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脊髓灰質炎,(poliomyelitis ),是由脊髓灰質炎病毒(Poliovirus)引起的急性腸道傳染病。通常經口鼻傳播,侵入血液循環系統引起,部分病毒可侵入神經系統。主要癥狀是發熱,全身不適。每200例病例中會有一例導致不可逆轉的癱瘓,在癱瘓病例中,5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。一般多感染5歲以下小兒,故俗稱「小兒麻痹症」。2000年,世衛組織確認中國已消滅脊髓灰質炎。2011年,中國西部鄰國該病流行,8月中國新疆也發現疫情,中國國家質檢總局採取措施,嚴防病情傳播。

1 脊髓灰質炎 -概述

脊髓灰質炎脊髓灰質炎

脊髓灰質炎是一種急性傳染病,(英語:poliomyelitis、Polio)又譯急性灰白髓炎、小兒麻痹(infantile paralysis,取自日語),俗稱小兒麻痹症。

該病是由脊髓灰質炎病毒引起的急性腸道傳染病,病毒通常經口鼻傳播,侵入血液循環系統引起,部分病毒可侵入神經系統。

主要癥狀是發熱,全身不適。每200例感染病例中會有一例導致不可逆轉的癱瘓(通常是兩腿癱瘓)。在癱瘓病例中,5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。

病症通常為五歲以下兒童被感染,現已有脊髓灰質炎疫苗預防。

是由脊髓灰質炎病毒(poliovirus)引起的急性腸道傳染病。通常經口鼻傳播,侵入血液循環系統引起,部分病毒可侵入神經系統。主要癥狀是發熱,全身不適。

2 脊髓灰質炎 -後遺症的病因

小兒麻痹症後遺症目前沒有確定統一的理論解釋。被廣泛認同的是「神經疲勞」學說。神經疲勞理論認為,運動神經元纖維的擴大需要增加代謝應激來應對神經細胞體滋養纖維。經過多年的使用,這種應激可能超過神經元的承受力,導致生長的纖維逐漸惡化,最終是神經元本身。這會導致肌肉無力和癱瘓。


3 脊髓灰質炎 -分類

脊髓灰質炎病毒可分為三種血清型,任何一種造成的疾病都稱為脊髓灰質炎。脊髓灰質炎病毒的感染可分為二種:較輕微的一種不會影響中樞神經系統,另一種較嚴重,會影響中樞神經系統,有可能會造成麻痹[3]。對於大部份免疫功能正常(英語:immunocompetent)的人而言,脊髓灰質炎病毒感染是亞臨床感染,沒有明顯癥狀。少部份會有輕微的癥狀,包括上呼吸道的感染(咽炎(英語:Pharyngitis)及發燒)、消化系統不適(噁心、嘔吐、腹痛、便秘,偶爾會有腹瀉)及其他流感樣疾病(英語:influenza-like illness)。


4 脊髓灰質炎 -病原學

脊髓灰質炎病毒為小核糖核酸病毒科(picornaviridae),腸道病毒屬(Enterovirus),直徑約27~30nm,核衣殼為立體對稱20面體,含60個殼微粒,無包膜,屬單鏈、正鏈核糖核酸。根據病原不同可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型血清型,各型間很少交叉免疫,分別可用相應的免疫血清作中和試驗定型,Ⅲ型間基因組核苷酸序列有36%~52%的差異。脊髓灰質炎病毒在外界環境中有較強的生存力,在污水和糞便中可存活數月,冰凍條件下可保存幾年,在酸性環境中較穩定,不易被胃酸和膽汁滅活,耐乙醚和乙醇,但加熱至56攝氏度以上、甲醛、2%碘酊、各種氧化劑如過氧化氫溶液、含氯石灰、高錳酸鉀等,均能使其滅活。該病毒可用人胚腎、人胚肺、猴腎、Hela、Vero等多種細胞培養來分離病毒及製備疫苗。

