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血小板是體內最小的血細胞。在循環血中能存活7-10天。血小板的確很小。血小板直徑為2~4μm(微米),厚0.5-1.5μm,是有折光的扁圓形小體。正常時呈圓盤狀,有時可伸出偽足。在瑞氏染色的血塗片上,血小板常三五成群、大小不均,呈圓形、橢圓或不規則的形狀,無核,淡藍色的胞漿,含有紫紅色的顆粒。有人將其劃分大、中、小和變形等四型,中型佔40%~50%。血小板由最大的血細胞——骨髓成熟巨核細胞胞漿發育而來。

1 血小板 -概述

血小板血小板
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血,同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。血小板在止血和凝血過程中,具有形成血栓,堵塞創口,釋放與凝血有關的各種因子等功能。血小板數量、質量異常可引起出血性疾病。數量減少見於血小板減少性紫癜,脾功能亢進,再生障礙性貧血和白血病等症。數量增多見於原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症等病症。質量異常可見於血小板無力症。

血小板在電子顯微鏡下像橄欖形或圓盤狀,也有梭形或不規則形,無細胞核。正常人每一立方毫米血液中含血小板是10~30萬個([100~300]×109/L),平均20萬個(200×109/L),1/3的血小板平時貯存在脾臟中。當人體受傷流血時,血小板就會成群結隊地在數秒鐘內奮不顧身撲上去封閉傷口止血。血小板和血液中的其他凝血物質—鈣離子和凝血酶等,在破損血管壁上聚集成團,形成血栓,堵塞破損的傷口和血管。血小板還能釋放腎上腺素,引起血管收縮,促進止血。

血小板在較長一段時間裡被看作是血液中無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫生J·B·比佐澤羅發現它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用,才首次提出血小板的命名。人們發現血小板是從骨髓中巨核細胞脫落下來的小塊胞質,每個巨核細胞可產生3000~4000個血小板。各種侵害骨髓而造成造血功能低下的疾病,都會影響血小板的質和量。當血小板數降低時,很容易發生出血。

血小板是體內最小的血細胞。在循環血中能存活7-10天

2 血小板 -功能

血小板血小板
血小板的主要功能是凝血和止血,修補破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ,血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。

當血管受損害或破裂時,血小板受刺激,由靜止相變為機能相,迅即發生變形,表面粘度增大,凝聚成團;同時在表面第Ⅲ因子的作用下,使血漿內的凝血酶原變為凝血酶,後者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白,與血細胞共同形成凝血塊止血。

血小板顆粒物質的釋放,則進一步促進止血和凝血。血小板還有保護血管內皮、參與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數低於10萬/μ1(100×109/L)為血小板減少,低於5萬/μ1(50×109/L)則有出血危險。

3 血小板 -癥狀

血小板血小板
(一)癥狀

1、急性型急性血小板減少常見於兒童,占免疫性血小板減少病歷的90%,男女發病率相近。起病前1~3周84%病人有呼吸道或其他病毒感染史,因此秋冬季發病最多,起病急促,可有發熱,畏寒,皮膚粘膜紫癜。如患者頭痛,嘔吐,要警惕顱內出血的可能。病程多為自限性,80%以上可自行緩解,平均病程4~6周。少數可遷延或數年以上轉為慢性。急性型占成人ITP不到10%。

2、慢性型,常見於青年女性,女性為男性的3~4倍。起病隱匿,癥狀較輕,出血常反覆發作,每次出血持續數天到數月。出血程度與血小板計數有關,血小板>50×109/L,常為損傷后出血;血小板在(10~50)×109/L之間可有不同程度自發性出血,血小板小於10×109/L常有嚴重出血,病人除出血癥狀外全身情況良好。

(二)體征

1、急性型:可突然發生廣泛而嚴重的皮膚粘膜紫癜,甚至大片瘀斑和血腫,皮膚瘀點多為全身性,以下肢為多,分佈均勻,出血多見於鼻,齒齦,口腔可有血泡。胃腸道及泌尿道出血並不少見,顱內出血少見,但有什麼危險。脾臟常不腫大。

2、慢性型:皮膚紫癜以下肢遠端多見,可有出血多見於鼻,齒齦,口腔粘膜出血,女性月經過多有時是唯一癥狀,反覆發作可引起貧血和輕度脾腫大,如有明顯脾腫大,要除外繼發性血小板可能性。

