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  細胞老化(cellular aging)是細胞隨生物體年齡增長而發生退行性變化的總和。

  生物個體及其細胞須經生長、發育、老化及死亡等階段,老化是生命發展的必然,任何細胞從誕生之時起,老化過程就開始了。老化的細胞結構蛋白、酶蛋白和受體蛋白合成減少,攝取營養和修復染色體損傷的能力均下降,表現為細胞和胞核變形,線粒體、高爾基體扭曲或呈囊泡狀,胞質色素沉著,細胞體積縮小,由此導致器官重量減輕,間質增生硬化,功能代謝降低,儲備功能不足。

  細胞老化的特徵:1.普遍性:所有的細胞、組織、臟器和機體都會在不同水平上出現老化改變。2.不可逆性:隨著時間的推移,老化不斷進行性的發展。3.內因性:不是由於外傷、事故等的外因作用,而是細胞內在決定性的衰退。4.有害性:細胞老化時,細胞代謝、適應、代償等多種功能低下且缺乏恢復能力,機體患病率和死亡率逐漸增加。

  細胞老化的機制:

  1.遺傳程序學說(genetic programmed theory):認為細胞的老化是由遺傳因素決定的,最終的老化死亡是遺傳信息耗竭的結果。例如體外培養的人成纖維細胞經過50次分裂后便自行停止分裂;同卵雙生子「同生共死」現象等,都支持此學說。現已了解,控制細胞分裂次數的機制與細胞內染色體末端的端粒結構有關。

  2.錯誤積累學說:細胞分裂時,由於自由基等有害物質的損害,可誘導脂質過氧化反應,使線粒體等的細胞器膜流動性、通透性和完整性受損,DNA斷裂突變,其修復和複製過程因之發生錯誤。當DNA受到損傷並錯誤複製時,具有細胞周期G1期檢測糾錯功能的p53基因被激活,其蛋白產物誘導周期素依賴性蛋白激酶抑制物(CDKI)p21和p16等蛋白轉錄增強;p21和p16等蛋白與相應的周期素依賴性蛋白激酶(CDK)和細胞周期素(cyclin)複合物結合,抑制CDK的活性;p16增多還使成視網膜細胞瘤基因(Rb基因)去磷酸化而被激活,從多個環節進一步阻礙細胞進入分裂狀態。同時,隨著錯誤的積累,生成異常蛋白質,原有蛋白多肽和酶的功能喪失,最終導致細胞老化。

  根據以往研究顯示,改變細胞內血管緊張素(angiotensin)水平會影響線粒體製造能量。霍普金斯醫學院老年醫學教授傑里米·沃爾斯頓和浙江大學孔德華博士對血管緊張素在線粒體中的作用進行了深入研究。他們用高倍顯微鏡觀察了小鼠的腎臟、肝臟、心肌細胞和人類白細胞,在線粒體內發現了血管緊張素和它的一種受體,並確定了該受體在線粒體中的位置。

  「我們發現線粒體中的血管緊張素有一套獨立運作的控制系統,能對線粒體內的能量調控產生影響。」沃爾斯頓說,「該系統可以被一種醫療中常用的降壓藥來激活,當收到藥物信號時,能同時影響細胞的氧化氮水平和能量製造。」

  總的說來,細胞老化的機制既包括基因程序性因素的決定,也包括細胞內外環境中有害因素的影響。
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