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腎綜合征出血熱

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腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS) 亦稱流行性出血熱。是由漢坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性傳染病,病情危急,併發症多,病死率高。其主要病理變化是全身廣泛性的小血管和毛細血管的損害。臨床上以發熱、出血、腎臟損害為三大主症,典型病例表現為五期經過,即發熱期、低血壓休剋期、少尿期、多尿期和恢復期。

1疾病簡介

本徵最早見於1913年海參威地區,中國於1935年首次發現於黑龍江流域,1942年定名為流行性出血熱,至1982年由WHO統一命名為腎綜合征出血熱。1994年中國衛生部決定將流行性出血熱改稱為腎綜合征出血熱。其主要致病源是漢坦病毒(Hantaan virusHTV),傳染源是黑線姬鼠、褐家鼠。家兔、貓、犬等66種脊椎動物均是宿主。主要傳播途徑是通過傷口、呼吸道、消化道、蟎媒和胎盤母嬰垂直傳播。中國是HFRS流行的主要國家,佔全世界病例數的90.4%。

2病原學

腎綜合征出血熱的病原是布尼亞病毒科(Bunyav』iridae)的漢坦病毒屬(Hanta virus,HV)病毒。 腎綜合征出血熱病毒為單股負鏈RNA病毒,形態呈圓形或卵圓形,有雙層包膜,外膜上有纖突。平均直徑為120 nm,其基因RNA可分為大、中、小三個片段,即L、M和S。分子量分別為2.7×106,1.2×106和0.6×106。指紋圖譜分析表明病毒RNA的三個片段都是獨特的,不同病毒株有差異,其中S基因含1696個核苷酸,編碼核殼蛋白(含核蛋白NP)。M基因含3616個核苷酸,編碼包膜糖蛋白,可分為G1和G2。1基因編碼聚合酶,含6533個核苷酸。核殼蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要結構蛋白之一,它包裹著病毒的各基因片段。G1和G2糖蛋白構成病毒的包膜。該病毒對乙醚、氯仿、丙酮等脂溶劑和去氧膽鹽敏感,4~20℃溫度下相對穩定,高於37℃及pH5.0以下易滅活。56℃ 30min或100℃ 1min可滅活。對紫外線、乙醇和碘酒敏感。

3流行病學

傳播途徑
主要傳播為動物源性,病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出,鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑。
目前認為有以下途徑可引起出血熱傳播:
⒈呼吸道:含出血熱病毒的鼠排泄物污染塵埃后形成的氣溶膠顆粒經呼吸道感染。
⒉消化道:進食含出血熱病毒的鼠排泄物污染的食物、水,經口腔粘膜及胃腸粘膜感染。
⒊接觸傳播:被鼠咬傷、鼠類排泄物、分泌物直接與破損的皮膚、粘膜接觸。
⒋母嬰傳播:孕婦患病後可經胎盤感染胎兒。
⒌蟲媒傳播:老鼠體表寄生的蟎類叮咬人可引起本病的傳播。
流行特徵
1.病型及地區分佈 本病主要分佈在亞洲的東部、北部和中部地區,包括日本(城市型及實驗動物型均為大鼠型HFRSV引起)、朝鮮(城市型、野鼠型、實驗動物型)、蘇聯遠東濱海區(野鼠型)及中國(野鼠型、家鼠型、實驗動物型),正常人群血清中發現HFRS血清型病毒抗體的地區遍及世界各大洲,許多國家和地區沿海港口城市的大鼠(多為褐家鼠)自然攜帶HFRSV抗原及/或抗體,表明它們具有世界性分佈,特別是在沿海城市大鼠中擴散傳播,因此已成為全球公共衛生問題。
在中國經病原學或血清學證實26個省市自治區,近年來伴隨家鼠型的出現,疫區也迅速蔓延,並向在大、中城市、沿海港口擴散已成為一個嚴重而急待解決的問題。
近年在東歐巴爾幹半島各國發生一種類似亞洲的野鼠型HFRS重型HFRS,病死率高達19~30%。重型HFRS先發現於保加利亞,近年在南斯拉夫,阿爾巴尼亞和希臘相繼經血清學證實有重型的發生或流行。在歐洲的比、荷、英、法還發生由大白鼠引起的實驗動物型HFRS,其病原屬家鼠型HFRSV。
HFRS流行病學分型與前述病原學分型密切相關。由於幾種宿主攜帶的病毒抗原性不同,而將HFRS分為不同血清型,而不同宿主鼠種由於習慣不同又構成不同的流行型。區分為野鼠型、家鼠型及實驗動物型。歐洲重型HFRS由黃頸姬鼠傳播,也是野鼠型,病原為V型病毒。
2.季節性 全年散發,野鼠型發病高峰多在秋季,從10月到次年1月,少數地區春夏間有一發病小高峰。家鼠型主要發生在春季和夏初,從3月到6月。其季節性表現為與鼠類繁殖、活動及與人的活動接觸有關。

