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老年性精神障礙

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老年性精神障礙起病於老年期(通常65歲以上)的慢性進行性智力減退。又稱老年性痴獃。病理改變主要為大腦萎縮和神經細胞退變;病因未明,故又稱為原發退變性痴獃。

老年性精神障礙

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老年性精神障礙

senile mental disorders

  起病於老年期(通常65歲以上)的慢性進行性智力減退。又稱老年性痴獃。病理改變主要為大腦萎縮和神經細胞退變;病因未明,故又稱為原發退變性痴獃。

  在正常情況下,30歲以上的人,隨著年齡的增長,腦的重量會有所減輕;到70歲左右可減輕約5%。進入老年以後,正常人的軀體和心理功能都可出現一系列相應的改變,如鬚髮斑白、皮膚皺縮和色素沉著、老視、近記憶減退、行動遲緩,以及某些性格改變等。這些老年性變化與老年性痴獃不同,屬生理性衰老而非病理過程。

  1907年德國醫師阿爾茨海默報告,一例51歲的婦女具有特徵性神經病理改變和進行性痴獃。這種病例後來命名為阿爾茨海默氏病,作為老年前期痴獃的一種特殊類型。但後來發現,大量發生於老年期和老年前期(40~65歲)的原發性痴獃,其臨床癥狀和神經病理改變並無顯著不同,因此到了1970年代,有這類病理改變的老年期和老年前期痴獃都歸入阿爾茨海默氏病一類。而老年期者特稱阿爾茨海默氏病老年型。

  與阿爾茨海默氏病臨床癥狀相似的,還有A.皮克於1892年首先描述的另一類伴有腦萎縮的進行性痴獃,后稱皮克氏病。本病罕見,其發病高峰年齡為50~60歲,主要神經病理改變位於額葉和顳葉。現已查明,該病屬常染色體單基因顯性遺傳,為另一獨立疾病單元。

  老年期常見的另一類精神障礙為腦血管病性痴獃;包括多發梗塞性痴獃和繼發於急性腦血管意外的痴獃。其起病過程、臨床特徵及病程與阿爾茨海默氏病不同,主要由動脈硬化或高血壓性腦血管病導致多次腦梗塞所致。這類病變可與阿爾茨海默氏病並存。

  老年性精神障礙的發病與居民中老年人口的增加密切相關。英美等國在20世紀初65歲以上老年人僅占居民的4~5%,到1980年代這一比例已上升到10~15%。患老年性精神障礙者顯著增多。英國統計65歲以上的老年人中嚴重痴獃者佔5.6%,而美國則將近6%。痴獃的老年人中,半數以上為阿爾茨海默氏病,近1/4為腦血管病性痴獃,餘下的1/4病例中,有一半為阿爾茨海默氏病與腦血管病變的混合型,其餘部分可能是多種原因的腦部病變所致的痴獃。中國1982年全國12個地區抽樣調查,65歲以上老年人佔總調查人口的5.6%,而老年性精神障礙的患病率為3.75‰。本病患者女性多於男性,農村多於城市,其患病率隨年齡增加而升高。

  阿爾茨海默氏病  病因未明,曾有人提出以下幾種可能:①遺傳因素,特別是與第21號染色體異常有關;②大腦皮質和海馬中合成乙醯膽鹼的膽鹼乙醯轉移酶活性顯著減低;③具有神經毒性作用的鋁在本病患者腦內含量增高;④自身免疫作用;⑤中樞神經系統慢病毒感染。但這些說法均有待進一步研究證實。

  阿爾茨海默氏病的病理變化主要為:腦萎縮,以頂葉和顳葉最顯著,特別是海馬損害最重;有腦溝增寬和腦室擴大。顯微鏡下可見腦皮質神經細胞減少,星狀細胞增生,嗜銀染色可見老年斑和神經元纖維纏結。這是本病的特徵性改變。前者的中心部分為澱粉樣物質(一種異常蛋白質)沉著,周圍是變性的星狀細胞。後者則由成對的神經元纖維結成雙螺旋。有時還可見到顆粒空泡變性。腦組織中老年斑的數目與患者認知障礙的嚴重程度常呈平行關係。一般認為,腦細胞變性可導致葡萄糖利用率下降和局部腦血流量減少;特別是產生乙醯膽鹼的隔區和視丘下部的神經核退變,可使膽鹼能神經傳導受到嚴重損害而致腦功能減退。

  本病一般起病緩慢。最初表現健忘,尤其是近事遺忘;癥狀輕微,往往不引起他人注意。但可合併其他軀體疾病而突然加劇,出現急性意識障礙(稱老年性譫妄)。本病早期人格改變頗突出,患者變得固執、自私、多疑、言語啰嗦、不愛整潔,或懶散退縮,或放蕩不羈。可出現抑鬱、欣快、淡漠或情緒不穩。可有片斷的幻覺或妄想。妒忌妄想可為其早期表現之一;亦可有疑病、貧窮、誇大或被迫害等妄想。患者睡眠不好,常夜間起床活動。其記憶障礙和智能障礙進行性加劇,可有記憶錯構或虛構,並發展為全面痴獃。患者理解、判斷、計算等智能活動顯著減退,發音含糊,言語雜亂,情感幼稚,行為荒誕,進食無度,常收集廢品當作珍寶,出門即迷失方向。晚期多卧床不起,喃喃自語,雙手無目的地摸索,大小便失禁,終而死於感染或衰竭。病程呈進行性發展,起病後平均4~5年死亡;亦有發展更快或長達10年者。出現頂葉癥狀的病例,則預后較差。