5 脊髓灰質炎 -學術研究

病理
脊髓灰質炎脊髓灰質炎

脊髓灰質炎病毒經口進入人體后,即侵入咽部和腸道的淋巴組織,包括扁桃體、迴腸集合淋巴結、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結,並在其中繁殖,如此時人體產生特異性抗體,局部感染得到控制,則形成隱性感染;抗體低下病毒則進入血循環,引起病毒血症。病毒通過血流到達全身網狀內皮系統,在其中進一步增殖,然後再度進入血循環,導致第二次病毒血症,如數日內血循環中的特異性抗體足以將病毒中和,則疾病發展至此停止,此階段在臨床上相當於本病的前驅期;若機體缺乏免疫力,病毒隨血流經血腦屏障侵入中樞神經系統,並沿神經纖維擴散,引起無癱瘓期癥狀;如果運動神經元受損嚴重,則導致肌肉癱瘓,引起癱瘓期癥狀。

病變累及整個中樞神經系統,而以脊髓損害為主,腦幹次之,除脊髓前角最顯著外,尚可波及脊髓整個灰質,后角和背根神經節。病變以頸段和腰段受損較劇,尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦幹,網狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損,大腦皮層運動區病變輕微。交感神經節和周圍神經節偶有病變。

病理變化包括神經細胞損害和炎症反應兩方面。神經細胞損害表現為胞質的尼氏小體和染色質的溶解,直至細胞完全壞死消失。炎症反應包括局灶性和血管周圍的炎症細胞浸潤,以淋巴細胞為主,伴有中性粒細胞,導致功能暫時喪失。恢復期,炎症消退,大量神經細胞壞死區形成空洞和膠質纖維增生。受損神經所支配的肌纖維萎縮,在正常肌纖維中呈島形分佈。

流行病學

1、地區分佈:脊髓灰質炎世界各地均有發生,但流行特徵由於氣候、地理、經濟、居住條件、交通及疫苗接種等各種因素而有所不同。在熱帶、亞熱帶地區以散發多見;在寒冷地帶,極少有本病報告;在溫帶地區發病及流行多,在交通不便地區,與外界交往少,發病也相對減少,但由於人群免疫水平低下,很易出現暴發流行。

在城鄉分佈上,據中國資料分析,疫苗問世之前,城市發病率遠高於農村,大規模口服脊髓灰質炎活疫苗以後,農村發病率高於城市。

2、季節分佈:一年四季均可發生,以夏秋季發病較多。但在脊髓灰質炎活疫苗使用較好的地區,已無明顯的季節差異。

3、年齡和性別分佈:主要分佈在5歲以下兒童,約佔95%以上。在免疫水干低的地區,0歲及1歲組占的比例最高,隨著年齡的增長,發病率迅速減低,但在發達國家及計劃免疫普及的地區,發病年齡后移,以大年齡組居多。在患者性別方面,男女之比約為1.5:1,這可能是由於男性活動較多,易受感染之故。

4、病毒型別分佈:以I型病毒感染為主,約佔80%以上,Ⅰ、Ⅱ型約各佔10%。但在服苗率高的地區,Ⅰ型病毒引起的患者減少,Ⅱ、Ⅲ型相對增多,或三型病毒分佈的比例較均等。

5、傳染源:人是脊髓灰質炎病毒的唯一自然宿主,隱性感染和輕症癱瘓型病人是本病的主要傳染源,其中隱性感染者既無癥狀病毒攜帶者約佔90%以上。癱瘓型在傳播上意義不大。

6、傳播途徑:本病以糞-口感染為主要傳播方式,感染初期主要通過患者鼻咽排出病毒,隨著病程進展病毒隨之由糞便排出,糞便帶毒時間可長達數月之久,通過污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外,口服的減毒活疫苗在通過糞便排出體外后,在外界環境中有可能恢復毒力,從而感染其他易患者。