4發病機制

本病的發病機制至今仍未完全清楚,多數研究提示:漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害;另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放,既有清除感染病毒,保護機體的作用,又能引起機體組織損傷的不利作用。

5病理生理

皮膚、粘膜和各系統和組織器官有廣泛充血、出血和水腫,嚴重者伴壞死灶形成。其中以腎髓質、右心房內膜、腦垂體前葉、腎上腺皮質最明顯,表現為:
1.全身小血管和毛細血管廣泛性損害,表現內臟毛細血管高度擴張、充血、腔內可見血栓形成。血管內皮細胞腫脹、變性,重者血管壁變成網狀或纖維蛋白樣壞死,內皮細胞可與基底膜分離或壞死脫落。
2.多灶性出血 全身皮膚粘膜和器官組織廣泛性出血,以腎皮質與髓質交界處,右心房內膜下,胃粘膜和腦垂體前葉最明顯,發熱期即可見到,少尿期最明顯。
3.嚴重的滲出和水腫 病程早期有球結膜和眼瞼水腫,各器官、體腔都有不同程度的水腫和積液,以腹膜后、縱隔障、肺及其他組織疏鬆部最嚴重,少尿期可併發肺水腫和腦水腫。
4.灶性壞死和炎性細胞浸潤 多數器官組織和實質細胞有凝固性壞死灶,以腎髓質、腦垂體前葉、肝小葉中間帶和腎上腺皮質最常見。在病變處可見到單核細胞和漿細胞浸潤。
本病病理變化以小血管和腎臟病變最明顯,其次為心、肺、肝、腦等臟器。
HFRS基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。管壁呈不規則收縮和擴張,最後呈纖維素樣壞死和崩解。管腔內可有微血栓形成,由於廣泛性小血管病變和血漿外滲,使周圍組織水腫和出血。腎臟肉眼可見腎脂肪囊水腫、出血。腎皮質缺血而蒼白、腎髓質極度充血並有出血和水腫。鏡檢可見腎小球充血、基底膜增厚,腎近曲小管變性和腎小管受壓而變窄或閉塞,腎間質有細胞浸潤。電鏡觀察,腎小球毛細血管內皮細胞有不同程度的腫脹,少尿期病例的個別腎小球見毛細血管內皮細胞壞死,管嗜中性粒細胞及血小板,內皮細胞與基底膜間充以低電子密度的物質。腔內有心臟病變主要是右心房內膜下廣泛出血,心肌纖維有不同程度的變性、壞死,部分可斷裂。腺垂體顯著充血、出血和凝固性壞死。神經垂體無明顯變化。
(一) 休克:本病病程第3~7天常出現低血壓休克,休克的原因主要由於全身小血管廣泛受損,血管通透性增加,血漿大量外滲於疏鬆組織中,如腹膜后及臟器軟組織中,使血容量下降。此外由於血漿外滲使血液濃縮,血液黏稠度升高能促進彌散性血管內凝血(DIC)的發生,導致血液循環淤滯,血流受阻,因而進一步降低有效血容量。
(二) 出血:HFRS患者出血的因素較為複雜,有時是多種因素參與。一般認為發熱期皮膚、黏膜的小出血點是毛細血管損傷,血小板減少和血小板功能異常所致。低血壓休剋期至多尿前期,主要是DIC導致凝血機制異常,此外血小板減少和功能障礙,肝素類物質增加和尿毒症等亦能導致出血。
(三) 急性腎衰竭 :其原因包括:
①腎血流障礙:由於血漿外滲,血容量減少和血液濃縮,血流量不足,以致腎小球濾過率急劇下降。
②腎臟的免疫損傷:已證實腎小球基底膜和腎小管基底膜存在免疫複合物的沉積,經激活補體后可使腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。細胞毒性T細胞亦能引起腎小管受損。
③間質水腫和出血:血漿外滲引起的腎間質水腫,以及腎髓質充血、出血壓迫腎小管,可使尿量減少。
④腎缺血性壞死低血壓休克和DIC導致腎血管微血栓形成,均能使腎實質細胞產生缺血性壞死。
⑤腎素、血管緊張素Ⅱ的激活:使腎動脈收縮,因而腎皮質血流減少,腎小球濾過率下降。
⑥腎小管管腔阻塞:腎小管管腔可被蛋白、管型等阻塞,尿液排出受阻。

