標籤:有害氣體中毒

硫化氫(hydrogen sulfide, H2S) 是具有「臭蛋樣」氣味的、刺激性和窒息性的無色氣體,亦具有神經毒性作用。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高濃度時全身作用較明顯,表現為中樞神經系統癥狀和窒息癥狀,亦可伴有心臟等多器官損害,對毒性作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。在我國硫化氫急性中毒在職業性中毒中排名第2位,僅低於一氧化碳中毒。其急性中毒導致的死亡率約為40%,為職業性中毒死亡率的第l位,是威脅勞動者生命健康的潛在危險因素之一。

1發病原因


  多產生於提煉硫化礦石中的銅、鎳、鈷等金屬過程或開採含硫的石油、低溫焦化煤的過程中。城市的下水道、污水池等處,因有大量有機物腐化,可產生H2S。在化驗室H2S可以用作某些化驗的試劑。在有H2S產生的廠礦,特別是石油煉油廠,如防護設備不符合標準或發生意外事故,逸出大量H2S,污染環境,可引起工人中毒。在有腐敗有機物的下水道、污水池裡面或周邊工作時間過長的工人亦易中毒。由於硫化氫可溶於水及油中,有時可隨水或油流至遠離發生源處,而引起意外中毒事故。

2發病機制


  1、H2S主要經呼吸道吸入和誤食含硫化物鹽類食品,在胃經胃酸中和產生H2S。 H2S在體內的三種代謝途徑:
  (1) 主要代謝途徑:氧化成硫酸鹽;(2) 甲基化;(3) 與含金屬離子或雙巰基團的蛋白質反應。其中(1)和(2)為解毒作用,(3)中毒反應。
  2.、H2S接觸濃度、時間與發病關係:
  (1) H2S濃度為20~150ppm,接觸數小時,可引起輕度中毒癥狀;
  (2) H2S濃度為200ppm,可出現黏膜刺激癥狀;
  (3) H2S濃度為400~700ppm,接觸30min~1小時,由於高濃度吸入可刺激頸動脈竇產生反射性窒息,或刺激呼吸中樞而引起中樞麻痹,以致呼吸驟停發生猝死。
  3.、因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑製劑,可通過抑制線粒體中細胞色素C氧化酶,麻痹電子傳輸系統,結果抑制細胞氧的應用,引起細胞內缺氧,造成細胞內窒息,繼發於無氧代謝產生代謝性酸中毒和細胞毒性缺氧。H2S的毒性反應類似氰化物的毒性反應,但H2S更強有力的細胞色毒C氧化酶抑制作用。

3病理生理

呼吸系統

  H2S作用於呼吸系統的主要靶器官是肺臟,最突出的影響是呼吸道上皮脫落和肺水腫的發生。H2S對肺有強烈的細胞毒作用,因而導致肺各型細胞和肺組織嚴重損傷,並出現明顯的肺水腫;H2S所致肺水腫是多種因素綜合作用的結果;生化改變較之病理變化出現早,恢復快。

4臨床表現


  硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經抑制作用越明顯,濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。
中度中毒

  接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯著,出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早。可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。X線胸片顯示肺紋理增強或有片狀陰影。
中毒損害

  (1) 呼吸系統損害
  可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合症等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主,而神經系統癥狀較輕。可伴有眼結膜炎、角膜炎。
  (2) 心肌損害
  在中毒病程中,部分病例可表現為心功能不全、微循環紊亂、心律失常、水腫、心肌間質充血、心肌細胞損害等,伴有不同程度的心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀等不適;少數病例在昏迷恢復、中毒癥狀好轉1周后發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形,但可很快消失。其病情較輕,病程較短,預后良好,診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同,故考慮為瀰漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。

