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腦軟化,亦即其他器官的梗死大者為軟化,小者為腔隙,多數腔隙稱腔隙狀態。引起軟化及腔隙狀態的原因有栓塞,動脈血栓形成,動脈痙攣,循環功能不全等病因。軟化可分為貧血性及出血性兩種,動脈阻塞可造成貧血性軟化,亦可以為出血性軟化,而靜脈阻塞則幾乎完全為出血性軟化。

 

1 腦軟化 -病症癥狀

因腦組織需氧極高,一旦動脈受阻必然導致供應區域的軟化,腦軟化亦即其他器官的梗死。大者為軟化,小者為腔隙,多數腔隙稱腔隙狀態。引起軟化及腔隙狀態的原因有栓塞,動脈血栓形成,動脈痙攣,循環功能不全等病因。軟化可分為貧血性及出血性兩種,動脈阻塞可造成貧血性軟化,亦可以為出血性軟化,而靜脈阻塞則幾乎完全為出血性軟化。貧血性軟化的病變過程大體上可分為三期:壞死期、軟化期、修復期。軟化區內的細胞已壞死,缺血性半暗帶(半月區)的細胞調亡或凋亡前狀態,功能低下,可出現神經系統和運動系統功能障礙。

2 腦軟化 -病症起因

一)、病因
  腦內的動脈供應極為豐富,側支循環亦好,故從解剖學角度,腦內任何小動脈都非終動脈。但從功能上來看,這些確為終動脈。因腦組織需氧極高,一旦動脈受阻必然導致供應區域的軟化,腦軟化亦即其器官的梗死。軟化依其大小和屬哪些動脈的供血範疇分為大軟化和小軟化,大者皆屬大腦大動脈如頸內動脈供血領域的病灶,多在大腦半球的皮質及其白質,而小者則由於小動脈,如大腦中動脈或椎-基底動脈的穿通支閉塞,多分佈在視丘、底節及腦幹上部,有些學者稱大者為軟化,稱小者為腔隙,多數腔隙稱腔隙狀態。引起軟化及腔隙狀態的原因有很多種。
  1.栓塞 過去認為,軟化多由於血栓形成所引起。近年來多方證明,大多數的軟化至少50%-60%是由於栓塞。栓子來源多為心臟內的附壁血栓、贅生物或心內粘液瘤以及大動脈脫落的粥樣硬化斑塊,偶亦可為惡性腫瘤的瘤栓子、骨折時的脂肪栓子。
  2.動脈血栓形成 其原因包括前節所述的各種動脈病變,最常見者為動脈粥樣硬化,其次為各種動脈炎,粥樣硬化斑塊除阻塞動脈形成血栓外,還可脫落引起栓塞。
  3.動脈痙攣 一般正常動脈不易發生痙攣,粥樣硬化的動脈更不易發生痙攣。由血管造影證實,原發性蛛網膜下腔出血、腦膜炎及血管造影本身均可引起腦血管痙攣,繼而引起腦供血不足或軟化,痙攣可由血液分解產物或碘劑的刺激所致。
  4.循環功能不全 常見於各種類型休克。如
  ①由於失血或失水引起的低容量型休克;
  ②由於急性心力衰竭排血量減少的心源性休克;
  ③感染性休克。有時因自主神經的退變或功能失調,亦可出現短暫的姿勢性低血壓。這種低血壓狀態對具有正常腦動脈者無害,但若某一大腦動脈即會引起該動脈供血範圍內的軟化。有時低血壓的程度重,持續時間久,即使腦動脈正常,亦可在大腦中動脈與大腦前動脈或中動脈與大腦後動脈交界處發生軟化,稱之為交界處軟化。循環功能不全的另一種形式為盜血綜合征(steal syndrome),如左鎖骨下動脈近端在椎動脈發出之前阻塞,則該側上肢在劇烈運動需增加血運時,血液即由椎動脈逆流入鎖骨下動脈遠端而造成椎-基動脈供血範圍的缺血而出現癥狀。

