標籤:肺癌

鱗狀細胞癌(SCC)是來源於支氣管上皮的一種惡性上皮性腫瘤,可表現角化和/或細胞間橋特徵。包括梭形細胞癌,是最常見的類型,約佔原發性肺癌的40%-50%。

1簡介

ICD-O編碼
鱗狀細胞癌 8070/3

2流行病學-病因學

1.90%以上的肺鱗狀細胞癌發生於抽吸香煙的吸煙者。
2.砷也與鱗狀細胞癌的發生關係密切。
3.在污染嚴重的工業城市,居民每日吸入空氣含有的苯並芘量可超過20支紙煙的含量。大氣中3,4苯並芘的含量每增加1μg/㎥,肺癌的死亡率就提高1%-15%。
4.研究表明,較少食用含β胡蘿蔔素的蔬菜和水果,肺癌發生的危險性升高。
5.家族中有腫瘤遺傳基因影響也會對肺鱗癌的患病有影響。

3侵犯部位

大部分肺鱗狀細胞癌起源於中心性主支氣管、葉支氣管或段支氣管。

4肺鱗癌的檢查

1、支氣管鏡檢查:是診斷肺癌的一個重要措施。通過支氣管鏡可直接窺察支氣管內膜及管腔的病理變化情況。
2、X線檢查:是診斷肺癌最常用的重要手段。通過X線檢查可以了解肺癌的部位和大小。
3、放射性核素檢查:67Ga-枸櫞酸鹽等放射性藥物對肺癌及其轉移病灶有親和力,靜脈注射后能在癌腫中濃聚,可用於肺癌的定位,顯示癌病的範圍,陽性率可達90%左右。
4、剖胸探查術:肺部腫塊經多種方法檢查和短期試探性治療仍未能明確病變的性質,肺癌的可能性又不能排除,如病人全身情況許可,應作剖胸探查術。
5、細胞學檢查:多數原發性肺癌病人在痰液中可找到脫落的癌細胞,並可判定癌細胞的組織學類型。因此痰細胞學檢查是肺癌普查和診斷的一種簡便有效的方法。

5影像學

CT或螺旋CT
原發性腫瘤和中央型病變範圍的最佳檢測方法是CT掃描。螺旋CT可更好地評估胸廓病變的範圍,顯示在胸部平片上無法顯示的小的原發性或繼發性結節以及淋巴結擴散。
乳頭狀型SCC
一些位於近端支氣管的腫瘤可表現向外生長和支氣管內生長。有時僅可見非常局限的上皮內擴散不伴有浸潤,但是大多數病例中存在浸潤形成。
電鏡
在鱗狀細胞癌中可觀察到胞漿角蛋白中間絲,常聚集一起形成張力絲。分化較差的癌具有少量的橋粒和胞漿細絲。
體細胞遺傳學
細胞遺傳學和CGH
研究發現肺鱗狀細胞癌和腺癌之間存在一些差異。肺鱗狀細胞癌是一種近二倍體或是超二倍體—非整倍體的腫瘤伴有平均染色體數目(在三倍體範圍內)。研究認為通過DNA測量檢測非整倍性可預測差的預后。細胞遺傳學和CGH證實了伴有3q端粒擴增的許多遺傳學改變是鱗癌表型的最常見特徵。3q24-qter獲得可存在於大多數鱗狀細胞癌和少數腺癌中。擴增基因尚未明確,其中一個代表基因是P1K3CA,編碼磷脂醯膽鹼-3激酶的催化亞單位,它是許多細胞信號傳導通路的一個基本組分。3號染色體短臂缺失也較常見。其它再發的改變包括染色體4q、5q、8p、9p、10q、11p、13q、17p、18q和21q的缺失伴染色體5p、8q、11q13和12p重複。在病變進展過程中染色體失衡的數目累積增加。小的中間缺失具有基因片段大小增加的趨勢,導致與小細胞癌類似的缺失模式。所有重複的染色體臂可凝集形成略小的擴增子。一些特異的改變特別是3p12-p14、4p15-p16、8p22-p23、10q、21q的缺失和1q21-q25、8q11-q25重複與轉移表現型有關。
胚胎性基因沉默
胚胎性基因沉默的主要機制是甲基化,但組蛋白去乙醯化也有重要的協同作用。已經知道或者是懷疑大多數沉默的基因是抑癌基因。甲基化圖譜隨腫瘤類型而不同,且APC、CDH13和RAR-β的甲基化頻率在腺癌中明顯高於鱗狀細胞癌。
基因表達譜
肺鱗狀細胞癌以高水平表達角蛋白基因和表現角化為特徵。已採用寡核苷酸和cDNA微陣列雜交技術和基因表達序列分析或SAGE方法對肺鱗狀細胞癌的標記物進行了分析。研究結果經比較發現存在明顯的重疊。角蛋白5、6、13、14、16、17和19基因在肺鱗狀細胞癌的基因表達標記物中佔主要地位。在多項研究中報道的其它作為鱗狀細胞癌標記物的基因包括膠原VIIα1、galectin7、運動失調性毛細血管擴張症D組相關蛋白、S-100鈣結合蛋白A2和大天皰瘡樣抗原1。另外,肺鱗狀細胞癌以P53相關基因P63過表達為特徵。目前根據採用SAGE方法創建的基因表達圖譜已完成與之相結合的包括每一條染色體臂的轉錄圖譜。該圖譜顯示了在鱗狀細胞癌中伴有明顯改變的基因表達方式的已知染色體區域和一個新的位點。這些分子改變的確認可提供肺癌潛在的標記物。

