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竇房傳導阻滯

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竇房傳導阻滯(sinoatrial block,SAB)簡稱竇房阻滯。系竇房結周圍組織病變,使竇房結髮出的激動傳出到達心房的時間延長或不能傳出,導致心房心室停搏。由於它是激動產生後傳出受阻或不能傳出,所以屬於傳出性阻滯。臨床上按阻滯程度不同分為3度:一度竇房傳導阻滯;二度竇房傳導阻滯;高度竇房傳導阻滯和三度竇房傳導阻滯。



1 竇房傳導阻滯 -疾病概述

竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯
竇房傳導阻滯由於竇房結周圍組織不能正常地將竇房結髮出的衝動傳出,使竇房結和心房肌之間發生傳導阻滯,稱為竇房傳導阻滯。可能是竇房結產生的衝動過弱或其周圍的心房組織應激性過低所致。見於迷走神經張力過高、冠心病、心肌病、心肌炎及其後遺症、急性心肌梗塞等疾病。也可見於洋地黃、奎尼丁等藥物中毒。少數有家族史。

竇房傳導阻滯多數為無癥狀,心率顯著過緩時可引起乏力、頭昏、胸悶等。嚴重者可引起心原性昏厥。輕者無需治療。頑固而持久,並有暈厥或心原性昏厥發作者,需安置人工心臟起搏器。

癥狀體征
竇房傳導阻滯可暫時出現,也可持續存在或反覆發作。竇房阻滯患者常無癥狀,也可有輕度心悸、乏力感以及「漏跳」,心臟聽診可發現心律不齊、心動過緩、「漏跳」(長間歇)。如果反覆發作或長時間的阻滯,連續發生心搏漏跳,而且無逸搏出現,則可出現頭暈、暈厥、昏迷、阿-斯綜合征等。

2 竇房傳導阻滯 -疾病病因

竇房傳導阻滯病因
1.大多見於器質性心臟病患者冠心病是最常見的病因,約佔40%,因心肌缺血導致竇房結周圍器質性損害。急性下後壁心肌梗死,其竇房阻滯發生率為3.5%,比竇性心動過緩要少得多,其發病原因可以是繼發於迷走神經張力增高,另外竇房結缺血或梗死亦常見。此外,也見於高血壓性心臟病、風濕性心臟病、心肌病、先天性心臟病、慢性炎症或缺血所致的竇房結及其周圍組織病變等。

2.高血鉀、高碳酸血症、白喉、流感等。

3.竇房結周區的退行性硬化、纖維化、脂肪化或澱粉樣變。

4.藥物(如洋地黃、奎尼丁、維拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受體阻滯葯等)中毒以及大劑量使用普羅帕酮亦可引起,但多為暫時性的。

5.可見於迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏的健康人可用阿托品試驗證實。

6.少數原因不明,個別可為家族性。

7.少見於靜脈推注硫酸鎂所致(不能排除因注射速度過快所致),低血鉀(<2.6mmol/L)時也可發生。

8.少數可同時發生房室傳導阻滯,呈進行性加重,稱雙結綜合征。

3 竇房傳導阻滯 -病理生理

竇房傳導阻滯疾病因子透視圖
由於竇房結髮出的激動電位很小,在體表心電圖上描記不出,只有用竇房結電圖才能記錄到,竇房結髮出的激動要通過竇房交接區至周圍心房肌,使心房肌除極產生心房波,即竇性P波,以此來間接測出竇房結的活動。

竇房阻滯與竇性停搏不同,竇房結仍按時、有規律地發出激動,但激動從竇房交接區向外傳至心房肌時,發生傳導延緩或不能傳出,為傳出性阻滯。

前者表現一度及二度Ⅰ型竇房阻滯,後者表現為二度Ⅱ型竇房阻滯或三度竇房阻滯。

4 竇房傳導阻滯 -診斷檢查

竇房傳導阻滯診斷檢查
診斷:一度竇房阻滯表現為竇房傳導時間的延長,在體表心電圖上難以診斷;二度竇房傳導阻滯根據病史、癥狀和心電圖表現可確診;三度竇房阻滯表現為竇性P波消失,與竇性停搏鑒別困難。