5輔助檢查及診斷、鑒別診斷

診斷依據

  (1)有明確的硫化氫接觸史患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標。事故現場可產生或測得硫化氫。患者在發病前聞到臭蛋氣味可作參考。
  (2)臨床特點:出現腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現。
  根據中華人民共和國衛生部發布的<職業性急性硫化氧中毒診斷標準> <GBZ31 -2002)。(i)刺激反應:接觸H2S后,出現流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感等刺激癥狀,在短期內恢復。(ii)輕度中毒:有眼脹痛、畏光、咽干、咳嗽及輕度頭痛、頭暈、噁心等癥狀,檢查見眼結膜出血,肺部可有乾濕性羅音等體征。(iii)中度中毒:①有明顯的頭痛、頭暈癥狀並出現輕度意識障礙;②有明顯的粘膜刺激癥狀,出現咳嗽、胸悶、視力模糊、眼結膜水腫及角膜潰瘍等,肺部聞及乾濕性羅音,胸部X線顯示肺紋理增強或有片狀陰影。(iv)重度中毒:①昏迷;②肺水腫;③呼吸、循環衰竭;④閃電型死亡。
  (3)實驗室檢查:目前尚無特異性實驗室檢查指標。(i)血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標,但與中毒嚴重程度不一致,且其半減期短,故需在停止接觸后短時間內采血。(ii)尿硫代硫酸鹽含量可增高,但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。(iii)血液中硫血紅蛋白不能作為診斷指標,因硫化氫不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白,後者與中毒機制無關;許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。(iv)屍體血液和組織中含硫量可受屍體腐化等因素干擾,影響其參考價值。
救治原則

  現場正確的施救應採取「一戴二隔三救出」及「六早」的急救措施。
  「一戴」:施救者應首先做好自身應急防護,方可進入高濃度毒源區域施救。
  「二隔」:做好自身防護的施救者應儘快隔絕毒氣以防中毒者繼續吸入。
  「三救出」:搶救人員爭分奪秒地將中毒者移出毒源區,進一步予以醫療急救。
  「六早方案」:
(1) 現場檢傷時要掌握優先處理危重患者的原則,特別是對呼吸、心跳停止的患者進行現場的心肺復甦。
(2) 早期使用激素和山莨菪鹼,及早、大量、短程使用糖皮質激素,積極防治腦水腫,如用地塞米松60~80 mg/d,首日用衝擊量效果較好,一般連用3~5 d,最多不超過7 d。
(3) 早期抗中毒治療,如在中毒現場立即給中、重度中毒患者肌肉注射對4一二甲氨基苯酚(4一DMAP)或對有自主呼吸的中毒者取亞硝酸異戊酯安瓿置於手帕中捏破吸入。
(4) 早期用2%NaHC0。噴霧吸入,緩解上呼吸道刺激癥狀,地塞米松或可的松點眼有助於緩解眼部刺激癥狀和防止嚴重的後遺症。
(5) 對重度吸人中毒患者早期氣管切開。
(6) 早期預防肺水腫的發生。

治療措施


  (1)立即將中毒者移離現場,安置在空氣新鮮處,靜卧保暖,嚴密監測心肺功能,並立即送醫院診治。
  (2)保持呼吸道通暢,予以吸氧治療。重度中毒者應立即進行高壓氧治療,2.5atm,每次90min,每日1~2次,10~20日為一療程,可有效地改善機體的缺氧狀態,加速硫化氫的排出和氧化解毒。氣道水腫、化學性肺損傷時,可用腎上皮質激素(如地塞米松10mg/d)靜滴,必要可根據情況增加用量。必要時行氣管插管,輔以呼吸機輔助通氣治療。
  (3)心臟呼吸驟停者,立即行心肺腦復甦術,注意生命體征監護。
  (4)防治腦水腫。
  (5)拮抗劑治療:硫化氫中毒目前尚無特效解毒劑,多數學者認為應用高鐵血紅蛋白形成劑治療在理論上有意義,但臨床療效有待明確。
  ① 亞硝酸鹽:因為H2S和氰化有相似的中素機制,所以可將亞硝酸鹽用於H2S中毒急救。亞硝酸鹽可誘發正鐡血紅蛋白血症,產生大量高鐡血紅素,它與H2S的親和力遠大於細胞色素C氧化酶,以致硫化物離子被清除,細胞色素C氧化酶得以釋放。有氧代謝恢復,硫高鐵血紅蛋白複合物通過內在途徑被解毒。臨床上可以使用亞硝酸異戊酯(為吸入劑),每安瓿0.2ml,使用時將安瓿包紗布內於患者鼻孔處弄碎使其吸入,1/3~5min,吸入后30s內即起作用。2~4/d,最大量一次為0.5ml。必須儘早使用亞硝酸異戊酯,於現場為佳,一旦確定是H2S中毒,即給中毒者吸入此葯,然後急轉醫院搶救。
  ② 硫代硫酸鈉:25%硫代硫酸鈉20ml,緩慢靜注,約需10min。本藥用於氰化物中毒治療的效果明確,但用於H2S中毒,臨床效果有待進一步驗證。
  (6)進一步治療
  ① 對症與支持治療。積極防治肺水腫、腦水腫及心肌損害,是關鍵性的搶救治療措施。肺水腫:給氧時濕化瓶內盛裝25%~35%酒精,或10%二甲基硅油(消泡劑)吸入,速尿20mg靜注,地塞米松10~40mg/d 或氫化可的松200~600mg/d。腦水腫:20%甘露醇250mL 3~4 次/d 靜脈滴注,並給予地塞米松或氫化可的松。搶救治療過程中應注意防治各種併發症及後遺症,及時給予其他各種對症、支持療法和防治感染。
  ② 換血治療
  有助於清除失效的細胞色素C氧化酶、部分硫化氫等物質。
  ③ 眼部受損的處理
  以生理鹽水或2%碳酸氫鈉液沖洗眼部,氯黴素眼藥水點眼,每2小時一次。局部塗抹紅霉素眼膏,或滴無菌魚肝油,促使上皮生長修復。