4 血小板 -併發症

1、粘膜出血:鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血;

2、手術后大量出血;

3、胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命。

5 血小板 -臨床檢查

血小板血小板
外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索。若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查則是正常的。

骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應症。檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在,抗血小板抗體檢查臨床意義不大,若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查。

6 血小板 -血小板減少的原因

1、血小板生成減少或無效死亡:血小板減少包括遺傳性和獲得性兩種,獲得性血小板生成減少是由於某些因素如藥物,惡性腫瘤,感染,電離輻射等損傷造血幹細胞或影響其在骨髓中增殖所致。這些因素可影響多個造血細胞系統,常伴有不同程度貧血,白細胞減少,骨髓巨核細胞明顯減少。 >>>>點擊諮詢腧介導調控生血療法原理、效果、費用
2、血小板破壞過多:要熟知引發血小板減少的主要病因,以方便人們做好預防措施,獲得性血小板破壞過多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破壞過多常見的有特發性血小板減少性紫癜和藥物血小板減少。非免疫性血小板減少破壞過多包括感染,瀰漫性血管內凝血,血栓性血小板減少性紫癜等。
3、血小板在脾內滯留過多:現在導致血小板減少疾病的病因來自很多方面,人們只有及時知道才能夠做好預防工作,不讓人們的健康受到更多的傷害,也可以方便患者進行及時的治療,最常見於脾功能亢進。
4、感染:血小板減少是圍生期感染的常見併發症,血小板減少是先天性風疹、弓型體病、巨細胞病毒感染和皰疹病毒感染的主要臨床體征。先天性梅毒也可引起血小板缺乏。

血小板減少症的診斷方式

1.骨髓象檢查,若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病
(例如骨髓異常增生)的存在。抗血小板抗體檢查臨床意義不大。若患者病史或檢查提供hiv感染危險依據,應對其進行hiv抗體檢查。

2.外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索.若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查則是正常的是血小板減少症的診斷方式之一。

3.病毒感染急性血小板減少症,病毒血症可引起血小板凝集和破壞而數量減少,並非免疫機制引起。特點是血小板減少發生在感染初期,減少程度與感染輕重成正比,隨感染好轉而血小板上升。PA-IgG不增高。這些可與ITP鑒別。

7 血小板 -血小板減少的癥狀

1、急性血小板減少的癥狀
主要為皮膚、粘膜出血,往往較嚴重,皮膚出血呈大小不等的瘀點,分佈不均,以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血,眼結合膜下出血,少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見,可引起下肢麻痹或顱內高壓表現,可危及生命。
2、慢性血小板減少的癥狀
早期比較隱蔽。患者可有持續性出血或反覆發作,有的表現為局部的出血傾向,如反覆鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發生在任何部位的皮膚與粘膜,但以四肢遠端
較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷后也可出現深部血腫。顱內出血較少見,但在急性發作時仍可發生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。這也屬於血小板減少的癥狀。

8 血小板 -血小板減少症的護理

1、消化道出血。對於護理血小板減少這一問題,大家一定要注意觀察記錄病人腹痛、噁心、嘔吐次數、嘔吐物及大便顏色、性狀。特別注意定時測血壓、脈搏、呼吸,觀察神志變化等情況。及時發現出血性休克的早期表現,通知並配合醫師搶救,並做好輸血的準備工作。嘔血量大時,應及時通知醫師和病人家屬,並陪伴在旁,用盆接血,并行之有效時地用紗布擦凈口唇。注意使病人頭側向一側,以免因突然嘔血被嗆入呼吸道引起窒息。大嘔血病人口腔腥嗅,嘔血停止后必須給病人漱口,並加強口腔護理,以免引起口腔及肺部併發症。2、顱內出血。嚴密觀察與顱內出血有關的劇烈頭痛、嘔吐、視物模糊、頸項強直、意識障礙等表現,如有,則及時通知醫師,頭部給予冷敷,建立靜脈通道,並做好搶救準備,而血小板減少症護理這一問題,大家一定要特別的重視。3、出血的護理。有出血現象是血小板減少的護理不須要特殊治療,但要注意觀察病情。若繼續出血不止或出現其他部位和器官出血,就要到醫院治療。4、防止感染。也就是用激素治療后就可能會誘發和加重感染,所以要防止感染。如果是已患感染性疾病者,要及時告知醫生,然後採取治療措施,血小板減少護理必要時停用激素葯。