其他輔助檢查:主要依靠心電圖的診斷。竇房傳導阻滯根據心電圖特點可分為一度、二度、高度、三度竇房傳導阻滯。

1.一度竇房傳導阻滯一度竇房傳導阻滯是指竇房結至心房間的傳導時間延長。由於竇房結的電位太小在心電圖上不能顯示,竇房傳導時間也自然不能測量。只有捕捉到一度竇房傳導阻滯突然消失的瞬間才有可能作出診斷。在以下兩種情況時可作出診斷。

(1)一度竇房傳導阻滯與二度竇房傳導阻滯同時存在時,在心電圖上有時可以作出診斷。其特點是在一組無竇性心律不齊的竇性心律后,出現長間歇。它比一個竇性周期長,而比兩個竇性周期短(即長間歇小於正常竇性周期的2倍),以此可推論長間歇前面正常的竇性心律為一度竇房傳導阻滯,無竇性P波的長間歇為二度竇房傳導阻滯。

(2)當發現在長間歇後有次長間歇存在,而次長間歇加長間歇等於竇性周期的3倍,即可診斷為一度竇房傳導阻滯。依據此點可與竇性停搏、竇性心律不齊、未下傳房性期前收縮等決然分開,使一度竇房傳導阻滯的診斷更為可靠。

2.二度竇房傳導阻滯

(1)二度Ⅰ型竇房傳導阻滯:二度Ⅰ型竇房傳導阻滯又稱文氏二度竇房傳導阻滯或竇房間期遞增型竇房傳導阻滯。竇房間期(SP間期)是指竇房結(S)的激動通過竇房交接區傳到周圍心房肌(P)的時間,亦稱竇房傳導時間(SP傳導時間)。但是竇房交接區的傳導,不能像房室傳導阻滯有P-R間期可供參考,而二度Ⅰ型竇房傳導阻滯只有依靠P-P間期的變化來分析。二度Ⅰ型竇房傳導阻滯依據P-P間期的變化特點可分為3型,即典型文氏型、變異型文氏型、不典型文氏型。

①典型文氏型竇房傳導阻滯:又稱OkadaⅠ型竇房阻滯。

A.發生機制:竇房結髮出的激動在下傳過程中,傳導速度呈進行性減慢,直到完全被阻滯不能傳入心房,這是一種傳導功能逐漸衰減的表現。也可能系竇房交接區的相對不應期及絕對不應期發生病理性延長,尤其是相對不應期發生病理性延長所致。此現象周而復始地出現。

B.心電圖特點:a.必須為竇性心律、竇性P波。b.有P-P間期逐漸縮短而後出現長的P-P間期,並且周而復始。c.長P-P間期小於最短P-P間期的2倍

5 竇房傳導阻滯 -鑒別診斷

竇房傳導阻滯鑒別相似疾病
1.二度Ⅰ型竇房傳導阻滯與竇性心律不齊鑒別由於變異型文氏型竇房傳導阻滯的P-P間期長短不一,有時難與竇性心律不齊相鑒別。根據以下幾點可作鑒別:

(1)必須是用文氏周期所計算出的竇性激動周期:用該周期對心電圖各導聯出現的類似文氏周期的P-P時間所畫出的梯形圖結果大致符合診斷者,方能診斷此型竇房傳導阻滯。(2)文氏周期周而復始。(3)竇性心律不齊時P-P間期與呼吸有關,呈逐漸縮短又逐漸延長的特點。而此型傳導阻滯P-P間期變化是有一定規律的,是逐漸縮短.最後出現一次接近2倍短P-P間期的長間期。

2.二度Ⅱ型竇房傳導阻滯與3∶2二度Ⅰ型竇房傳導阻滯的鑒別均可呈短的P-P間期與長的P-P間期交替出現,但二度Ⅰ型3∶2竇房傳導阻滯的長P-P間期小於短的P-P間期的2倍;而3∶2二度Ⅱ型竇房傳導阻滯長的P-P間期是短的P-P間期整倍數的2倍。