6臨床表現

潛伏期為5~46天,一般為1~2周。本病典型表現有發熱、出血和腎臟損害三大主征,以及發熱、低壓,少尿、多尿與恢復期等五期臨床過程。多數病例臨床表現並不典型,或某期表現突出,或某期不明顯而呈「越期」現象,或前兩、三期重疊。
低血壓期
主要為失血漿性低血容量休克的表現。一般在發熱4~6日,體溫開始下降時或退熱后不久,患者出現低血壓,重者發生休克。可全並DIC、心力衰竭、水電解質平衡失調,臨床表現心率加快,肢端發涼,尿量減少,煩燥不安,意識不清,口唇及四肢末端發紺,呼吸短促,出血加重。本期一般持續1~3日,重症可達6日以上。且常因心腎功能衰竭造成死亡,此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。
多尿期
腎臟組織損害逐漸修復,但由於腎小管回吸收功能尚未完全恢復,以致尿量顯著增多,24小時尿量達3000ml為多尿,多尿達4000~10000ml以上。
多尿初期,氮質血症、高血壓和高血容量仍可繼續存在,甚至加重。至尿量大量增加后,癥狀逐漸消失,血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質,亦可發生電解平衡失調(低鉀、低鈉等)及第二次休克。本期易發生各種繼發感染,大多持續1~2周,少數長達數月。
臨床分型
按病情輕重可分為四型:
1.輕型  ①體溫39℃以下,中毒癥狀輕;②血壓基本正常;③出血現象少;④腎損害較輕,尿蛋白在「+~++」,無明顯少尿期。
2.中型①體溫在39~40℃,中毒癥狀較重,外滲現象明顯;②收縮壓低於12.0Kpa(90mmHg),或脈壓小於3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現象明顯;④腎損明顯,尿蛋白可達「卅」,有明顯少尿期。
3.重型①體溫≥40℃,全身中毒癥狀及外滲現象嚴重,或出現中毒性精神癥狀;②收縮壓低於9.3Kpa(70mmHg)或脈壓小於3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現象較重。如皮膚瘀斑、腔道出血;④腎損嚴重,少尿期持續在5日以內或尿閉2日以內者。
4.危重型:在重型基礎上,出現以下任何嚴重症候群者。①難治性休克;②出血現象嚴重,有重要臟器出血;③腎損極為嚴重,少尿超過5於以上,或尿閉2天以上,或尿素氮超過120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水腫;⑤中樞神經系統合併症;⑥嚴重繼發感染。
流行性出血熱按腎臟損害程度分度:
程度
尿蛋白
血尿
24h尿量
血尿素氮
血肌酐
+ ++
鏡下
<1000ml
<14mmol/l
176-354umol/l
++ +++
肉眼
<500ml
14-28mmol/l
354-707umol/l
+++ ++++
肉眼
<50ml
>28mmol/l
>707umol/l
流行性出血熱臨床分型:
體溫
中毒癥狀
毛細血管損害
滲出 出血
收縮壓及脈壓差
腎臟損害
尿蛋白 少尿
輕型
<39℃
輕度
出血點
正常
+~++ 無
中型
39~40℃
明顯
明顯
收縮壓<12kpa
脈壓差<2.6kpa
+++ 有
重型
≥40℃
明顯
腔道出血
收縮壓<9.3kpa
脈壓差<2.6kpa
+++~++++少尿<5天
無尿<5天
危重型
