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肺源性心臟病

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肺原性心臟病(cor pulmonale,簡稱肺心病)主要是由於支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性兩類。臨床上以後者多見。

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急性肺源性心臟病
急性肺源性心臟病(acutecorpulmonale)主要是由肺動脈主幹或其主要分支突然栓塞,肺循環大部受阻,以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。由於本病主要見於巨大肺栓塞患者。急性肺源性心臟病來自靜脈系統或右心的栓子脫落或其他異物進入肺循環,造成肺動脈主幹或其分支的廣泛栓塞,同時併發廣泛肺細小動脈痙攣,使肺循環受阻,脈動脈壓急劇升高而引起右心室擴張和右心衰竭。

2慢性肺源性心臟病

發病機制和病理
引起右心室肥厚、擴大的因素很多,但先決條件是肺的功能和結構的改變,發生反覆的氣道感染和低氧血症。導致一系列的體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈高壓。
肺動脈高壓的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對缺氧性肺血管收縮的原因目前國內、外研究頗多,多從神經和體液因子方面進行觀察,現認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA2、PGF2a舒張血管的如PGI2、PGE1等兩大類。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質增多,使肺血管收縮,血管阻力增加,形成肺動脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應。最近內皮源性舒張因子(EDRF)和內皮源性收縮因子(EDCF)在缺氧性肺血管收縮反應中的作用特別引人重視,多數人認為缺氧時EDRF的生成減少。缺氧性肺血管收縮並非完全取決於某種縮血管物質的絕對量,而很大程度上取決於局部縮血管物質和擴血管物質的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮,其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高,肌肉興奮-收縮偶聯效應增強,使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應的基礎。
高碳酸血症時PaCO2本身不能收縮血管,主要是PaCO2增高時,產生過多的H+,後者使血管對缺氧收縮敏感性增強,使肺動脈壓增高。
(二)肺血管阻力增加的解剖學因素
解剖學因素系指肺血管解剖結構的改變形成肺循環血流動力學的障礙。主要原因是:
⒈長期反覆發作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動脈,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓。
⒉隨肺氣腫的加重,肺泡內壓增高,壓迫肺泡毛細血管,也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。
⒊肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損,肺泡毛細血管床減損至超過70%時則肺循環阻力增大,促使肺動脈高壓的發生。
⒋肺血管收縮與肺血管的重構。慢性缺氧使血管收縮,管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細小動脈和肌型微動脈的平滑肌細胞肥大或萎縮,細胞間質增多,內膜彈力纖維及膠原纖維增生,非肌型微動脈肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狹窄,血流阻力增大。
此外,肺血管性疾病,如原發性肺動脈高壓、反覆發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理的改變,使血管腔狹窄、閉塞,產生肺血管阻力增加,發展成肺動脈高壓。
肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學的因素更為重要。在急性加重期經過治療,缺氧和高碳酸血症得到糾正後,肺動脈壓可明顯降低,部分病人甚至可恢復到正常範圍。因此,在緩解期如肺動脈平均壓正常,不一定沒有肺心病。
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多,血液粘稠度增加。紅細胞壓積超過55%-60%時,血液粘稠度就明顯增加,血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加,使水、鈉瀦留;缺氧使腎小動脈收縮,腎血流減少也加重水鈉瀦留,血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多,更使肺動脈壓升高。
