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硅肺是塵肺中最為常見的一種類型,是由於長期吸入大量含有遊離二氧化硅粉塵所引起。

疾病概述
硅肺(silicosis)是塵肺中最為常見的一種類型,是由於長期吸入大量含有遊離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾病。


臨床表現
1、支氣管-肺炎型
有咳嗽、咳痰(痰可呈棕黃色)、低熱等。如侵蝕肺組織,則可引起局限性的麴菌肉芽腫或肺炎、肺膿腫。

2、變態反應性麴菌病
患者畏寒、發熱、乏力、有刺激性咳嗽,咳棕黃色膿痰,有時帶血。痰中有大量嗜酸粒細胞和麴菌絲。煙麴菌培養陽性。患者有明顯哮喘。

3、麴菌球
隨體位改變而在空腔內移動,有刺激性咳嗽,有時可反覆咯血。

4、繼發性肺麴菌病
病灶呈急性凝固性壞死,伴壞死性血管炎、血栓和菌栓,甚至播及胸膜、腦膜、肝、脾等全身臟器,預后很差。
                   

疾病描述
矽肺是由於長期吸入大量遊離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾病。矽肺是塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種類型。據全國塵肺流行病學調查,到1986年中國縣及縣以上全民和集體所有制企業接塵工人塵肺患病率為4.1%。其中矽肺患者占塵肺的48.3%,居第一位。根據1975-1976年底新增病例的發展趨勢,中國每年有為2萬例左右的塵肺新患者出現。因此,塵肺的防治是一項艱巨的工作。

癥狀體征
                         
臨床表現有3種形式:慢性矽肺、急性矽肺和介於兩者之間的加速性矽肺,這兩種臨床表現形式與接觸粉塵濃度、矽肺含量與接塵年限有顯著關係,在床以慢性矽肺最為常見。

一般早期可無癥狀或癥狀不明顯,隨著病情的進展可出現多種癥狀。癥狀無特異性,而且癥狀輕重往往與矽肺病變並不一致。氣促進常較早出現,呈進行性加重。早期常感胸悶、胸痛,胸痛較輕微,為脹痛、隱痛或刺痛,與呼吸、體體位及勞動無關。胸悶和氣促的程度與病變的範圍及性質有關。早期由於吸入矽塵可出現刺激性咳嗽,併發感染或吸煙者可有咳痰。少數患者有血痰。合併肺結核、肺癌或支氣管擴張時可反覆或大量咯血。患者尚可有頭昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等癥狀。
                         
早期矽肺可無異常體征。隨著病情進展及併發症的出現而產生相應的體征。Ⅲ期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮,導致支氣管移位和叩診濁音。若併發慢支、肺氣腫和肺心病,可有相應的體征。

併發症

一、肺結核 
是矽肺常見的嚴重併發症,高達20%-50%,屍檢較生前發現的更多,約36%-80%。並且隨著矽肺病期的進展而增加,I-II期併發肺結核為10%-30%,III期達50%-90%以上。矽肺直接死因中肺結核佔45%。矽肺併發肺結核時,會相互促進,加速惡化。常出現發熱等毒性癥狀,咯血是癥狀之一。痰中可找到結核菌。結核空洞常較大,形態不規則,多為偏心,內壁有乳頭凸出,形如岩洞。結核病變周圍胸膜增厚。

二、肺部感染 
是矽肺最常見的併發症,可促進矽肺發展,誘發呼吸衰竭和死亡。因此,應積極預防和治療呼吸道感染,尤其對晚期矽肺具有重要意義。

三、慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫 
長期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷。肺彌散性結節纖維化,使支氣管狹窄、引流不暢、易發生感染,併發慢支和肺心病,嚴重感染時可誘發呼吸衰竭和右心衰竭。

四、自發性氣胸 
多見於併發肺氣腫和肺大皰的患者,尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、劇咳、用力為常見誘因。常見的癥狀為突然呼吸困難加重伴胸痛,也可以無癥狀。矽肺併發氣胸複發率高,局限性氣胸多見,體征不典型。因肺組織和胸膜纖維化。破口較難癒合,氣體吸收緩慢。


疾病病因
                        
矽肺發病與下列因素有關:
1.粉塵中遊離二氧化硅含量越高,發病時間越短,病變越嚴重。

2.矽肺發生髮及病變程度與肺內粉塵蓄積量有關。蓄積量主要取決於粉塵的濃度、分散度、接塵時間和防護措施。粉塵濃度越高,分散度越大,接塵工齡越長,防護措施差,吸入並蓄積在肺內的粉塵量越大,越易發生矽肺,病情越嚴重。