3 腦軟化 -病理變化

(二)、病理變化

  軟化可分為貧血性及出血性兩種,動脈阻塞多造成貧血性軟化,亦可為出血性軟化,而靜脈阻塞則幾乎完全為出血性軟化。貧血性軟化的病變過程在大體上可分為三期:壞死期,軟化期,修復期。
  1.壞死期 從腦表面觀察與正常不易區別,壞死部分可略有腫脹,腦膜血管高度充血。切面略顯隆起,可能較正常稍硬。
  2.軟化期 數天後,病變區明顯變軟,切面淡黃色,灰質與白質界限不清。
  3.恢復期 病變區往往呈現凹陷狀,較大者常為囊腫樣,囊壁可能光滑,含清亮或混濁液體,亦可能為縱橫、粗細不一的纖維囊束所橫跨形成多房狀。小者則為腔隙狀。更小者可能為較硬的瘢痕組織。
  顯微鏡下觀察:最近作者的細微觀察則與過去書中所敘有較大差異,茲將其敘述於下在鏡下觀察了30個新鮮的貧血性軟化在四星期內不同的表現,嗜伊紅缺血性神經元在第16天才完全消失;蒼白神經細胞-原漿蒼白只有較少的胞核尚可看到-亦即過去所謂鬼影細胞-從第2天即出現,至第19天尚能看到;壞死的膠質少樹突細胞從第1天即出現,至第15天尚可見到;髓鞘和軸索的變性從第1天起到第27天都可見到;中性多形核白細胞第1天即可見到,至第6或7天開始消失。格子細胞從第5天開始出現,到第27天則逐漸增加;含鐵血黃素從第8天開始至第19天尚有;新產生的血管從第4-5天開始,至第27天尚有。從以上資料,新的壞死期應為4周,而不是1-2d。所謂第二軟化期則為格子細胞及在邊緣的星形膠質細胞及纖維所代替。第三期恢復期主要由星形膠質細胞及纖維所組成,此時格子細胞已大量減少,只在膠質纖維之間偶見少數,有些可能含有含鐵血黃素。星形膠質細胞與纖維的比例往往視時間的久暫而定,時間越久則纖維越多,細胞越少,形成異形性膠樣性變。其次則為來自血管的普通結締組織及血管,除參與形成瘢痕及囊壁外,常形成囊內的房隔。有時大體檢查雖無囊腫,鏡下卻可見到較小的間隙。皮質的第一層(分子層)往往不受損害,只有星形膠質細胞增生,而與以下的皮質的軟化形一長條並列的完整的第一層與以下的二、三層鑲嵌狀態。分子層不受損的原因系該層並非由各大腦大動脈供應,而是由腦膜動脈供應,所以保存較好。
  上述為貧血性軟化,當病灶區外周血管的點狀出血增多時,可形成較大的出血灶,多見於灰質。多數學者認為,出血性軟化常系栓塞造成,由於軟化驟然產生,周圍血管很易將血流於損害的血管以外。另一種形成的機制系Adam提出,栓子進入動脈阻塞了此動脈,不久此動脈因缺氧而鬆弛,栓子又被血流沖向遠端,近側段血運恢復後由於管壁受損及其周圍組織的軟化,引起大片出血。這樣就形成一個出血性軟化灶,又含有中間一個小的貧血性軟化灶,因栓子進入遠端動脈防止了出血。此型在理論上非常合理但實際非常少見,作者40年來還未曾見到一例典型的此類病灶。這一點可以確定,出血性軟化大多數是由栓塞引起,而血栓形成則較少見。另一種動脈出血性軟化是由間歇性動脈受阻而形成,如一側大腦半球腫脹在小腦幕切跡處出現海馬鉤疝,大腦後動脈經過此處時受壓,經過脫水,海馬鉤疝消除,大腦後動脈血運又恢復。但經過幾次疝的形成與緩解,大腦後動脈因缺氧而損壞,因而造成一側枕葉內側的出血性軟化。這種改變為大片出血性,與普通出血性軟化點狀型不完全相同。顯微鏡下出血性軟化與貧血性軟化基本相同,只是多一種大小不一的出血灶。時間久了,可見格子細胞含有含鐵血黃素。所以在晚期的病灶雖在恢復期亦可見到少數含鐵血黃素的格子細胞,因而在大體檢查時若遇到黃色囊壁或黃色液體,可以推測為出血性軟化的結局。

4 腦軟化 -與臨床關係

(三)、病變與臨床的關係

  動脈粥樣硬化的病人,往往出現短暫性腦缺血發作,表現為一過性單肢癱或偏癱、肢體感覺障礙或失語等,24h內完全恢復。過去臨床醫生認為系腦血管痙攣所致,但硬化的動脈不易發生痙攣,故這種解釋已不為人們接受。根據細緻的臨床觀察,加之CT的問世以及屍檢工作的不斷探索,現在認為,這種短暫的發作,一部分由於細小栓子暫時阻塞了某一小動脈,引起功能障礙,但尚未引起組織的壞死,栓子即已脫落。正如作者曾遇一患者,左眼突然失明,檢查時發現左眼底小動脈內的玻璃樣栓子,數小時后,患者恢復了視力,眼底完全正常。另一部分,可能由於小的軟化灶形成,但離重要結構如內囊或上升性感覺纖維較遠,壓迫這些纖維所造成的輕微水腫幾小時即消失,故功能完全恢復,但軟化灶仍然存在。近來CT的應用對解釋該現象有很大幫助。如一患者病史中出現一次偏癱,但CT可能發現有3處軟化灶,說明其餘兩處並未造成癥狀。有時患者從未有過卒中發作,而CT可發現2或3個軟化灶。屍檢工作者實際早注意到某些患者因一次卒中而亡,但腦內可發現另外兩個陳舊性軟化灶。說明這些靜區的病灶,若接近重要的結構,可能因水腫波及而使患者出現短暫的發作,證明許多所謂短暫性腦缺血發作並非沒有病理基礎。另一種所謂可逆性缺血性神經系統功能缺損,系神經系統功能障礙如單癱、感覺障礙、失語等,在3周內完全恢復。其癥狀都是由於接近重要結構的軟化而引起。作者遇到一例患者,突然出現左側偏癱,3周完全恢復,但CT發現右側殼核有一軟化灶,這進一步說明所謂短暫的可逆性的病例,實際都是由軟化灶引起,有其病理基礎。只要臨床醫生理解發病機制,這些術語還可以保留,並有益於病人心理上的安慰。1993年Fries等報告了患者內囊後肢軟化后尚能完全恢復。他用磁共振檢查發現,內囊後肢確有軟化。這又有力說明大腦有著完備的代償功能。
  少數患者由於軟化灶較廣泛而在發病後1d內死亡;部分因血栓蔓延,軟化灶擴大而在1-2個月內死亡;多數則因軟化灶周圍組織的充血、水腫消散而癥狀減輕,通過代償作用,功能逐漸恢復;部分病人最後可能基本痊癒或只殘存輕微的後遺症。有些病人因軟化損害重要結構,如內囊,則留有嚴重的後遺症如偏癱、單癱等。

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