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1 舒友生 -簡介

舒友生舒友生

舒友生博士 1994 年畢業於湖南師範大學生物系,獲理學士學位。1999 年獲得中國科學院前上海腦研究所博士學位。1999 至 2000 年期間,在美國耶魯大學麻醉系 Robert H. LaMotte 博士的實驗室從事博士后研究工作;2000 至 2006 年在耶魯大學神經生物學系 David A. McCormick 博士的實驗室繼續博士后工作。於 2006 年加入中國科學院神經科學研究所,擔任神經網路功能研究組組長。本研究組的研究方向是揭示大腦皮層正常功能及病理條件下腦功能紊亂的亞細胞、細胞和神經網路水平的機制。

2 舒友生 -研究方向


本研究組的研究目標是揭示大腦皮層正常功能與病理條件下功能紊亂的神經基礎,並闡明單個神經元及由其組成的神經網路活動在腦功能中的作用。感知覺、學習與記憶、以及睡眠等行為均可導致腦皮層的多種形式的電活動。這些電活動的正常或異常與個體行為是否正常息息相關,因此研究腦皮層電活動的發生機制十分重要。本研究組通過結合電生理和免疫組織化學等方法,應用離體腦切片和整體動物模型對皮層電活動的產生機理進行亞細胞水平、細胞水平和神經網路水平的多層次探討。正在開展的研究工作包括:

頂樹突和基底樹突來源的突觸信息在皮層錐體細胞上的整合機制
  腦皮層錐體細胞的頂樹突和基底樹突接受不同來源的突觸傳入,這些傳入如何在單個細胞上整合從而影響細胞的輸出呢?本研究組希望回答這一問題,並對學習記憶的細胞水平機制進行研究。

閾下膜電位變化在軸突上的傳播及其對突觸傳遞的分級調控機制
  傳統理論認為,突觸后電位經過整合到達閾電位並爆發動作電位,全或無的動作電位是細胞胞體和軸突終末之間的唯一通訊方式。利用首創的高阻抗封接軸突記錄技術,我們驚奇地發現細胞胞體的閾下膜電位變化可以在軸突上傳播很長的距離,並對突觸傳遞起重要調節作用。我們正在對這一突觸調節的機理進行研究,同時比較正常和病理情況下(如癲癇、脫髓鞘、缺氧損傷等)軸突的功能。

經驗驅動的皮層細胞內在特性的改變在中樞可塑性變化中的貢獻
  在慢性神經病理性痛產生時,已知大腦皮層會產生可塑性變化;但對神經病理性痛過敏和痛超敏(或稱觸誘發痛)的皮層機制了解甚微。應用電生理技術和神經病理性痛模型,本研究組將研究皮層突觸強度的長時程變化及細胞內在興奮性的持續改變,從而探討神經病理性痛的皮層機制。另外,癲癇和其他神經退行性疾病會長時間改變皮層細胞的內在特性,揭示內在特性的變化機理對控制疾病的產生和發展具有重要意義。

皮層神經網路的微環路及由它們產生的多種同步化電活動的機制
  皮層抑制性中間神經元參與控制多種皮層同步化振蕩的頻率,如與認知任務相關的 gamma 和 theta 節律。我們的工作表明抑制性中間神經元的強烈激活可以中止慢節律振蕩,而持續的網路電活動依賴興奮性和抑制性細胞活動的動態平衡。我們現在正在回答的問題包括:興奮性和抑制性神經元如何相互聯繫從而形成一個平衡的神經網路;細胞內在何種特性使神經網路迅速產生或終止其網路電活動。

3 舒友生 -代表性論文

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