在重型基礎上,出現下列6項之一者:1.難治性休克 2.有重要臟器出血 3.少尿多於5天或無尿多於2天者,或尿素氮大於42.84mmol/l  4.出現心力衰竭、肺水腫 5.出現腦水腫、腦疝及腦出血 6.合併嚴重的繼發感染
程度
尿蛋白
血尿
24h尿量
血尿素氮
血肌酐
+ ++
鏡下
<1000ml
<14mmol/l
176-354umol/l
++ +++
肉眼
<500ml
14-28mmol/l
354-707umol/l
+++ ++++
肉眼
<50ml
>28mmol/l
>707umol/l
早期診斷要點
1.在流行地區、流行季節如有原因不明的急性發熱病人,應想到本病的可能。
2.發熱伴有頭痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道癥狀。
3.查體時應特別注意充血、水腫、咽部及軟齶充血、皮膚瘀點及液下出血點和腎區叩痛等。
4.發熱病人早期出現尿蛋白陽性而且迅速增加,應按疑似出血熱對待。
5.血象檢查發現血小板減少,出現異型淋巴細胞對本病診斷有幫助。
檢查血清特異性IgM或雙份IgG抗體,或作血液白細胞病毒抗原檢測,陽性可確診。
發熱期治療
本期治療原則是抗病毒、調整免疫功能,緩解病毒血症, 減輕血管損傷,補充耗損體液,預防低血壓休克發生。
(一)一般治療
1. 對早期確診或疑似患者,應立即絕對卧床休息。凡遇中毒癥狀嚴重,外滲體證明顯及有低血壓傾向者應避免轉診。
大小便應盡量做到不移動患者,使患者安靜休息。
飲食應香甜可口,熱量充足,營養豐富,軟食或易消化的食物,盡量做到少量多餐。
做好心理護理,對患者體貼入微,增強戰勝疾病的信心。
(二)對症治療
頭痛腰痛劇烈者可選用鎮痛劑。
煩躁不安者可服用鎮靜劑。
嘔吐者胃復安具有強大的中樞鎮吐作用,每日計量不得超過0.5mg/kg,否則易引起錐體外系癥狀.
高熱者應予靜脈輸入腎上腺皮質激素,同時給予物理降溫.
(三)體液療法
1. 液體種類
(1) 平衡鹽液:可擴充血容量及功能性細胞外液,降低血液粘滯度,疏通微循環,保護腎功能,預防低血壓.每日可靜脈滴入1000ml~2000mg. 補液量及速度應根據患者病日、心率、血壓、紅細胞比容及尿量決定。短期內輸液過量可出現:①組織水腫。②嚴重出血、滲血者,大量輸入平衡鹽后可使血液稀釋,血液攜氧能力下降,如血液HCT<0.28時, 應配合輸入新鮮血液. ③肺水腫. ④寒冷季節應預先加溫, 以防輸液反應。
(2) 膠體液:以分子量較大的羥乙基澱粉為首選,可輸入適量血漿和蛋白,每日血漿可輸200~600ml:白蛋白10~20g.低分子右旋糖酐可抑制紅細胞和血小板聚集,降低血液粘滯性,改善微循環, 防止休克後期的瀰漫性血管內凝血,但由於分子量較小,對於血管損害重者, 難以留存在血管內維持有效血容量。
(3) 葡萄糖液: 不能進食者每日應補充葡萄糖100g以上。
(4) 甘露醇液: 對腎功已有障礙者應禁用。
(5) 鹼性藥物: 發熱期患者常合併呼吸性鹼中毒.以鹼血症較多見, 防止濫用鹼性藥物.部分重度患者在發熱末期可發生代謝性酸中毒, 應及時糾正.補給5%碳酸氫鈉溶液125~250ml.根據血氣分析結果調節計量。
2. 輸液量
一般每日補液量為1000~250ml,應使尿量持續在1500ml/24h以上,也可按公式補給:
每天輸液總量(ml)=出量(尿量+糞量+吐物量)+2.4×體溫升高度數×體重(kg)+800~1000ml
發熱初期可給1/2張液,中期2/3張液,晚期以等張平衡鹽液為主,滲出體征明顯時,應及時補充膠體液,以預防休克發生,一旦確定24h入量,即求出每分鐘滴數(滴/min)=輸液總量/3×h
