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人體血清中鉀濃度只有3.5~5.5mmol/L,但它卻是生命活動所必需的。鉀在人體內的主要作用是維持酸鹼平衡,參與能量代謝以及維持神經肌肉的正常功能。當體內缺鉀時,會造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花,嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外,低鉀會使胃腸蠕動減慢,導致腸麻痹,加重厭食,出現噁心、嘔吐、腹脹等癥狀。

1 缺鉀症 -鉀的作用

  鉀是維持生命不可或缺的必需物質。它和鈉共同作用,調節體內水份的平衡並使心跳規律化。鉀對細胞內的化學反應很重要,對協助維持穩定的血壓及神經活動的傳導起著非常重要的作用,雖然人體血清中鉀濃度只有3.5~5.5mmol/L,但它卻是生命活動所必需的。鉀在人體內的主要作用是維持酸鹼平衡,參與能量代謝以及維持神經肌肉的正常功能。

2 缺鉀症 -缺鉀癥狀

  缺鉀會減少肌肉的興奮性,使肌肉的收縮和放鬆無法順利進行,容易倦怠。另外,會妨礙腸的蠕動,引起便秘;還會導致浮腫,半身不遂及心臟病發作。當人體鉀攝取不足時,鈉會帶著許多水份進入細胞中,使細胞破裂導致水腫。血液中缺鉀會使血糖偏高,導致高血糖症。另外,缺鉀對心臟造成的傷害最嚴重,缺乏鉀,可能是人類因心臟疾病致死的最主要原因。
  當體內缺鉀時,會造成全身無力、疲乏、心率不齊、頭昏眼花,嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外,低鉀會使胃腸蠕動減慢,導致腸麻痹,加重厭食,出現噁心、嘔吐、腹脹等癥狀。臨床醫學資料還證明,中暑者均有血鉀降低現象。

3 缺鉀症 -原因機制

鉀攝入減少

  一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食,機體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術后較長時間禁食的患者,不能進食.如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血症.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當鉀攝入不足時,在4~7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內則可降至5~10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38~150mmol/L).鉀排出過多

  ⑴經胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30~50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍.糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結腸分泌鉀的作用加強.由於胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失並非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文),嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀.
  ⑵經腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有:
  ①利尿葯的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑製藥乙醯唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿,利尿酸,噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀.許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制:通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以,這些藥物的長期使用既可導致低鈉血症,又可導致低氯血症.已經證明,任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能.
  ②某些腎臟疾病:如遠側腎小管性酸中毒時,由於遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀.近側腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文).急性腎小管壞死的多尿期,由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質重吸收的功能不足,故可發生排鉀增多.
  ③腎上腺皮質激素過多:原性和繼發懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時,糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多.皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用.大量,長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多.
  ④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙醯乙酸,青霉素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時,由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.
  ⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血症.髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時,可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀.動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因.
  ⑥鹼中毒:鹼中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多.
  ⑶經皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下,出汗不致引起低鉀血症.但在高溫環境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失.細胞外鉀向細胞內轉移

  細胞外鉀向細胞內轉移時,可發生低鉀血症,但在機體的含鉀總量並不因而減少。
  ⑴低鉀性周期性麻痹:發作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病。
  ⑵鹼中毒:細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞。
  ⑶過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時,發生低鉀血症的機制有增加。

4 缺鉀症 -防治方法

  防治低鉀的關鍵是補鉀。臨床上可選用口服10%的氯化鉀溶液,但最安全且有效的方法是多吃富鉀食品,特別是多吃水果和蔬菜。含鉀豐富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山藥、毛豆、莧菜、大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富,黃豆、綠豆、蠶豆、海帶、紫菜、黃魚、雞肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的鉀。各種果汁,特別是橙汁,也含有豐富的鉀,而且能補充水分和能量。據測定含有1.1%~2.3%的鉀,所以茶水是夏季最好的消暑飲品。
  兒童每日應攝取鉀1600毫克,成人每天2000毫克,含鉀的食物包括乳製品、魚、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的穀物、綠葉蔬菜等,比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、無花果、蒜、葡萄乾、番薯等。鎂有助於保持細胞內的鉀,而攝入過量的鈉、酒精、糖類;服用利尿劑、輕劑、皮質激素類藥物和心理壓力過大會妨礙鉀的吸收。
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