3.生產性環境中很少有單純石英粉塵存在,通常是多種粉塵存在。應考慮混合粉塵會有聯合作用。

4.工人的個體因素和健康狀況對塵肺發生也起一定作用。
既往患有肺結核、尤其是接塵期間患有活動性肺結核、其它慢性呼吸系統疾病者易患矽肺。

矽肺發病比較慢,接觸低濃度遊離二氧化硅粉塵多在15~20年後發病。但發病後即使脫離粉塵作業,病變仍可繼續發展。少數由於持續吸入高濃度、搞遊離二氧化硅含量的粉塵,經1~2年即發病者,稱為「速髮型塵肺」。在脫離接塵作業若干年後診斷為矽肺,稱為「晚髮型矽肺」。

病理生理
                         
目前認為肺泡巨噬細胞在矽肺的發病過程中起關鍵性作用。二氧化硅塵(矽塵)系如肺泡后被肺巨噬(塵細胞),含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合併成次級溶酶體。石英錶面的羥基與酶體膜的磷脂或蛋白質形成氫鍵,導致膜通透性的改變從而引起吞噬細胞溶酶崩解,水解酶釋放,細胞溶解、死亡、矽塵釋放,又可被其他巨噬細胞吞噬,如此反覆進行。吞噬細胞崩解時釋放出致纖維化因子,激活成纖維細胞,導致膠原纖維增生。吞噬細胞崩解時釋放出來的二氧化硅也可作為抗原,刺激免疫活性細胞,產生抗體,抗原抗體反應產生複合物和補體一起,沉積在膠原纖維上,使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節的發展中,其周圍有較多的漿細胞。另外,當石英粉塵的劑量較大時,大量的石英粉塵也可吸附於巨噬細胞膜上,直接損傷細胞膜導致細胞的不可逆損傷。
                         
病理:矽肺的基本病變是特徵性病灶-矽結節的形成和瀰漫性間質纖維化。塵細胞聚集在一起,周圍有成纖維細胞增生、網狀纖維出現、增粗、變性而成為膠原纖維,最後形成膠原結節,部分出現玻璃樣變。肉眼觀察肺臟多呈灰褐色。體積增大,硬度增加,彈性降低,觸之有砂粒感和硬皮感。肺切面可見大小不等的結節或硬塊,境界分明,質地較硬。鏡下矽結節位於支氣管和血管周圍,直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結節為呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽肺塵顆粒,矽塵隨組織液流向他處引起新的矽結節。所以脫離粉塵作業后,矽肺仍可繼續發展。隨著繼續暴露於遊離矽塵,多個結節聚集成大結節,很多大結節融合成大的玻璃樣團塊,稱為進行性塊狀纖維化。
                         
矽塵在泡被巨噬細胞吞噬后,經淋巴管可達肺門淋巴結。由於塵細胞的不斷沉積,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯並逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集,發生結節性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮,使肺間質扭曲、變形,細小支氣管和毛系血管管腔狹窄而影響通氣和血流。
                         
肺門淋巴結形成矽結節時,出現肺門淋巴結腫大、硬化,可寨淋巴結內或其周圍出現鈣鹽沉著,在X線胸片上出現透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。


診斷檢查
一、肺功能檢查
因肺組織代償能力強,早期患者肺功能檢查無異常。速度肺纖維化增多,肺順應性減退,可出現限制性通氣功能障礙,如肺活量、肺總量、殘氣量和最大通氣量均降低,一般I期性瑞患者肺活量較正常人降低10%-20%,II期降低20%-30%,Ⅲ期降低30%-50%。同時有彌散功能障礙,嚴重時可有低氧血症。若患者合併慢支、肺氣腫時,可伴阻塞性通氣功能障礙,表現為混合性通氣功能障礙。肺功能測定在診斷上意義不大,主要是作為勞動能力鑒定的依據。
                         
二、X線表現
X線胸片是診斷矽肺的主要方法。主要表現為結節陰影(直徑一般在1-3mm)、網狀陰影或(和)大片融合病灶。其次為肺門改變、肺紋理改變和胸膜改變。接觸矽塵含量高和濃度大的矽肺患者,常以圓形或類圓形陰影為主,早期出現於兩中下肺的內中帶,以右側為多,隨後逐漸向上擴展,亦可先出現在兩上肺葉。含矽塵量低或為混合性粉塵,多以類圓形或不規則陰影為主。大陰影一般多見於兩肺上葉中外帶,常呈對稱性具跨葉的八字形,其外援肺野透亮度增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移,使增粗的肺紋呈垂柳狀,並出現氣管縱隔移位。肺門陰影密度增加,有時可見「蛋殼樣鈣化」的淋巴結。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。