3. 預防輸液反應
一旦發生輸液反應, 常使病情急速惡化, 甚至引起難治性休克, 導致患者死亡..
(四)抗病毒療法
病毒唑10~15mg/kg/24h,分兩次加入10%葡萄糖液250ml,靜滴5~7d.
單克隆抗體48h內接種保護率為100%,以後保護率隨時間推移保護率下降,10天後接種已無保護作用。對同一血清型病毒保護率100%,單對不同血清型毒株的保護率僅為25%。需早期應用,最好是第3~4病日,遲至第5病日前應用。
(五)腎上腺皮質激素的應用
(六)抗自由基治療
(七)抗凝止血作用
DIC常發生在病程的第2-9天。就病期而言,發熱期佔19%,發熱餘地血壓兩期重疊者佔56.06-71.20%。一旦發生DIC患者病情迅速惡化,出血現象明顯加重出血點    明顯增多或形成瘀癍。故應早期治療。
少尿期治療
腎綜合症出血熱(HFRS)所致的急性腎功能衰竭的處理原則為穩定機體內環境,促進利尿和腎功能恢復,減少併發症的發生。
維持機體能量代謝及內在環境平衡:
少尿期應注意維持機體能量代謝和水,電解質平衡,為腎臟病理損害的恢復創造一個有利的內環境。
(一)維持體液平衡:
格控制輸入量:在準確記錄出入量的基礎上,每日補液量為前一日出量(尿量+腹瀉量+嘔吐量)+500毫升(冬季)~800毫升(夏季)。
雖然補液的原則為``量出為入」,但不同病人不同病情也略有區別。
如:(1)在抗體克時已大量補液者,進入少尿早期應適當減少;
(2)對高血容量綜合症,心衰肺水腫者補液則應嚴格限制;
(3)對少尿期長的病人,尤其是老年病人,因多有明顯的胃腸道癥狀,且老年人對口渴往往不敏感,皮膚彈性又差,早期脫水易被忽視,故在補液時應密切注意出入量的平衡。
2.補液量適當的指標:
(1)使中心靜脈壓保持在正常範圍偏低值(如5~8厘米水柱),則可避免補液過多或不足。
(2)如無條件或病情不允許測量中心壓,應注意臨床癥狀及體征的變化,若出現水腫加劇,血壓增高,脈壓增大,頸靜脈怒張,血球壓積下降等,則表示補液量過多。
3. 補液的方式及速度:液體的補充以口服為主,不能口服時或因治療用藥需要液體時,可靜脈補充。防止短時間內輸液過多,一般以8~12滴/分的速度緩慢靜脈滴入為宜。
4.液體種類:少尿期液體的補充以高滲葡萄糖為主。在機能性少尿階段,每日可補充適量的平衡鹽液,以糖,鹽2~3:1的比例輸入。如無尿或尿量未增加,則應停止輸入平衡鹽液。總之,在少尿期根據血液電解水平,對平衡鹽液應慎用。
(二)維持熱量平衡:少尿期應以高熱量,多維生素及易消化的食物為宜。可補充適量的蛋白質,以供給機體每天的營養需要,且可避免過度的負氮平衡。為了控制體內蛋白質的分解代謝,每日補充碳水化合物的量應相當於150~200克葡萄糖所產生的熱量,並以 口服為主。口服不能保證時,可由靜脈滴注25~50%葡萄糖溶液,同時給予胰島素(按5克葡萄糖1個單位胰島素計算),以促進糖的利用和轉化。HFRS少尿期病人發生高血糖情況並不少見,故應常規測血糖。對有嚴重貧血,低蛋白血症的病人,可根據情況分別少量多次地輸入新鮮血液,人血清白蛋白或血漿。  
(三)糾正電解質紊亂:
(四)氮質血症與尿毒症的一般治療:
供給足夠的熱量;
對嚴重少尿,尿閉及氮質血症明顯的病人,限制蛋白攝入,使用蛋白同化激素。
能量合劑:
(五)糾正酸中毒:
二氧化碳結合力不低於30體積%,臨床有無明顯酸中毒癥狀時,一般可不糾正。對嚴重酸中毒者應用碳酸氫鈉時應適量分次給予。