經臨床研究證明,阻塞性肺氣腫、肺心病的肺動脈高壓,可表現為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高於正常範圍;也可表現為間歇懷肺動脈壓增高。這兩種現象可能是肺心病發展的不同階段和臨床表現,也可能是兩種不同的類型。臨床上測定肺動脈壓,如在靜息時肺動脈平均壓≥25mmHg,即為顯性肺動脈高壓;若靜息肺動脈平均壓<2.67kPa,而運動后肺動脈平均壓>4.0kPa(30mmHg)時,則為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺動脈高壓。
心臟病變和心力衰竭
肺循環阻力增加時,右心發揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。肺動脈高壓早期;右心室尚能代償,舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展,特別是急性加重期,肺動脈壓持續升高且嚴重,超過右心室的負荷,右心失代償,右心排血量下降,右室收縮末期殘留血量增加,舒張末壓增高,促使右心室擴大和右心室功能衰竭。
肺心病多發生於中年以上患者,屍檢時除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥厚。對肺心病左心室發生肥厚的原因有不同的認識,有認為由伴發的高血壓或冠心病等所致,而與肺心病無直接關係,國內較多臨床研究表明,肺心病甚至失代償期,測得肺動脈嵌楔壓屬正常範圍。認為左室肥大病人應首先考慮左心病變。但也有認為肺心病時由於缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相對血流量增多等因素,如持續性加重,則可發生左、右心室肥厚,甚至導致左心衰竭。
此外,由於①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低,使心功能受損;②反覆肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用;③酸鹼平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常等,均可影響心肌,促進心力衰竭。
其他重要器官的損害
缺氧和高碳酸血症除對心臟影響外,尚對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等發生病理改變,引起多臟器的功能損害,詳見本篇第六章呼吸衰竭。
併發症
肺性腦病
是由於呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳瀦留而引起精神障礙、神經系統癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、單純性鹼中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因,應積極防治,詳見本篇第六章呼吸衰竭。
酸鹼失衡及電解質紊亂
肺心病出現呼吸衰竭時,由於缺氧和二氧化碳瀦留,當機體發揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時,可發生各種不同類型的酸鹼失衡及電解質紊亂,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對治療及預后皆有重要意義,應進行監測及時採取治療措施。詳見本篇第六章《呼吸衰竭》。
心律失常
多表現為房性早搏及陣發性室上性心過速,其中以紊亂性房性心動過速最具特徵性。也可有心房撲動及心房顫動。少數病例由於急性嚴重心肌缺氧,可出現心室顫動以至心跳驟停。應注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。
休克
肺心病休克並不多見,一旦發生,預后不良。發生原因有:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心原性休克,嚴重心力衰竭或心律失常所致。
消化道出血
彌散性血管內凝血(DIC)
診斷
根據1977年中國修訂的「慢性肺心病診斷標準」,患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現,如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流徵陽、下肢浮腫及靜脈高壓等,並有前述的心電圖、X線表現,再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。
治療
急性加重期
積極控制感染;通暢呼吸道,改善呼吸功能;糾正缺氧和二氧化碳瀦留;控制呼吸和心力衰竭。
(一)控制感染參考痰菌培養及藥物敏感試驗選擇抗生素。在還沒有培養結果前,根據感染的環境及痰塗片革蘭染色選用抗生素。院外感染以革蘭陽性菌占多數;院內感染則以革蘭陰性菌為主。或選用二者兼顧的抗生素。常用的有青霉素類、氨基甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用窄譜抗生素為主,選用廣譜抗生素時必須注意可能的繼發真菌感染。
(二)通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳瀦留參閱本篇第六章呼吸衰竭。
(三)控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力竭的治療有其不同之處,因為肺心病患者一般在積極控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多,浮腫消退,腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑,但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿、強心或血管擴張葯。
