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矽肺(silicosis)是由於吸入含遊離二氧化硅(siO2)粉塵而引起的硅結節形成和肺廣泛纖維化,並影響呼吸和心功能的一種慢性病。

 

1 硅結節 -名稱解釋

      硅結節為境界清楚,直徑2~5mm,呈圓形或橢圓形,灰白色、質硬,觸之有砂樣感。硅結節形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集組成,繼而成纖維細胞增生,使之發生纖維化。

 

2 硅結節 -塵肺

      (pneumoconiosis)是由於長期吸入空氣中某些難溶的粉塵微粒並沉積於肺內引起肺組織病變的一類疾病。多數為職業性疾病,按粉塵的化學性質可分為無機粉塵和有機粉塵二大類。有機塵肺是由於吸入植物性粉塵或動物毛羽、排泄物(異種蛋白)所引起,如農民肺、茶塵肺、養鴿人肺等。無機塵肺中常見的有煤礦工人肺、矽肺、石棉肺、鐵肺和鉛肺等。由於吸入的粉塵不同而病變亦各異。有的引起肺的纖維化,如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、鈹肺等;有的不引起肺的纖維化,如錫末沉著症、鋇未沉著症等。在塵肺中,矽肺比較常見,本節僅敘述矽肺。

  矽肺(silicosis)是由於吸入含遊離二氧化硅(siO2)粉塵而引起的硅結節形成和肺廣泛纖維化,並影響呼吸和心功能的一種慢性病。

  一、【病因及發病機理】

      吸入直徑為0.5~5um的含遊離SiO2 的粉塵微粒可到達肺泡而致病。除粉塵微粒大小之外,本病的發生還與粉塵濃度和其中SiO2的含量、接觸粉塵時間的長短、全身抵抗力以及肺部清除粉塵的能力有關。矽肺的發病機理目前還沒有一致的認識,有化學毒性學說、免疫學說等。

  1、化學毒性(生物膜損傷)學說含二氧化硅的粉塵吸入肺泡后,被巨噬細胞吞噬,形成吞噬體,與溶酶體融合后,形成吞噬溶酶體。溶酶體破裂后,水解酶釋放,使細胞自溶崩解。崩解產物及釋放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬細胞增生,聚集於局部,再吞噬二氧化硅;另一方面可以刺激纖維母細胞增生及產生膠原和並玻璃樣變,逐漸形成硅結節。

  2、免疫學說該學說認為巨噬細胞的崩解產物中,有部分具有抗原性,使機體產生相應的抗體。抗原抗體反應導致組織和細胞變性壞死,纖維組織增生,引起肺組織的纖維化和硅結節形成。免疫機理可能成為患者脫離接觸硅塵后,肺部病變繼續進展的原因。

  遊離的SiO2在地殼中分佈極廣,石英中含97%~99%的SiO2。凡在工礦生產粉塵的人員和使用含Sio2材料的工作人員,長期接觸硅塵,如防護不當,多在5至10年後發病,病變往往持續發展,即使脫離粉塵作業,病變仍可繼續存在或被臨床首次診斷。對於矽肺關鍵在於預防,預防的關鍵在於嚴格控制空氣中的矽塵濃度,並注意粉塵顆粒大小。直徑在0.5~5.0um時,因飛散性大,容易進入肺泡,故危害性最大。矽肺病變的形成過程緩慢,如果採取有效的防塵、降塵措施和加強個人防護,可以減少矽肺的發病率。

  矽肺基本病理變化是硅結節形成和肺間質纖維化。通常硅塵蓄積過較少時,以肺間質纖維化為主,蓄積量較多時,以硅結節和團塊為上。硅結節是矽肺的特徵性病變,間質纖維組織瀰漫性增生為多種塵肺所共有的變化。

  早期硅結節為細胞性硅結節,由吞噬硅塵微粒的巨噬細胞組成,多位於肺小動脈周圍。接著結節發生纖維化和玻璃樣變,成為膠原性硅結節。大體,硅結節呈圓形或橢圓形,灰白色、質硬、有砂粒樣感。鏡下,典型的硅結節中玻璃樣變的膠原纖維組織呈同心層狀排列,猶如洋蔥切面,中央常有閉塞的小血管(或淋巴管)及巨噬細胞,周圍可有纖維母細胞、纖維細胞等。晚期硅結節可融合成團塊、併發生壞死,形成空洞。肺間質有不同程度纖維化,使肺泡壁增厚,彈性減退。

  臨床上按矽肺病變進展及嚴重程度分期,並根據併發肺氣腫和影響肺功能的程度進行勞動力鑒定。

  根據矽肺病變程度和範圍分為以下三期:

  第一期硅塵微粒比其它微粒更易進入淋巴管,故此期硅結節形成部位主要局限於淋巴系統。兩側肺門淋巴結腫大、變硬,淋巴結內有硅結節形成。肺門附近肺組織,尤其是肺胸膜下可有少數散在硅結節。

  第二期病變擴展到淋巴系統以外的肺組織,硅結節數量增多,體積增大並互相融合。由於吸入的硅塵量逐漸增多,肺門淋巴結及支氣管,血管周圍淋巴管阻塞,使進入肺內的、硅塵淤滯或隨倒流的淋巴液向周圍肺組織擴散,以致硅結節瀰漫全肺,但病變範圍不超過全肺的1/3,以肺門周圍的中、下葉病變較密集。

  第三期隨著病變發展,淋巴液逆流更明顯,兩肺內硅結節密集且互相融合成腫瘤樣團塊。病變範圍往往超過全肺的2/3,肺間質瀰漫性纖維化顯著。團塊狀結節的中央有的可以發生壞死、液化而形成矽肺性空洞。硅結節間肺組織有明顯的肺氣腫改變。

  【病理與臨床聯繫】矽肺病變開始多位於肺門淋巴結及肺門附近的肺組織中,此時多無明顯癥狀。隨著硅結節由少到多,部分嚴重病例結節可向肺的上下部和邊緣部發展,以至出現明顯的呼吸困難,甚至併發肺心病。病變波及胸膜引起纖維化及胸膜增厚,更加重呼吸困難,並有胸痛。硅結節相互融合直徑超過1mm時,即可在x線胸片上顯示出來,硅結節超過2cm時,即可診斷為第三期矽肺。早期X線可見肺紋理增多呈扭曲狀,串珠狀,肺門擴大、密度增加;晚期肺內有散在的結節灶,胸膜肥厚及肺氣腫等表現。

  【主要併發症】

  1、肺結核矽肺病人由於局部抵抗力的降低,容易併發肺結核病,且發展也較迅速。矽肺合併肺結核病常為病人死因之一。

  2、肺原性心臟病。矽肺的病變均可引起肺通氣與換氣功能障礙,肺動脈高壓和右心肥厚、及心腔擴張而發生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。

  3、肺氣腫矽肺時肺組織廣泛明顯的纖維化,壓迫支氣管引起管腔狹窄,導致肺氣腫或肺不張。有時肺氣腫的大泡破裂可引起自發性氣胸。

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