在少尿期應用5%碳酸氫鈉溶液(為血滲的3.91倍),可因高滲導致腦細胞脫水、損傷,而出現中樞系統合併症(高滲性腦病)故應慎用。
(六)白蛋白的應用:
HFRS少尿期患者血漿膠體滲透壓常明顯下降。其原因⑴由於全身小血管和毛細血管廣泛損傷,通透性增強,血管內大量白蛋白外滲到組織間;⑵同水鈉瀦留引起的稀血症有關。
二.採取綜合性利尿措施,促進利尿:
對於出血熱病人已進入發熱後期及低血壓期,應密切觀察尿量的變化,當每日尿量少於800~1000毫升或平均每小時少於30~50毫升應開始促尿,以保持腎小管的暢通,儘可能使每日尿量不少於1500毫升/日。
三、苄胺唑啉的應用
為α受體阻滯劑可解除及預防血管痙攣,改善臟器血流及組織微循環,用法及用量:苄胺唑啉10-20mg+25%葡萄糖150-200ml緩慢靜點,每日1-2次。注意使血壓維持在正常水平。
四、導瀉療法
(一)藥物及方法:
1.大黃、芒硝導瀉法:大黃30-60g, 用開水150ml泡15分鐘,沖服芒硝15g。大黃含有鞣酸成分,具有瀉后收斂作用,可保護腸粘膜,防止繼發性腸出血。
露醇口服導瀉法:甘露醇20-40g/次或20%甘露醇100ml,每隔一小時口服一次,共2-3次。
蕃瀉葉15-20g,泡開水飲,每1/2~1小時1次,連服3次。
(二)注意事項:
休克糾正,血壓穩定8小時以上;
高血容量綜合症,應用利尿效果不佳者;
有心衰肺水腫先兆;
有明顯的消化道出血不宜用。
五、血液凈化療法
(一)透析療法包括結腸透析、胃腸透析、腹膜透析、血液透析、血液濾過等。結腸透析應用不當易加重高血容量。對於清除血液BUN的療效,血液透析比腹膜透析高4~6倍,有條件者盡量採取血液透析等血液凈化措施。但血液透析有其指征與適應症,應酌情掌握。
目前,國內尚無統一的出血熱腎衰透析的指征,許多專家主張應進行預防性透析,即在急性腎衰併發症出現前實行透析治療和充分透析。充分透析是指使患者的血BUN是保持在21mmol/L以下,Cr值保持在500μmol/L以下。
以下幾項指標可作透析參考:
(1)急性肺水腫;
(2)高血鉀,血清鉀>6.5mmol/L;
(3)高分解代謝型;
(4)無高分解代謝,但無尿2天,少尿4天以上;
(5)Cr>500μmol/L或BUN>21mmol/L;
(6)CO-CP<13 mmol/L;
少尿兩天以上,並有下列任何一項者:A體液瀦留徵象,如眼結合膜水腫、心臟聞及奔馬律心臟聞及奔馬律,或中心靜脈壓大於正常;B出現尿毒症早期表現,如噁心、嘔吐、嗜睡或輕度煩躁等;C血清鉀>6mmol/L或心電圖顯示高血鉀圖形。
停止透析的指征應以BUN、Cr降至18和300以下、尿毒症癥狀明顯緩解為指標。
(二)連續性腎臟替代治療(CRRT)
在危重病人的臨床應用日益廣泛,CRRT基本克服了血液透析或血液濾過的不足,利用動靜脈壓力差作為體外循環的驅動力,以對流的方式清除中、小分子溶質。具有自限性(平均動脈壓下降,超濾會自動下降)、持續性(24小時連續治療)、穩定性(對心血管系統影響甚小)、簡便性(可在床邊進行,不用搬動病人)等血液透析無可比擬的優勢,能有效調節病人水、電解質平衡。治療的範圍也從單純地提高重症急性腎功能衰竭救治效果,擴展到各種臨床上常見的危重病例的急救,成為急救醫學的重要部分。
恢復期治療
1.繼續注意休息,逐漸增加活動量。
2.加強營養,給高糖、高蛋白、多維生素飲食。
3.出院后可根據病情恢復情況休息1~3個月。
其他治療: 近期由於將CRRT、呼吸機、ECMO應用於HFRS危重病人救治,使腎綜合征出血熱搶救成功率大大提高。