9 血小板 -血小板減少症的預防

1.積極防治病毒感染。在血小板減少的主要預防方法中,人們還要注意對病毒感染要積極防治。病毒感染是繼發性免疫性血小板減少性紫癜發生的重要因素,所以人們需要做好防治病毒性肝炎以及其他病毒感染的工作,並注意飲食均衡,加強自身的體育鍛煉,以有效增強自身的抗病能力。
2.另外,血小板減少的預防方法還表現在合理用藥。藥物等化學物質是繼發性免疫性血小板減少性紫癜發生的主要因素,所以人們需要做好合理用藥,嚴格控制使用對造血系統有危害的藥物,有效預防濫用藥物造成血小板減少癥狀的發生,並在用藥過程中進行定期檢查,隨時觀察血象的變化。

人們在平時生活中,會接觸到某些有毒的化學物質,這些物質可以是我們的造血系統出現損壞,從而也就導致了血小板減少的出現,所以在平時生活中,我們要減少有毒的化學物質的使用,並且減少放射診斷治療的次數,病毒感染是血小板減少的重要病因,所以要想預防血小板減少疾病,就要做好防止其它病毒感染的可能性。
如果有出血的現象,患者一定要卧床休息,慢性的患者,可以根據實際的情況,進行適當的鍛煉,從而避免七情內傷的出現,患者還要保持心情的愉快,如果消化道出血,可以採用半流質的食物,禁止使用辛辣和刺激的食物。

10 血小板 -血小板減少的飲食

1、宜食用高蛋白飲食:血小板減少患者的飲食,應供給高蛋白飲食,飲食中宜多選用牛奶、瘦肉、魚類、蛋類、豆類等食品。
2、宜食用含鐵豐富食物:不同的血小板減少病人同時伴有貧血,則宜在飲食中進食含鐵豐富的食物,如動物肝、豬肚、禽類、瘦肉、蛋黃。蔬菜中含鐵量較高的馬蘭頭、油菜、薺菜、芹菜、大頭菜、黃花菜、莧菜、菠菜、番茄等食物可經常食用。麵筋、麥麩、銀耳、蘑菇、香菇等也可在烹飪菜肴中應用。
3、宜食用偏寒涼食物:要熟知血小板減少患者的飲食內容,中醫認為血熱則妄行,出血屬熱者,宜選用性偏寒涼食物。蔬菜水果中性涼者,多對止血有利,可住飲食配餐中應用,尤其是荸薺、蓮藕、薺菜、黑木耳、梨、鮮棗等更佳。
4、宜食用好消化的粥:血小板減少患者飲食中還常可用黃芪、紅棗、山藥、枸杞子、桂圓肉、党參、藕節、旱蓮草、仙鶴草、羊骨、花生(帶紅衣)、黑豆、豬皮、扁豆、核桃仁等食物煲粥,好消化,易吸收,對老年血小板減少性紫癜尤為適宜。

11 血小板 -血小板減少的危害

1、血小板減少症包括遺傳性和獲得性兩種,獲得性血小板生成減少是由於某些因素如藥物,惡性腫瘤,感染,電離輻射等損傷造血幹細胞或影響其在骨髓中增殖所致。這些因素可影響多個造血細胞系統,常伴有不同程度貧血,白細胞減少,骨髓巨核細胞明顯減少。
2、血小板減少症會讓女性和胎兒的健康受到嚴重的危害,更會傷害女性的健康,獲得性血小板破壞過多包括免疫性和非免疫性。血小板破壞過多常見的有特發
性血小板減少性紫癜和藥物血小板減少。妊娠性血小板減少症破壞過多包括感染,瀰漫性血管內凝血,血栓性血小板減少性紫癜等。
3、血小板減少症對人們的危害表現在很多方面,四肢肌膚散布斑點或波及全身,重症患者伴關節疼痛或腹痛,便血、吐血、崩潰等,嚴重者可發展為紫癜性腎
炎。急性型多為10歲以下兒童,兩性無差異。多在冬、春季節發病,病前多有病毒感染史,以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多。

4、血小板減少若長期不愈,就會引起粘膜滲血致便血,尿血,咯血,嘔血等,甚至心臟粘膜出血,心肌滲血致使心律失常,或心跳驟停,腦出血亦會致使昏迷或死亡
5、成皮膚過早老化,黑色素沉著,各臟腑功能低下而早衰。
6、多發性瘀斑,紫癜最常於腿部,手術后大出血