三、診斷
根據患者有密切的矽塵解除史及詳實的職業史,結合臨床表現及相應的必要檢查以排除其他疾病的可能,再根據X線胸片進行綜合分析,作出診斷分期。

診斷標準應根據1986年衛生部頒布的【塵肺診斷標準及處理原則】,先將塵肺X線診斷分期的標準敘述如下:
(一)無塵肺(代號0)1、0  無塵肺的X線表現。2、0+  X線表現尚不夠診斷為「I」者。

(二)一期塵肺(代號II)
1、I 
有密集度I級,即有肯定的、直徑在2cm範圍內有10個上下的類圓形小陰影(<1cm),分佈範圍至少在兩個肺區內(左、右肺上、中、下共6個區)各有一處;或有密集度I級的不規則小陰影(一群粗細、長短、形態不一的緻密陰影),其分佈範圍不少於兩個肺區。肺紋理清晰可見。
2、I+  小陰影明顯增多,但密集度與分佈範圍中有一項不夠定位「II」者。

(三)二期塵肺(代號II)
1、II 
有密集度2級,即多量的類圓形或不規則形小陰影,分佈範圍超過四個肺區,肺紋理尚可辨認或部分消失;或有密集度3級,即有很多類圓形或不規則陰影,分佈範圍達4個肺區,肺紋理部分或全部消失。
2、II+  有密集度為3級的小陰影,其分佈範圍超過四個肺區;或就大陰影尚不夠為「Ⅲ」者。

(四)三期塵肺(代號Ⅲ)
1、Ⅲ  有大陰影出現,其長徑不小於2cm,寬徑不小於1cm。
2、+  單個大陰影面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。
                         
矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,並給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可有成的喪失。矽肺的致死常因併發嚴重的肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。

對於矽肺合併肺結核者,由於治療見效慢,對肺結核應採用標準化療方案而非短程化療。


治療方案
                        
對矽肺患者應採取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,另行安排適當工作,在藥物治療的基礎上加強營養和妥善的康復治療,生活規律化,以延緩病情進展和預防併發症的發生。

目前尚無能使矽肺病變完全逆轉的藥物,藥物的治療主要是早期組織或抑制矽肺的進展。

一、克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,簡稱P204) 
是高分子氮氧化合物,作用機制是在矽塵破壞巨噬細胞過程中起到保護作用,具有組織和延緩矽肺進展的作用,可用於治療和預防。臨床應用克矽平后,X線胸片示病變發展延緩,故對I、II期矽肺有一定療效,III期矽肺療效不佳。對改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。用法:每周30mg/kg肌注,或以4%克矽平水溶液8-10ml,每日霧化吸入1次,3個月為一療程,間隔1-2個月後,復治2-4療程,以後每年復治2個療程本品霧化吸入副作用甚少。少數患者可有一過性轉氨酶升高。

二、漢防己鹼 
是中藥漢防己科中提取的雙苄基異喹啉類藥物,它能使矽肺內膠原合成量減少,每日口服200-300mg。用要後患者臨床癥狀改善,X線胸片也有好轉。對急性矽肺療效較好。副作用主要為食慾減退、轉氨酶升高、心率減慢等。

三、其他 
有哌喹類(哌喹、羥基磷酸哌喹等)、鋁製劑等藥物。經治療后,矽肺患者主觀癥狀有不同程度改善,有的可延緩病情進展。

 

[預后]
  矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,並給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可能不同程度的喪失。矽肺的致死常因併發嚴重肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。


預防
                      
患者都有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史,引起矽肺的工種很多,長期接觸各種金屬、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工種的工人。
                        
                        
1、控制或減少矽肺發病,關鍵在於防塵。工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施。
                        
2、加強個人防護,遵守防塵操作規程。對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度,並加強宣傳教育。做好就業前體格檢查,包括X線胸片。
                        
3、凡有活動性肺內外結核,以及各種呼吸道疾病患者,都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢,包括X線胸片,檢查間隔時間根據接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。
                        
4、加強工礦區結核病的防治工作。對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗;陽性者預防性抗結核化療,以降低矽肺合併結核的發病。
                        
5、對矽肺患者應採取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,另行按排適當工作,加強營養和妥善的康復鍛煉,以增強體質。預防呼吸道感染和合併癥狀的發生。 

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