7疾病預后

本病病死率差別較大,野鼠型高,家鼠型低;從3~20%不等,一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除與病型不同、輕重有關外,與治療早晚,措施得當與否有很大關係。死亡原因主要有:休克、肺水腫、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及繼發感染等。病後恢復一般較順利,少數重型病人可在病後遺有腰痛、多尿癥狀達1年以上。

8疾病預防

流行性出血熱的主要傳染源是鼠,人通過接觸鼠的排泄物污染的食品、空氣、血液均可感染該病。 
1.滅鼠防鼠:滅鼠是防止本病流行的關鍵,常採用機械法和毒餌法等,滅鼠時機應選擇在本病流行高峰期(5~6月和10~12月)前進行。在滅鼠為主的前提下,同時作好防鼠工作,床鋪不靠牆,睡高鋪,屋外安裝防鼠設施,防止鼠類進入屋內。
2.疫苗接種:流行季節前一個月接種出血熱疫苗能有效預防出血熱發病,有效保護率達百分之九十五以上。
3.滅蟎防蟎:要保持屋內清潔、通風、乾燥,用濕式清掃,必要時予過氧乙酸或福爾馬林等消毒滅蟎。  
4.注意食品衛生:做好食具消毒、食物保藏等工作,要防止鼠類排泄物污染食品和食具。剩飯菜必須加熱並煮透後方可食用。  
5、做好個人防護:不直接用手接觸鼠類及其排泄物等;流行季節避免坐卧草地,不在草地上晒衣服;勞動時防止皮膚破損,破損后應及時消毒包紮傷口;在野外工作時,要穿襪子,紮緊褲腿、袖口,以防蟎類叮咬。  
6、嚴格消毒隔離:對鼠類動物的屍體及其排泄物應嚴格消毒處理,防止污染環境;病人及早接受隔離治療,對其流出的血、分泌物、排泄物等做好消毒處理。
因此預防本病的關鍵是滅鼠,值得醫患注意的是:生活在疫區或潛伏期內到過疫區者,初期癥狀有發熱、出血、腎臟損害等癥狀時應高度警惕,發生低血壓休克時就地搶救。
近年來,由於對該病認識的不斷提高,治療措施的不斷改進,抓好「三早一就」,本病的病死率已普遍下降,絕大多數的病人(95%)均可治癒出院,病後無明顯後遺症,可完全恢復健康。極個別病人由於病情重,治療不及時,嚴重者導致死亡。多年來的經驗證明,抓好「三早一就」(早診斷,早休息,早治療)是本病治療的關鍵,把好四關(休克、腎衰、出血、感染)亦是治療本病的重要環節。堅持早期定度有助於發現危重患者;採用多種方法監測病情,進行預防性治療、防止致死性併發症的出現,降低病死率,提高治癒率。