7、人群易感性:人群普遍易感,感染后獲持久免疫力並具有型特異性。抗體可通過胎盤(IgG)及母乳(含分泌型IgA)由母體傳給新生兒,這種被動免疫在出生后6個月中逐漸消失,年長兒大多經過隱性感染獲得免疫力,抗體水平再度增長,故6個月以上小兒發病率逐漸增高,至5歲后又降低,到成年時多具一定免疫力。

6 脊髓灰質炎 -發病機制

脊髓灰質炎脊髓灰質炎病毒

人體是脊髓灰質炎病毒唯一的自然宿主,本病通過直接接觸傳染。脊髓灰質炎病毒經口進入後起初在口咽,消化道,主要在迴腸淋巴組織增殖。少量病毒進入血流被帶到其他部位的網狀內皮系統,並在那裡廣泛繁殖。繼病毒血症發生后,病毒侵入中樞神經系統。有時病毒也可通過周圍神經纖維末梢到達中樞神經系統。在潛伏期病毒存在於咽部和糞便中。發病後咽部持續帶病毒達1~2周,大便中持續排毒達3~6周,甚至更久。病毒血症持續數日,到發病時消失,此時特異性抗體開始出現。

病毒能引起顯著病理改變的唯一部位是脊髓和大腦,主要累及脊髓的前角運動神經元和脊髓。大腦的其他部位,包括小腦和皮質運動區都受到較小程度的侵犯。病毒對神經元的損害引起強烈的炎症反應,最終引起噬神經細胞作用。癱瘓的部位和嚴重程度決定於被侵犯神經元的分佈。造成嚴重神經損害的促發因素包括年齡的增加,近期扁桃腺摘除術,接種(白-百-破疫苗最常見),妊娠和正值中樞神經系統侵襲期的身體過度虛弱。

7 脊髓灰質炎 -分類

該病潛伏期3~35日,一般為7~14日。按癥狀輕重及有無癱瘓可分為隱性感染、頓挫型,無癱瘓型及癱瘓型。

隱性感染(無癥狀型)

佔全部感染者的90~95%。感染后無癥狀出現,病毒繁殖只停留在消化道,不產生病毒血症,不浸入中樞神經系統,但從咽部和糞便中可分離出病毒,體內可查到特異性中和抗體。

頓挫型(輕型)

約佔4~8%,病毒侵襲全身非神經組織。臨床癥狀缺乏特異性,可出現

①上呼吸道炎癥狀,如不同程度發熱,咽部不適,咽充血及咽後壁淋巴組織增生,扁桃體腫大等;

②胃腸道癥狀,噁心、嘔吐、腹瀉或便秘,腹部不適等;

③流感樣癥狀,關節、肌肉酸痛等。癥狀持續1~3日,自行恢復。

無癱瘓型

脊髓灰質炎病毒侵入中樞神經系統,且循環神經纖維散布全身,可在發病之初出現此期癥狀,但多數患者可在前驅期後有1~6日無癥狀或癥狀減輕,而後進入此期。

癱瘓型

約佔感染者的1~2%,其特徵為在無癱瘓型臨床表現基礎上,再加上累及脊髓前角灰質,腦及腦神經的病變,導致肌肉癱瘓。

8 脊髓灰質炎 -臨床表現

脊髓灰質炎脊髓灰質炎

本病潛伏期為5~35天,一般9~12天,臨床上可表現多種類型:輕型(隱性感染)、頓挫型、無癱瘓型、癱瘓型。該病臨床癥狀輕重不等,以輕者較多;多數可毫無癥狀。按癱瘓病人的病情發展過程,臨床分期如下:

前驅期

起病緩急不一,大多有低熱或中等熱度,乏力不適,伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道癥狀,或有納呆,噁心、嘔吐、便秘、腹瀉、腹痛等消化道癥狀。神經系統尚無明顯異常。上述癥狀持續數小時至3~4天,患者體溫迅速下降而痊癒(稱頓挫型),一部分患者進入癱瘓前期。