12 血小板 -血小板減少吃什麼好

1,血小板減少的飲食,應供給高蛋白飲食,飲食中宜多選用牛奶、瘦肉、魚類、蛋類、豆類等食品。中醫認為血熱則妄行,出血屬熱者,宜選用性偏寒涼食物。蔬菜水果中性涼者,多對止血有利,可住飲食配餐中應用,尤其是荸薺、蓮藕、薺菜、黑木耳、梨、鮮棗等更佳。
2,紫癜病人同時伴有貧血,則宜在飲食中進食含鐵豐富的食物,如動物肝、豬肚、禽類肫、瘦肉、蛋黃。蔬菜中含鐵量較高的馬蘭頭、油菜、薺菜、芹菜、大頭菜、黃花菜、莧菜、菠菜、番茄等食物可經常食用。麵筋、麥麩、銀耳、蘑菇、香菇等也可在烹飪菜肴中應用。

13 血小板 -計數意義

 血小板計數的概念

 是指計數單位容積血液中血小板的數量。血小板計數的正常值為100×10/L~300×10/L。血小板減少是引起出血時間延長,嚴重損傷或在激狀態可發生出血;當血小板計數<50×10/L時,輕度損傷可引起皮膚粘膜紫癜,手術后可以出血;當血小板計數<20×10/L時,常有自發性出血。一般認為,當血小板計數<20×10/L時,需要預防性輸入血小板。如果血小板計數>50×10/L,且血小板功能正常,則手術過程不至於出現明顯出血。   

1.血小板增多:當血小板計數>400×10/L時為血小板增多,原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病,真性紅細胞增多症,原發性血小板增多症等;血小板增多症常見於急慢性炎症,缺鐵性貧血及癌症患者,此類增多一般不超過500×10/L,經治療后情況改善,血小板數目會很快下降至正常水平。脾切除術后血小板會有明顯升高,常高於600×10/L,隨後會緩慢下降到正常範圍。   

2.血小板減少:當血小板計數<100×10/L即為血小板減少,常見於血小板生成障礙,如再生障礙性貧血,急性白血病,急性放射病等;血小板破壞增多,如原發性血小板減少性紫癜,脾功能亢進,消耗過度如瀰漫性血管內凝血,家族性血小板減少如巨大血小板綜合征等。

14 血小板 -生成過程

血小板血小板

 由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞,又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷,伸入胞質之中,相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合,使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞,經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟,約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換,以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200~8000,一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節,但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7~14天,每天約更新總量的1/10,衰老的血小板大多在脾臟中被清除。

15 血小板 -作用功能

 血小板又稱血栓細胞,它是骨髓中巨核細胞質脫落下來的小塊,故無細胞核,表面有完整的細胞膜,血小板體積小,直經為2~4微米,呈雙凸圓盤狀,易受機械、化學刺激,此時便伸出突起,呈不規則形,電鏡下血小板的膜表面有糖衣,能吸附血漿蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血過程中起重要作用。在血液中,血小板是最小的細胞。血小板在電子顯微鏡下像橄欖形盤狀.也有梭形或不規則形。血小板長為l.5~4徽米,寬為0.5~2微米。正常人血液中血小板計數為(100~300)×10」/升,l/3的血小板平時貯存在脾臟中。 血小板的主要功能是凝血和止血作用,修補破損的血管。血小板的壽命平均為7~14天,當人體受傷流血時,血小板就會成群結隊地在數秒鐘內奮不顧身撲上去封閉傷口以止血。血小板和血液中的其他凝血物質——鈣離子和凝血酶等,在破損的血管壁上聚集成團,形成血栓,堵塞破損的傷口和血管,血小板還能釋放腎上腺素,引起血管收縮,促進止血。 血小板在較長一段時間裡被認為是血液中的無功能的細胞碎片,直到1882年義大利醫師比佐澤羅發現它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用,才首次提出血小板的命名。人們發現血小板是從骨髓中巨核細胞脫落下來的小塊胞質,每個巨核細胞可產生:300~4 000個血小板。 各種侵害骨髓而形成造血功能低下的疾病,都會影響血小板的質和量。當血小板數降低時,很容易發生出血不止的現象。血小板一流出來,它就破裂了,放出它所含有的凝血物質——凝集素。凝集素一遇上血液里的凝集原,就會結合成凝血素。凝血素再和血漿里的纖維蛋白原結合,組成纖維蛋白,纖維蛋白很快地凝固,凝成一條條細長的纖維。這些纖維再縱橫交錯,形成一個堵住傷口的「纖維牆」,過幾天就逐漸形成了痂。