⒈利尿劑 有減少血容量減輕右心負荷,消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕,小劑量的利尿劑。如氫氯噻嗪25mg,1-3次/日;尿量多時需加用10%氯化鉀10ml,3次/日或用保鉀利尿劑,如氨苯蝶啶50-100mg ,1-3次/日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米(furosemide)20mg肌注或口服。利尿劑應用后出現低鉀、低氯性鹼中毒,使痰液粘稠不易排痰和血液濃縮,應注意預防。
2.強心劑 肺心病人由於慢性缺氧及感染,對洋地黃類藥物耐受性很低,療效較差,且易發生心律失常,這與處理一般心力衰竭有所不同。強心劑的劑量宜小,一般約為常規劑量的1/2或2/3量,同時選用作用快、排泄快的強心劑,如毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於是10%葡萄糖液內靜脈緩慢推注。用藥前應注意糾正缺氧,防治低鉀血症,以免發生藥物毒性反應。低氧血症、感染等均可使心率增快,故不宜以心率作為衡量強心藥的應用和療效考核指征。應用指征是:①感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿劑不能取得良好的療效而反覆浮腫的心力衰竭病人;②以右心衰竭為主要表現而無明顯急性感染的病人;③出現急性左心衰竭者。
3.血管擴張劑的應用 血管擴張劑作為減輕心臟前、后負荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力,對部分頑固性心力衰竭有一定效果,但並不象治療其他心臟病那樣效果明顯。具體藥物和方法可參閱第三篇第二章。血管擴張劑對降低肺動脈壓力仍有不同看法。因為目前還沒有對肺動脈具有選擇性的藥物應用於臨床。血管擴張葯在擴張肺動脈的同時也擴張體動脈,往往造成體循環血壓下降,反射性使心率增快,氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用。因而限制了一般血管擴張劑在肺心病的臨床應用。有研究認為鈣離子拮抗劑、中藥川芎嗪等有一定降低肺動脈壓效果而無副作用,長期應用的療效還在研究中。
(四)控制心律失常 一般心律失常經過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續存在可根據心律失常的類型選用藥物,詳見第三篇第三章《心律失常》。
(五)加強護理工作 本病多急重、反覆發作,多次住院,造成病人及家屬思想、精神上和經濟上的極大負擔,加強心理護理,提高病人對治療的信心,配合醫療十分重要。同時又因病情複雜多變,必須嚴密觀察病情變化,宜加強心肺功能的監護。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通氣功能的一項有效措施。
緩解期
原則上是採用中西藥結合的綜合措施,目的是增強病人的免疫功能,去除誘發因素,減少或避免急性加重期的發生,希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。具體做法可本章《慢性支氣管炎》和《阻塞性肺氣腫》節。
肺心病中醫辯證施治
中醫認為本病是本虛標實,病位於肺、脾、心、腎。緩解期為肺腎虛,本虛邪微。治宜健脾補腎,而急性加重期病情較為複雜,多種證候,可分為①肺腎氣虛外感型(合併感染);②心脾腎陽虛水泛型(心力衰竭);③痰濁蔽竅型(肺性腦病);④元陽欲絕型(休克);⑤熱淤傷絡型(伴有出血)等。
預防
主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。
(一)積極採取各種措施(包括宣傳,有效的戒煙等)提倡戒煙。
力戒吸煙飲酒,保持空氣新鮮。抽煙喝酒可使肺心病加重,有此嗜好者當忍痛割捨。病人還要避免接觸有害氣體,如煤、油煙的刺激。要注意室內空氣流通,經常開窗換氣,保持空氣新鮮,廚房內要裝排氣扇或抽油煙機。
(二)積極防治原發病的誘發因素,如呼吸道感染、各種過敏原,有害氣體的吸入,粉塵作業等的防護工作和個人衛生的宣教。
加強自我保健,注意防寒保暖。病人在冬季要增強自我保護意識,注意收聽天氣預報,及時增減衣服。特別要注意腳的保暖,睡前用熱水洗腳,入睡前可用電熱毯或熱水袋將被窩預熱,平時要勤曬被褥,勤換衣服,講究個人衛生,避免過度疲勞,保證充足睡眠。
(三)開展多種形式的群眾性體育活動和衛生宣教,提高人群的衛生知識,增強抗病能力。
加強身體鍛煉,增強抗病能力。病人可根據自身狀況,選擇合適的體育鍛煉方法,如打太極拳、散步、打乒乓球、做健身操、慢跑等。也可堅持冷水洗臉、冷毛巾擦臉,進行耐寒鍛煉。
營養治病
合理增加營養,增強身體素質。冬季熱量消耗多,散熱快,宜適當進食高熱量、高蛋白飲料。飲食中要富含維生素 C 和維生素 E ,多吃水果、蔬菜、豬肝等。瘦肉、雞蛋宜適量,應忌食辛辣過鹹食物,肉類不宜吃得過多。
營養食譜
蘿蔔柿霜飲
[ 用料 ] 白蘿蔔 500 克,飴糖 150 克,柿霜 9 克,川貝 6 克。
[ 製作 ] 將白蘿蔔絞汁,盛入碗內,加入飴糖,蒸化,趁熱臨服時將柿霜、川貝粉調入,一併服下。
[ 食用 ] 每日服 2~3 次。
[ 功效 ] 潤肺化痰,主治陰虛肺熱肺燥,久咳痰黏。
冬瓜鯉魚湯
[ 用料 ] 冬瓜 300 克,鯉魚一條(約 500 克),油、蔥、黃酒等調料適量。
[ 製作 ] ① 將冬瓜洗凈切成塊,將鯉魚洗凈切成段。② 將鯉魚塊放入熱油鍋內煎至微黃,再加適量水,撇去浮沫,然後加入調料及冬瓜塊,煲煮至成湯即可出鍋食用。
[ 功效 ] 利水化痰,益氣養心,適用於肺心病患者。