癱瘓前期

可在發病時即出現本期癥狀,或緊接前驅期后出現,或二期之間有短暫間歇(約1~6天),體溫再次上升(稱雙峰熱見於10%~30%患者以小兒為多),出現神經系統癥狀如頭痛、頸、背、四肢肌痛,感覺過敏。病兒拒撫抱,動之即哭,坐起時因頸背強直不能前俯,不能屈曲,以上肢向後支撐,呈特殊三角架體態。亦不能以下頦抵膝(吻膝征)。患兒面頰潮紅,多汗,顯示交感神經機能障礙,大多精神興奮,易哭鬧或焦慮不安,偶爾由興奮轉入萎靡、嗜睡。可因頸背肌痛而出現頸部阻力及陽性克氏征、布氏征,肌腱反向及淺反射後期減弱至消失,但無癱瘓。此時腦脊液大多已有改變。一般患者經3~4天熱下降,癥狀消失而愈(無癱瘓型)。本期有時長達十餘天。少數患者在本期末出現癱瘓而進入癱瘓期。

癱瘓期

一般於起病後3~4天(2~10天)出現肢體癱瘓,癱瘓可突然發生或先有短暫肌力減弱而後發生,腱反射常首先減弱或消失。在5~10天內可相繼出現不同部位的癱瘓,並逐漸加重;輕症則在1~2天後就不再進展。癱瘓早期可伴發熱和肌痛,大多患者體溫下降后癱瘓就不再發展。

9 脊髓灰質炎 -鑒別診斷

脊髓灰質炎病毒形態模式圖

確診該病應做以下檢查:

血常規

白細胞總數及中性粒細胞百分比大多正常,少數患者白細胞及中性粒細胞輕度增多。血沉增速。

腦脊液檢查

至癱瘓前期開始異常,細胞數0.05~0.5×109/L之間,偶可達到1×109/L。早期中性粒細胞增高,以後以淋巴細胞為主。蛋白早期可以正常,以後逐漸增加,氯化物正常,糖正常或輕度增高。至癱瘓出現后第2周,細胞數迅速降低,蛋白量則繼續增高,形成蛋白細胞分離現象。

病毒分離

起病一周內可從咽部及糞便內分離出病毒,可用咽拭子及肛門拭子採集標本並保存於含有抗生素的Hanks液內,多次送檢可增加陽性率。早期從血液或腦脊液中也可分離出病毒,其意義更大,但分離出的機會較小、屍檢時由脊髓或腦組織分離出病毒,則可確診。分離病毒通常採用組織培養法。

血清學檢查

特異性抗體第1周末可達高峰,尤以特異性IgM上升為快,陽性者可做出早期診斷。中和抗體在起病時開始出現,持續時間長,並可保持終身,雙份血清效價4倍以上增長者可確診。補體結合抗體持續時間較短,平均保持二年,本試驗操作簡單,但特異性低,恢復期陰性可排除本病。如補體結合試驗陰性而中和試驗陽性常表明既往感染,兩者均陽性表明近期感染。