6治療方法

肺鱗癌的治療方法包括手術治療,放化療和藥物治療等。肺鱗癌的治療效果與治療方法的選擇有很大的關
易瑞沙靶向藥物

  易瑞沙靶向藥物

系,根據患者的不同情況採用相應的治療方法,根據不同的癥狀採用不同的治療方法。
肺鱗癌的放化療
肺鱗癌第一個周期化療較敏感治療作用可達25%,第二個周期化療可達15%,第三個周期作用為5%,三個周期以後作用基本為零,肺鱗癌易複發轉移。然而化療的近、遠期的毒副作用是十分可怕的。如近期毒副作用有脫髮、白細胞下降、噁心、嘔吐、食慾減退、機體免疫力下降;遠期毒副作用有肝腎功能衰退、抑制骨髓造血功能等。
在放化療時可以同步配合,作為BRM類生物反應調節劑藥物,可以有效的提高細胞耐受性,增強免疫,減少放化療副作用,提高療效。
放療中的射波刀治療特點是:射波刀使用一種革命性的立體定位追蹤法,甚至在腦部手術均不須現行的頭骨釘及金屬頭架固定,因此「手術」過程中病患無須局部麻醉而且沒有流血及痛苦,「手術」完成後也無需麻醉恢復時間。而更重要的是,沒有金屬頭架的阻擋,射波刀在手術過程中沒有任何死角。 
逆轉肺癌療法治療
療法原理   
1、經過大量的科學試驗證明,人體內每個細胞的細胞膜上都存在著一種叫做CAMP(環式磷酸腺苷)的物質,它是控制或調整細胞新陳代謝的主要成份(並不因為癌化而消失),而且還具有一個最為顯著的能力,那就是使癌細胞變成健康細胞。
2、肺癌細胞是由正常的細胞經過多次突變轉變成的,但是轉變后的癌細胞在其自身複製繁殖的過程中,有部分物質的性質並沒有變化,如第二信使環式磷酸腺苷等,經過國內外相關的研究證實,這些物質在具備一定的條件下,可以擁有將癌細胞重新逆轉成健康細胞的能力。
3、具備這種能力的物質,在癌細胞裡面的含量比正常細胞明顯較少,這是癌細胞無力逆轉成健康細胞的原因之一。而「逆轉肺癌療法」卻可以在控制住肺癌病情發展之後,促使體內環境進入穩定的狀態,並將藥物分子直接作用在肺癌細胞表面,提高癌細胞第二信使含量變成健康細胞的水平,起到直接對癌細胞進行「策反」的作用,使癌細胞批量逆轉成健康細胞。
適用範圍  
臨床應用:適用於各種類型的肺癌;肺癌早、中、晚期;肺癌轉移。  
基本功效  
1、中藥成份特殊藥物以分子狀態進入肺癌細胞的內部,激活肺癌細胞逆轉功能,逆轉肺癌細胞變成為健康細胞。  
2、控制肺癌的發展速度。  
3、直接殺滅遊離的癌細胞,控制再轉移。  
4、激活機體免疫機能,殺滅遊離的癌細胞。  
5、可以與西醫化療同時進行,具備協同作用,減少西醫的放、化療副作用,讓西醫治療順利進行。  
6、藥物分子從內、外部直接進入癌變部位,全面滲透進入癌細胞內部。
綜合治療
對於肺鱗癌I期,也就是肺鱗癌早期,可以通過手術治療,病人的存活時間會超過十年,但是肺鱗癌早期也不排除早期轉移的可能。如果早期轉移就參考後面的綜合療法。
對於肺鱗癌中期,可以採用手術+生物免疫消癌治療、放化療+生物免疫消癌治療,手術和放化療之後容易複發,病人的本身的免疫力降低,而且手術、放化療對病人的飲食、精神也會造成很大的影響,腫瘤本身就是一種消耗性疾病。
對於肺鱗癌晚期,大多數晚期病人都已經出現轉移和擴散,做手術、放化療都已經沒有多大的意義。對於這種情況的病人可以採用中藥保守治療,採用與「瘤」共存的治療方案。也許與 「瘤」共存對大多數病人來說,是不能接受的,但從腫瘤治療的角度講,大多數晚期癌症病人和不能接受手術的年老體弱患者選擇中醫保守治療,實現與 「瘤」共存,是最佳的治療方案