9疾病護理

腎綜合征出血熱病情複雜,在基礎護理的基礎上特別是注意:
1.恢復期以前絕對卧床,協助患者定期翻身,適當拍背。
2.嚴格記錄出入量,病程各期限制均次入量,一般不超過500ml,以防誘發心衰肺水腫。
3.注意口腔及皮膚護理。
4.保證足夠熱量,早期以清淡流食為主,待腎功恢復逐漸過渡到正常普通飲食。

10併發症

繼發感染
是HFRS常見的嚴重併發症之一,嚴重的繼發感染可危及生命。可發生於病程各期,以少尿期和多尿期最為常見。感染部位以肺部感染最多見,約佔70%以上,其次為尿路感染、腹腔感染、皮膚軟組織感染、深部濃腫和敗血症等。感染病原菌多為金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌或其他革蘭氏陰性桿菌,偶可併發黴菌感染。
心臟併發症
病毒對心肌的損害波及心臟全層,即心內外膜、心肌以及冠狀血管系統和傳導系統。表現為灶性心肌細胞腫脹、萎縮、纖維橫紋斷裂,甚至心肌壞死。心肌間質水腫出血滲出,病變區炎症細胞浸潤。微血管血栓形成,血管內皮細胞腫脹,出血滲出,血流紊亂。心內外膜點狀或片狀出血。以右心耳為明顯。
自發性腎破裂
表現有:腰痛、腹痛:  出血量多者有煩躁不安、面色蒼白、脈搏加快,出冷汗甚至暈厥。部分患者有噁心、嘔吐,偶見腹瀉與里急后重等消化道癥狀。 少數患者在腎破裂后突然無尿。
垂體前葉功能減退症
癥狀出現的快慢取決於垂體損傷的程度, 損傷嚴重者可表現為垂體性昏迷,常導致死亡;損傷輕者常在恢復期逐漸表現出垂體前葉功能減退,在應激情況下可發生垂體危象。垂體性昏迷生前常難確診,主要表現為劇烈頭痛、頑固性嘔吐、頭暈、嗜睡、意識障礙,大多有休克和出血傾向,與顱內出血和顱內高壓症很難區別。

垂體性尿崩症

素后尿滲透壓仍不升高,這與垂體性尿崩症有別。

11專家觀點

腎綜合征出血熱是由漢坦病毒引起的以鼠類為主要傳染源的地方性自然疫源性疾病。近年疫區有擴大之勢。該病來勢兇險,病情複雜,併發症多,病死率高。嚴重危害人民群眾生命安全和制約地區經濟發展。 「三早一就」(即:早診斷、早休息、早治療,就近就地到有救治條件的醫療機構就診)是減輕腎綜合症出血熱臨床癥狀,降低病死率的重要措施之一,早期診斷仍主要依靠流行病學資料、早期臨床癥狀、體征和實驗室檢查,進行綜合分析而確診。在流行病地區和流行季節要貫徹「疑診從寬,確診從嚴」的原則,也應注意鑒別診斷,以防誤診和漏診。

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