3.二度Ⅱ型竇房傳導阻滯與竇性期前收縮二聯律的鑒別竇性期前收縮二聯律長P-P間期不是短P-P間期的2倍。而3∶2竇房阻滯二度Ⅱ型長間歇的P-P間期恰為竇性P-P間期的2倍。

4.二度Ⅲ型竇房傳導阻滯與竇性心律不齊的鑒別不同點為二度Ⅲ型竇房傳導阻滯的P-P間期突然縮短、突然延長,與呼吸周期無關。而竇性心律不齊時P-P間期為逐漸縮短,逐漸延長,與呼吸周期有關,吸氣時短,呼氣時長。

5.高度竇房傳導阻滯與竇性停搏鑒別竇性停搏一般無明顯規律,長短P-P間期不存在倍數關係,並且在一份心電圖中很少見停搏間期相等的竇性停搏。而在高度竇房傳導阻滯時,不論阻滯的程度如何,長的P-P間期總是短的P-P間期的整倍數。並且,其長度相等的長P-P間期可反覆出現。竇性停搏時往往低位節律點也被抑制,一般情況下不易出現逸搏。而在高度竇房傳導阻滯時,心臟停搏過久,常易出現房室交接區性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。

6.三度竇房傳導阻滯與持久的竇性停搏的鑒別三度竇房傳導阻滯有時有房性逸搏性心律或逸搏;竇性停搏多無房性逸搏或逸搏性心律,是抑制竇房結的自律性的病理因素,同時抑制了心房異位起搏點。但是有房性逸搏性心律者也不一定就是竇房傳導阻滯。竇房傳導阻滯者也不一定出現房性逸搏性心律,此時鑒別是很困難的。在動態心電圖或心電監護中,如果在長時間不見P波之前曾出現過短暫的或較久的竇性停搏,則可診斷為竇性停搏;如曾出現過一、二度竇房傳導阻滯,則可診斷為三度竇房傳導阻滯。

7.三度竇房傳導阻滯與竇室傳導的鑒別有以下幾點:

(1)竇房阻滯可有房性逸搏性心律,後者則無。
(2)竇房阻滯多以房室交接區性心律為基本心律,故QRS波多為室上性,而後者多寬大畸形。
(3)後者常伴有高血鉀所致的高尖T波,而前者則無。
(4)如有血鉀增高,或臨床上可查知導致高血鉀的疾病存在時,則常形成瀰漫性完全性房內阻滯引起竇室傳導,而對竇房結的影響較少。

6 竇房傳導阻滯 -治療方案

竇房傳導阻滯手術治療
1.治療竇房傳導阻滯主要是治療原發病。

2.對暫時出現又無癥狀者可進行密切觀察不需特殊治療,患者多可恢復正常。

3.對頻發、反覆、持續發作或癥狀明顯者可口服阿托品0.3~0.6mg,3次/d;或靜脈注射、皮下注射阿托品0.5~1mg。口服麻黃鹼25mg,3次/d。口服異丙腎上腺素(喘息定)10mg,3次/d。

4.嚴重病例可將異丙腎上腺素1mg加於5%葡萄糖200ml或100ml中緩慢靜脈滴注。

5.對發生暈厥、阿-斯綜合征並且藥物治療無效者應及時安裝植入性人工心臟起搏器。

7 竇房傳導阻滯 -預后及預防

預后:

竇房傳導阻滯加強鍛煉

竇房阻滯如為偶發者,多系功能性迷走神經張力增高等所致,頻發或發作時間持久者多為器質性所致。心室率大於50次/min、持續時間短、無暈厥、無阿-斯綜合徵發作者,一般預后好。如為老年人或晚期心臟病患者頻發或持久的竇房傳導阻滯,如無逸搏心律,則可發生阿-斯綜合征,預后差。

預防:

1.積極治療原發病及時控制、消除原發病因是預防本病發生的關鍵。2.合理使用洋地黃製劑、奎尼丁等抗心律失常藥物。3.起居有常、飲食適當、保持心情舒暢,適當體育鍛煉,以使筋脈氣血流通。

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