  診斷主要依據為起病於65歲以後;進行性智力減退;根據病史和檢查結果,已排除可能引起痴獃的其他特異性原因;疾病初期無腦卒中樣突然發作或神經系統局灶性損害體征。腦電圖檢查可有彌散性慢波,但無特異性改變。計算機斷層掃描(CT)可見腦室擴大和腦溝增寬,第三腦室擴大尤為重要。

  皮克氏病  起病於65歲以前的阿爾茨海默氏病屬老年前期痴獃,常需與皮克氏病鑒別。皮克氏病的腦萎縮主要位於額葉和顳葉,神經細胞呈氣球樣腫脹,尼氏體可消失,有嗜銀染色的包涵體,形狀不規則,把核推向邊緣。大部分病例無明顯的老年斑和神經元纖維纏結。本病可發生於成年任何時期,而以50~60歲最多;女性亦多於男性。其臨床特徵是,以人格改變、欣快、抑制力減弱等額葉損害癥狀最早出現,而記憶障礙發生較遲。早期即可有大小便失禁。言語困難、失用、領悟不能等頂葉癥狀和錐體外系癥狀則少見。氣腦造影或CT檢查可見到額葉和顳葉局限性萎縮,但這不能作為鑒別診斷的可靠依據。確診常需依賴神經病理檢查。

  腦血管病性痴獃  起病較急;男性略多於女性;常發生於腦血管意外之後;既往可有高血壓或暫時腦缺血發作史。後者表現為短暫的意識障礙,一過性輕癱或視力障礙。情緒障礙常最先出現,表現為心境抑鬱,易激惹,情緒失禁或情緒不穩。部分患者可有人格改變,偏執或自我中心很突出。繼后始出現記憶和智能障礙。夜間可有意識模糊發作。體格檢查可發現高血壓、橈動脈或視網膜動脈硬化證據,以及局灶性神經損害體征。病程呈階梯性或波動性發展,可有間隔數月的部分緩解期。自知力和人格相對保持完整。某些病例需通過計算機斷層腦掃描或神經病理檢查才能最後確診。約12%的阿爾茨海默氏病例同時有多發梗塞性痴獃合併存在;此時應同時下兩種病的診斷。

  老年性痴獃的鑒別診斷  老年性痴獃還應與老年抑鬱症性假性痴獃鑒別。老年抑鬱症的某些表現與器質性痴獃很相似。在情緒低落的基礎上,呈現精神運動性遲鈍,對環境興趣減少,注意不集中,有明顯近記憶減退。由於衰老,患者體重減輕,行為懶散,生活不能自理,步行時戰戰兢兢,跨步艱難,給人以強烈的痴獃印象。患者多訴述其軀體不適,而忽略其情感體驗,容易導致誤診。一般情況睛,內源性抑鬱症起病較急,病程較短,仔細詢問病史常能發現明顯的抑鬱癥狀,患者有痛苦的內心體驗,而無記憶和智能的顯著衰退。有情感障礙的家族史,以及抗抑鬱治療有效,對抑鬱症的診斷很有幫助。

  此外,正常壓力腦積水、額葉腫瘤、麻痹痴獃、B族維生素缺乏、癥狀隱蔽的腦梗塞等器質性痴獃也應通過仔細詢問病史和相應的實驗檢查,加以排除。若無顱內佔位病變或顱壓增高,腦脊液應列入常規檢查;腦超聲波,腦電圖均有利於發現局灶性病變。在無CT檢查條件時,放射性核素腦掃描,氣腦造影,腦血管造影,仍可對診斷和鑒別診斷提供重要幫助。

  老年性精神障礙的處理  宜採取以下綜合措施:①良好的家庭照顧;②舒適的休養環境;③支持性心理治療;④鼓勵參加文娛治療活動;⑤保證足夠的營養;⑥預防感染等軀體合併症和走失等意外;⑦合理的藥物治療。對激動不安,有幻覺、妄想的患者可使用舒必利、奮乃靜、氟哌啶醇或氯丙嗪等抗精神病藥物。為了夜間鎮靜,可加用水合氯酫、異丙嗪、安定或氯硝基安定等。有情緒抑鬱或焦慮者,可分別採用阿米替林、丙咪嗪、多慮平或安定等抗抑鬱或抗焦慮藥物。延緩衰老過程,改善記憶和智力的特效藥物,仍在探索之中。血管擴張葯、抗凝血葯、高效維生素、中樞神經興奮葯、核糖核酸、卵磷脂、氫化麥角鹼、腦復新、氯酯醒、高壓氧等均曾試用於老年性痴獃患者,其療效尚難肯定。

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