7預后及預測因素

根據分期,鱗狀細胞癌的生存率明顯高於腺癌。大約80%的手術切除I期(T1N0M0)鱗狀細胞癌患者在診斷後5年仍生存,而與之相比,約70%的同樣分期的腺癌患者生存。2期鱗狀細胞癌和腺癌患者的生存率之間存在同樣的差異。可指導預后的重要組織學因素難以確定,但是與無壞死存在的腫瘤相比,表現廣泛壞死的腫瘤被認為與預后差相關。
組織病理學標準
目前,診斷時的疾病分期和行為表現對於原發性鱗狀細胞癌來說仍然是作用最強的預后指標。但是組織學分型可提供獨立的預測預后的信息。例如,分化良好的鱗狀細胞癌傾向於在胸部局部擴散,直接侵犯鄰近的縱隔組織;而分化差的鱗狀細胞癌傾向於早期和遠處轉移。肺泡腔填充型周圍鱗狀細胞癌的預后較好。

遺傳學預測因素

非小細胞癌(NSCLC)的生物學預后指標已經得到確認,但是不能完全肯定,包括細胞周期素依賴激酶抑制物的表達下降如P16INK4A、P21WAF1和P27K1P1;細胞周期素的過表達如cyclinE;生長因子信號轉導通路成員如HER2和胰島素樣生長因子結合蛋白3以及抑癌基因失活如RB、FHIT、P53。P53失活在鱗狀細胞癌中並沒有預后指導意義。胚胎學機制如P16INK4ADNA甲基化轉錄沉默和P53遺傳突變是與失活有關的不同的分子機制。P53和FHIT突變及P16INK4A胚胎期轉錄沉默在鱗狀細胞癌和吸煙者中較腺癌和不吸煙者常見。因為多數研究僅對相對少數的NSCLC進行檢測,從而限制了將鱗狀細胞癌與其它類型肺癌比較的統計分析意義。另一方法就是對多項研究進行Meta分析。例如,一項對43篇研究論文進行的Meta分析表明P53突變和/或堆積提示腺癌患者預后較差,而鱗狀細胞癌患者並非如此。Rb缺失提示鱗癌或腺癌患者生存預后差,而轉錄因子YB-1核定位僅是鱗狀細胞癌患者的預后因素。

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