10 脊髓灰質炎 -治療措施

無癱瘓型

1.卧床休息。

2.肌痛和四肢項背強直者局部給予濕熱敷,以增進血液循環,口服鎮靜劑,必要時服鹽酸哌替啶及可待因,減輕疼痛和減少肌痙攣。

3.靜脈注射50%葡萄糖液加維生素C1~3克,每日1~2次連續數日,以減輕神經水腫。

4.對發熱較高,病情進展迅速者,可採用丙種球蛋白肌注。

5.腎上腺皮質激素。

癱瘓型

1.患者應躺在有床墊的硬板床上,注意癱瘓肢體的護理,避免外傷受壓,置於舒適的功能位置,以防產生垂腕垂足現象。有便秘和尿瀦留時,要適當給予灌腸和導尿。

2.促進神經傳導功能的恢復。

3.中藥治療,可選用獨活寄生湯加減。

4.呼吸障礙及吞咽困難的處理。

5.循環衰竭的防治。

11 脊髓灰質炎 -預防方法

脊髓灰質炎疫苗的免疫效果良好。

自動免疫

最早採用的為滅活脊髓灰質炎疫苗(Salk疫苗),肌注后保護易感者的效果肯定,且因不含活疫苗,故對免疫缺陷者也十分安全。

被動免疫

未服過疫苗的年幼兒、孕婦、醫務人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術后,若與患者密切接觸,應及早肌注丙種球蛋白,小兒劑量為0.2~0.5ml/kg,或胎盤球蛋白6~9ml,每天1次,連續2天。免疫力可維持3~6周。

隔離患者

自起病日起至少隔離40天。第1周應同時強調呼吸道和腸道隔離,排泄物以20%漂白粉攔和消毒,食具浸泡於0.1%漂白粉澄清液內或煮沸消毒,或日光下曝晒二天,地面用石灰水消毒,接觸者雙手浸泡0.1%漂白粉澄清液內,或用0.1%過氧乙酸消毒,對密切接觸的易感者應隔離觀察20天。

做好日常衛生

經常搞好環境衛生,消滅蒼蠅,培養衛生習慣等十分重要。本病流行期間,兒童應少去人群眾多場所,避免過分疲勞和受涼,推遲各種預防注射和不急需的手術等,以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。

12 脊髓灰質炎 -全球消滅脊灰行動

啟動

1988年,在166個會員國代表出席的第四十一屆世界衛生大會上,通過了一項全世界消滅脊灰決議。它標誌著由世界衛生組織(世衛組織)、國際扶輪社、美國疾病控制和預防中心以及聯合國兒童基金會率先發起的全球消滅脊灰行動正式啟動。這是繼1980年消滅天花認證,1980年代期間美洲在消滅脊灰病毒方面取得進展,以及國際扶輪社承諾籌措資金以保護所有兒童免受該疾患之苦之後的又一行動。

進展

總體說,自全球消滅脊灰行動啟動以來,病例數量減少了99%以上。2010年,全世界只有四個國家仍有脊灰流行。印度北部、奈及利亞北部以及阿富汗與巴基斯坦邊界地區脊灰的持續小面積傳播提出了重要的流行病學挑戰。

1994年,世界衛生組織美洲區域(36個國家)被認證為無脊髓灰質炎,隨後,2000年世衛組織西太平洋區域(包括中國在內的37個國家和地區)以及2002年6月歐洲區域(51個國家)也獲得認證。2010年,歐洲區域在獲得認證后發生第一例輸入性脊灰病例。

2009年,在所開展的273次補充免疫活動(SIAs)期間,40個國家中超過3.61億兒童接受了免疫。就全球而言,從及時發現急性弛緩性麻痹病例可以看出,脊灰監測工作已達到歷史最高水平。

世界衛生組織駐塔吉克代表處2011年9月7日發表聲明說,從2010年9月1日起,俄羅斯和中亞地區均未發現新增的脊髓灰質炎野病毒感染病例,這一疾病在中亞地區已被消滅。

13 脊髓灰質炎 -中國情況

2000年,世界衛生組織確認中國已消滅脊髓灰質炎,中國成為「無脊灰國家」;

2011年脊髓灰質炎在印度、巴基斯坦、阿富汗等中國西部鄰國處於流行階段。2011年8月27日,中國疾病預防控制中心發布消息,新疆送檢的4株Ⅰ型脊髓灰質炎病毒陽性分離物,確定為脊灰野病毒。衛生部2011年9月5日通報,新疆新增2例脊灰實驗室確診病例。截至2011年9月4日,累計報告6例脊灰實驗室確診病例。2011年11月,國家質檢總局新聞發言人表示,已採取具體措施,防範疫情傳入傳出,包括加強疫情信息監測與報告,加強口岸檢疫查驗,與疫情發生地實行聯防聯控、加強宣傳教育等。

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