16 血小板 -形態結構

血小板血小板

 血小板描述:細胞碎片,體積很小,形狀不規則,常成群分佈在紅細胞之間。循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形,叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2~4微米,厚0.5~1.5微米,平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核,但有細胞器,此外,內部還有散在分佈的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸,即迅速擴展,顆粒向中央集中,並伸出多個偽足,變成樹突型血小板,大部分顆粒隨即釋放,血小板之間融合,成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板,粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有複雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜,膜中含有多種糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa與聚集作用有關,糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層(血小板的外覆被)。血小板胞漿中有兩種管道系統:與表面相連的開放管道系統和緻密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分佈的管道系統,管道的膜與血小板膜相連續,管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層,通過此管道系統,血漿可以進入血小板內部,從而擴大了血小板與血漿的接觸面積,由於存在這套與表面相連的發達的管道系統,使血小板形成與海綿相似的結構;後者即緻密管系統的管道細而短,與外界不通,相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管,近血小板膜處還有較密的微絲(肌動蛋白)和肌球蛋白,它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒:α顆粒和緻密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度,有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。緻密顆粒內容物電子密度極高,含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外,在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。

17 血小板 -生理作用

血栓形成和溶解當血管破損時,血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集,成為血小板凝塊,起到初級止血作用,接著血小板又經過複雜的變化產生凝血酶,使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白,互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊,即血栓(見凝血因子)。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內,隨著血小板微絲(肌動蛋白)和肌球蛋白的收縮,使血凝塊收縮,血栓變得更堅實,能更有效地起止血作用,這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成,血小板釋放血栓烷A2;緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質,這些活性物質通過激活周圍血小板,促進血管收縮,促纖維蛋白形成等多種方式加強止血效果。物質則可加強損傷部位的炎症和免疫反應。   

當血管損傷部位血栓形成,血液停止流失以後需要防止血栓的無限增大,避免由此而產生的血管阻塞。此時,由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用,使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子,促使纖維蛋白溶酶形成,進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原,產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。

18 血小板 -與血管內皮細胞

 血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁,血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面,兩者之間的細胞膜消失,細胞質相互融合,從而使內皮細胞得到修復。   

血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體,這些受體與相應的配體結合,即被激活。當血管內皮細胞受損時,內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露,兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接,實現了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后,環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起,其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中,並靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血塗片上所見的血小板,如分為中央的顆粒區與周緣的透明區,就是處於這一階段的特徵。   

粘附的血小板開始釋放其內容物,隨著血小板形態的變化,血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸遊離出來,進而受血小板膜上酶的作用,形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由緻密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同,釋放遲早不同;含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放,含酸性水解酶的顆粒(相當於溶酶體)后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內,激活ATP酶,最後引起血小板收縮,導致血小板內顆粒的釋放。   

血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集,而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集,只能在誘導血小板釋放ADP后引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑,緻密顆粒途徑和血小板激活因子途徑,已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中,血小板膜里的花生四烯酸遊離出來,最後在不同酶的作用下,形成血栓烷A2(TXA2)。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑,而內皮細胞釋放的前列腺素I2(PGI2)可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸(cAMP)水平升高,抑制血小板聚集。   

哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板緻密顆粒中,除5-羥色胺外還含有組胺,人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑製劑的反應性等方面也有種屬差異。   

隨著生物和醫學的發展,細胞的粘附成為細胞生物學中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進展,血小板也是理想的神經藥理學的模型。血小板的收縮與鬆弛和骨骼肌的活動有類似之處。

19 血小板 -止血凝血

 血液受損傷流血時,發生止血和凝血效應的機制有多種,但大都與血小板的作用有關係, 歸納起來有如下幾個方面:   

1、收縮血管,有助於暫時止血   

血小板的止血作用,是通過其釋放的血管收縮物質、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現的。巨大血小板
血小板能釋放5-羥色胺,兒茶酚按等血管收縮素,使受損傷血管不同程度地緊閉,同時管內血流量減少,防止血液流失。   

2、形成止血栓,堵塞血管破裂口   

血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上, 聚集成團,形成止血栓;血栓直接堵塞在血管裂口處,除了起栓堵作用外,還可維護血管壁的完整性。   

