呼吸道癥狀和感染均明顯改善。X線片示好轉率和病情穩定率均高於對照組;且病變進展快的病例效果明顯,與工種性質也有關。聯合用藥減少了藥量,從而降低了副反應。

5 矽肺 -預后及預防

預后
矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,並給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可能不同程度的喪失。矽肺的致死常因併發嚴重肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。

預防
患者都有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史,引起矽肺的工種很多,長期接觸各種金屬、煤粉、耐火材料、石粉、水泥 、玻璃、陶瓷 等工種的工人。

1、控制或減少矽肺發病,關鍵在於防塵。工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施。
 
2、加強個人防護,遵守防塵操作規程。對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度,並加強宣傳教育。做好就業前體格檢查,包括X線 胸片。                        

3、凡有活動性肺 內外結核,以及各種呼吸道疾病患者,都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢,包括X線胸片,檢查間隔時間根據接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。

4、加強工礦區結核病的防治工作。對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗 ;陽性者預防性抗結核化療,以降低矽肺合併結核的發病。

5、對矽肺患者應採取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,另行按排適當工作,加強營養和妥善的康復鍛煉,以增強體質。預防呼吸道感染和合併癥狀的發生。 

6 矽肺 -食療

矽肺是由於吸入粉塵而引起的,多表現為痰淤阻滯,故以化痰軟堅為食療原則,可選食蘿蔔、荸薺、海藻、昆布、苡仁等,或榨汁飲服,或加水煮食。

在痰淤阻滯的同時,還常見氣陰虧虛,咳嗽有痰,咽中梗痛、聲音嘶啞等,可選食百合、梨、藕、羅漢果、批把、蘿蔔、羅卜等補肺益陰。

矽肺晚期併發慢性支氣管炎、肺氣腫、反覆呼吸道感染、肺結核、內發性氣胸、肺原性心臟病等,虛損明顯,宜補虛固本以求強身、可食用百合党參燉豬肺、黃芪燉雞、蟲草燒鴨、桂圓參蜜膏等。 

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