6疾病預后


  重度中毒者死亡率高

7疾病防預


  1、呼吸系統防護:空氣中濃度超標時,佩帶過渡式防毒面具(半面罩)。緊急事態搶救或撤離時,建議佩帶氧氣呼吸器或空氣呼吸器。
  2、眼睛防護:戴化學安全防護眼鏡。
  3、身體防護:穿防靜電工作服。
  4、手防護:戴防化學品手套。
  5、其它:工作現場嚴禁吸煙、進食和飲水。工作畢,淋浴更衣。及時換洗工作服。作業人員應學會自救互救。進入罐、限制性空間或其它高濃度區作業,須有人監護。
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預防
硫化氫中毒應該如何預防?在採礦和從礦石中提煉銅,鎳,鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開採和提煉,橡膠,人造絲,鞣革,硫化染料,造紙,顏料,菜腌漬,甜菜製糖,動物膠等工業中都有硫化氫產生;開挖和整治沼澤地,溝渠,水井,下水道,潛涵,隧道和清除垃圾,污物,糞便等作業,以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會; 天然氣,礦泉水,火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在,由於硫化氫可溶於水及油中,有時可隨水或油流至遠離發生源處,而引起意外中毒事故,在這些地方作業的工人應注意保護。
治療
硫化氫中毒治療前的注意事項?   一般採用綜合療法,以對症治療為主。   ①吸氧,糖皮質激素、呼吸興奮劑應用。   ②維護重要臟器功能。對有肺水腫、腦水腫、循環功能障礙、肺部感染者給予相應治療。   ③亞硝酸鈉可與硫離子結合形成硫化高鐵血紅蛋白複合物(sulfmethemoglobin),已在急性中毒搶救中使用,劑量及使用注意事項參照急性氰化物中毒節。
檢查
硫化氫中毒應該做哪些檢查?實驗室檢查:目前尚無特異性實驗室檢查指標。(1)血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標,但與中毒嚴重程度不一致,且其半減期短,故需在停止接觸后短時間內采血。(2)尿硫代硫酸鹽含量可增高,但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。(3)血液中硫血紅蛋白(sulfhemoglobin,SHb)不能作為診斷指標,因硫化氫不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白,後者與中毒機制無關;許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。(4)屍體血液和組織中含硫量可受屍體腐化等因素干擾,影響其參考價值。
併發症
硫化氫中毒可以併發哪些疾病?1.中樞神經系統損害最為常見:(1)接觸較高濃度硫化氫后可出現頭痛,頭暈,乏力,共濟失調,可發生輕度意識障礙,常先出現眼和上呼吸道刺激癥狀。(2)接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯蓍,出現頭痛,頭暈,易激動,步態蹣跚,煩躁,意識模糊,譫妄,癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止,眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫,部分病例可同時伴有肺水腫,腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早,可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。(3)接觸極高濃度硫化氫后可發生電擊樣死亡,即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停,數分鐘后可發生心跳停止;也可立即或數分鐘內昏迷,並呼吸聚停而死亡。2.呼吸系統損害:可出現化學性支氣管炎,肺炎,肺水腫,急性呼吸窘迫綜合征等,少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主,而神經系統癥狀較輕,可伴有眼結膜炎,角膜炎。3.心肌損害:在中毒病程中,部分病例可發生心悸,氣急,胸悶或心絞痛樣癥狀。
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