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突發性耳聾(sudden deafness,sudden hearing loss),或稱「特發性突發性聾」,簡稱「突發性聾」或「突聾」,是指突然發生的、原因不明的感音神經性聽力損失。主要臨床表現為單側聽力下降,可伴有耳鳴、耳堵塞感、眩暈、噁心、嘔吐等。

1病因與發病機制

突發性聾的病因不明,很多致病因素都可能導致突發性聾,目前獲得廣泛認可的主要有病毒感染學說、循環障礙學說、自身免疫學說以及膜迷路破裂學說等。
循環障礙學說
目前普遍認為內耳供血障礙是突發性聾的主要病因,患者的聽力損失程度與耳蝸血流速度、血流量和血管橫截面積有關。內耳的血液供應來自迷路動脈,內耳毛細胞生理活動耗氧量較高,對缺氧耐受差,血壓或循環二氧化碳分壓下降都可能引起耳蝸外淋巴氧張力減小,從而降低內耳供氧量,因此各種原因引起的耳蝸微循環功能障礙都可以造成聽覺器官功能損害,引起聽力下降。其次,使用改善循環功能的藥物能夠促進患者聽力恢復,也間接證明了循環功能障礙可能是突發性聾的發病機制。
膜破裂學說
膜破裂是指內耳的圓窗膜或前庭膜破裂,合併蝸管膜破裂。1968年Simmons首先提出膜迷路破裂是突發性聾的原因之一。該學說得到很多學者的贊同,研究發現患者內耳解剖可能有某些缺陷,導致患者在顱腦損傷、用力咳嗽、嘔吐或噴嚏,以及氣壓傷的高飛、潛水及游泳等情況下出現窗膜破裂,導致突發性聾。
癥狀
(1)耳聾:多為單側耳聾,發病前多無先兆,少數患者則先有輕度感冒、疲勞或情緒激動史。耳聾發生突然,患者的聽力一般在數分鐘或數小時內下降至最低點,少數患者可在3天以內聽力損失方達到最低點。
(2)耳鳴:可為始發癥狀,大多數患者可於耳聾時出現耳鳴,但耳鳴也可發生於耳聾之後。經治療后,多數患者聽力可以提高,但耳鳴可長期存在。
(3)眩暈:一部分患者可伴有不同程度的眩暈,多為旋轉性眩暈,伴噁心、嘔吐。可與耳聾同時出現,或於耳聾發生前後出現。
(4)其他:少數患者可有耳悶堵感、壓迫感或麻木感。
輔助檢查
(1)聽力檢查:
純音測聽:聽力曲線一般顯示中重度以上的感音神經性聾,多呈高頻下降型。
聲導抗檢測:鼓室壓力曲線正常。
耳聲發射及耳蝸電圖提示蝸性損害。
(2)前庭功能檢查:一般於眩暈緩解期進行,常用冷熱交替試驗結合眼震電圖描記,試驗結果可能正常、減退或完全消失。
(3)影像學檢查:顳骨CT、內聽道MR提示內聽道及顱腦無明顯器質性病變。

2鑒別診斷

特發性突發性聾應該在排除了有明確原因的感音神經性耳聾疾病後方可確定診斷。故本病需與聽神經瘤、梅尼埃病、耳毒性藥物中毒、化膿性迷路炎、大前庭導水管綜合征、自身免疫性內耳病、腦血管意外、梅毒、多發性硬化、血液或血管疾病等鑒別。
1、聽神經瘤:可能由於腫瘤出血、周圍組織水腫等而壓迫耳蝸神經,引起神經傳導阻滯;或因腫瘤壓迫動脈,導致耳蝸急性缺血,故可引起突發性感音神經性聾。薄層內聽道增強的MRI有助於除外本病。
2、梅尼埃病:梅尼埃病患者亦有眩暈及聽力下降表現,但眩暈多有反覆發作病史;聽力下降以中低頻為主,呈動態變化;耳蝸電圖常顯示-SP/AP>0.37,甘油實驗陽性,重振現象陽性率較高,前庭功能檢查提示患側前庭功能減退。
3、后循環缺血(PCI):伴有眩暈的較大年齡患者者,需要與此病鑒別。PCI包括椎基底動脈系統缺血、后循環的TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。可表現為頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體癱瘓、感覺異常、步態或肢體共濟失調、構音或吞咽障礙、跌倒發作、偏盲、聲嘶,Horner綜合症等。出現一側腦神經損害和另一側運動感覺損害的交叉表現是PCI的特徵表現。

3治療

突發性聾治療目前多採用綜合治療的方法,有效率在70%左右。開始治療的時間與預後有一定的關係,因此應該在發病後7-10天內儘早治療。
改善內耳微循環的藥物
包括銀杏葉製劑、丹參製劑、前列腺素類、組胺、煙酸、普魯卡因、莨菪鹼類藥物、低分子右旋糖酐等。可配合促進神經細胞功能恢復的藥物。
神經營養類藥物
常用的神經營養類藥物有三磷酸腺苷( adenosine triphosphate,ATP)和維生素類等。ATP是一種輔酶,是機體能量的主要來源。因其具有改善機體代謝的作用,已經成為治療突發性聾的主要藥物之一。
療效評估
中華醫學會耳鼻咽喉科分會和中華耳鼻咽喉頭頸外科雜誌編委會(1996)療效分級標準:
1.痊癒 0.25-4kHz各頻率聽閾恢復至正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平。
2. 顯效 上述頻率平均聽力提高30dB以上。
3. 有效 上述頻率平均聽力提高15-30dB。
4. 無效 上述頻率平均聽力改善不足15dB。

4治療新進展

鎂劑治療
鎂製劑可以降低雜訊引起的雙側暫時性和永久性聽力損害的發生率,也有學者將其用於突發性聾的治療,明顯提高了聽力的康復效果,因此認為鎂製劑是一種有效的輔助治療,尤其是聽力損失位於低頻區的突發性聾患者。其確切療效還有待於更進一步研究的驗證。

血漿成分部分清除法

該療法的提出是基於突發性聾的內耳微循環障礙假說。血液黏滯性的提高會降低耳蝸的血流量,這可能是造成內耳微循環障礙的機制,從而引起聽力下降。因此有學者提出可以通過降低血液中的某種成分,以達到降低其粘滯度的目的,如可以降低纖維蛋白原水平或低密度脂蛋白的水平等。研究發現,血漿纖維蛋白原及血漿低密度脂蛋白清除法可以使患者更好的恢復聽力。該治療方法目前尚處於小規模試驗階段,今後仍需要大規模、多中心的研究以進一步證實。

5預后

突發性聾有自愈傾向,一部分患者可自行得到不同程度的恢復。治療前聽力損失嚴重、伴有眩暈等是預后不佳因素。兒童和老人的聽力恢復較其他年齡組差。治療開始的時間對預后也有影響,一般在7-10天內開始治療者,效果較好。

6預防

由於突發性聾病因尚不明確,並無針對性的預防措施。作為一般性的預防,日常生活中可注意以下幾點:
加強鍛煉,增強體質,避免感冒,預防病毒感染。
勿過度勞累,注意勞逸結合,保持身心愉悅。
保持均衡飲食,多吃新鮮蔬果。減少煙、酒、咖啡等帶來的刺激。
控制高血壓、高血脂及糖尿病等全身慢性疾病。
對於已經患突發性聾並且治療後患耳仍然不具有實用聽力水平的患者,除上述建議外,還建議特別應該保護健側耳:
避免接觸雜訊。
避免耳毒性藥物。
避免耳外傷和耳部的感染。

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