3急性肺原性心臟病

急性肺原性心臟病(acute corpulmonale)主要由於來自靜脈系統或右心的栓子進入肺循環,造成肺動脈主幹或其分支的廣泛栓塞,同時併發廣泛肺細小動脈痙攣,使 肺循環受阻,肺動脈壓急劇升高而引起右心室擴張和右心衰竭。
發病機制和病理
血栓運行到肺部對肺循環影響的大小,視血管阻塞的部位、面積、肺循環原有的儲備能力以及肺血管痙攣的程度而定。當肺動脈兩側的主要分支突然被巨大的血塊栓子阻塞以及血塊表面的血小板崩解釋放的體液因子如組胺,5-羥色胺,多種前列腺素,血栓素A2等進入肺循環,可引起廣泛肺細小動脈痙攣,或因大量的栓子同時發生肺小動脈栓塞造成肺循環橫斷面積阻塞過半時,均可使肺動脈壓急升,右心室排血受阻,發生右心室擴張與右心室衰竭。此外可因在左心迴流減少,左心排血量突然減少,血壓下降,冠狀動脈供血不足等影響左心功能。
實驗室和其他檢查
一、血液檢查
血液白細胞數可正常或增高,血沉增快。血清乳酸脫氫酶常增高,血清膽紅素可增高。
二、心電圖和心電向量圖檢查
心電圖典型的改變常示電軸顯著右偏,極度順鐘向轉位和右束支傳導阻滯。Ⅰ導聯S波深,ST段壓低,Ⅲ導聯Q波顯著和T波倒置,呈Si QⅡTⅢ波型,aVF導聯T波形態與Ⅲ導聯相似,aVR導聯R波常增高,心前區導聯V1、V2T波倒置,P波高而尖呈肺型P波。心電向量圖顯示QRS環起始電力向左略向前稍向上,此後QRS主體部主要向上、右、后移位,有明顯向右的終末附環,但多無傳導延遲表現。T環向後、上、並向左移。P環更垂直,振幅增大。上述心電圖和心電向量圖的變化,可以在起病5-24h出現,隨病情好轉大部分在數天後恢復。
三、X線檢查
肺部可出現肺下葉卵圓形或三角形浸潤陰影,其底部連及胸膜,亦可有胸腔積液陰影。一側肺門血管陰影加深及同側膈上升。兩側多發性肺動脈栓塞時,其浸潤陰影類似支氣管肺炎。重症病人可出現肺動脈段明顯突出,心影增大及奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬。如作選擇性肺動脈造影,則可準確地了解栓塞所在部位和範圍,為手術治療提供依據。
治療
病情急劇,須積極搶救。卧床休息,吸氧;劇烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罌粟鹼30-60mg。休克者抗休克處理。血管擴張葯可適當選用,如苄唑啉、異丙腎上腺素、多巴胺、間羥胺等。如肺動脈高壓明顯而又無血壓下降者可用硝普鈉、硝酸甘油靜脈滴注,或其它鈣離子拮抗劑(詳見第三篇第二章心力衰竭)。右心衰竭時可選用毛花甙C或毒毛花甙K靜脈注射。有關抗凝及溶栓治療的適應證和用法詳見第三篇第八章第二節冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。個別病例可考慮外科手術取出血栓。
預后
肺栓塞的部位和原有肺功能情況決定預后。肺栓塞的自然病死率還不完全清楚。大約不到10%的栓塞在急性期致死,其中75%在癥狀出現后60min內死亡,其餘25%在以後的48h內死亡。大多肺栓塞可在血凝塊碎破、脫落和蛋白溶解作用下被消除;或在原位機化收縮后血流動力學改善,大約2-8周可恢復至原來水平。肺栓塞極少導致慢性肺部疾病,發生永久性肺動脈高壓亦為罕見。當頻繁反覆發生栓塞而吸收又不充分時可發展成慢性肺動脈高壓,主要見於慢性病患者。

4旅行注意事項

許多慢性病症的患者對旅行多多少少會有些顧慮,肺心病患者因為心肺功能減退,其活動的範圍及強度都受到一定影響。肺心病早期沒有出現心衰,心功能處於代償期的患者,適當的活動並不會引起明顯的呼吸困難。因此,患者可以在各方面都準備充分的情況下,由家人陪同外出旅行,但應注意以下幾點:
⑴ 在出遊前,應了解一些氧氣在飛機、火車或汽車上使用的知識和規定,必要時求得乘務員的幫助。
⑵ 旅途中患者不宜負重,不宜赴季節轉換明顯,溫差過大的地區,不宜赴太乾燥和空氣質量差的地區。
⑶出遊前最好去醫院請醫生做一些必要的檢查,讓醫生評估一下患者的肺功能情況,以限定活動量。並根據醫生囑咐,隨身攜帶一些常用藥物,以便在旅途中使用。
⑷旅行期間活動量要適中,以不感到疲勞為宜,睡眠應充足。更應該根據氣候的變化及時增減衣服。

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