3、血小板的凝血作用   

釋放促使血液凝固的物質,在血管破裂處加速形成凝血塊。   

血小板的凝血作用:血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子,增加凝血反應速度。   

受到損傷的血管或組織處於產生一些因子,啟動內源性和外源性血凝系統,在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下,數分鐘內完成了一系列酶促生化連鎖反應,最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬,電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構,整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀,並相互交織成網,因而把血細胞網羅起來,形成凍膠狀的血凝塊。

4、釋放抗纖溶因子, 抑制纖溶系統的活動

 血漿中的纖維蛋白在纖溶系統的作用下,容易降解。由於血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統的活動, 使形成的血凝塊不至於崩潰。  

5、營養和支持毛細血管內皮 

6、促進血液循環   

血小板是血液中體積最小的血細胞,正常人血液中計數為100×109/升一300×109/升,占血液體積的0.3%,婦女在月經期可減少50%~75%,幼兒含量稍低。血小板約2/3在末梢血循環中,l/3在脾臟中,並在兩者之間相互交換。

20 血小板 -處方

(一)
辨證:風火熱毒,傷其血絡,營血瘀滯,淫於腠。
治法:清熱涼血,滋陰解毒。
方名:犀角地黃湯加味。
組成:犀角3克,生地30克,丹皮10克,赤芍10克,白薇10克,紫草10克,知母10克,沙參10克,生槐花30克,大青葉10克,板藍根15克。
用法:水煎服,每日1劑,日服2次。

血小板血小板

(二)
辨證:脾陰虛,血燥,陰虛生內熱,熱傷絡脈則血外溢。
治法:養陰益脾,潤燥,佐以清熱,化斑。
方名:加味脾陰煎。
組成:生地10克,生白芍30克,旱蓮草15克,山藥20克,蓮米15克,連翹10克,赤小豆30克,黃連6克,淡竹葉10克,五味子10克,棗皮10克,大棗10個,炙甘草10克。
用法:水煎服,每日1劑,日服2次。

(三)
辨證:血瘀於肌腠。
治法:活血化瘀,佐以補脾滋腎。
方名:加減紫癜方。
組成:雞血藤15克,丹皮15克,茜草15克,當歸15克,大棗10克,茅根15克,旱蓮草20克,三七粉5克(沖服),仙鶴草20克,山梔15克。
用法:水煎服,每日1次,日服2次。

21 血小板 -常見病症

血小板血小板
出血:血小板減少性紫癜是一種常見的出血性疾病,病因複雜,治療起來也比較困難,首都醫科大學中醫藥學院附屬鼓樓中醫醫院京城名醫館原發性血小板減少性紫癜專科是專業從事原發性血小板減少性紫癜治療與研究的機構,許多四處求醫無效的血小板減少性紫癜患者在這裡找到了康復的希望。血小板減少性紫癜其特點是血小板顯著減少,伴有皮膚粘膜紫癜,嚴重者可有其它部位出血如鼻出血、牙齦滲血、婦女月經量過多或嚴重吐血、咯血、便血、尿血等癥狀,併發顱內出血是本病的致死病因。

過敏性紫癜:過敏性紫癜的特點是四肢肌膚散布斑點或波及全身,重症患者伴關節疼痛或腹痛,便血、吐血、崩潰等,嚴重者可發展為紫癜性腎炎。血小板減少性紫癜分為原發性和繼發性兩類。原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病徵,是常見的出血性疾病。特點是血循環中存在抗血小板抗體,使血小板破壞過多,引起紫癜;而骨髓中巨核細胞正常或增多,幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種,二者發病機理及表現有顯著不同。

急性型多為10歲以下兒童,兩性兩性無差異。多在冬、春季節發病,病前多有病毒感染史,以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多;也可在疫苗接種后,感染與紫癜間的潛伏期多在1~3周內。成人急性型少見,常與藥物有關,病情比小兒嚴重。起病急驟,可有發熱。主要為皮膚、粘膜出血,往往較嚴重,皮膚出血呈大小不等的瘀點,分佈不均,以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血,眼結合膜下出血,少數視網膜出血。

脊髓或顱內出血:脊髓或顱內出血常見,可引起下肢麻痹或顱內高壓表現,可危及生命。慢性型較為常見,占原發性血小板減少性紫癜的80%,多為10~40歲,女性為男性的3~4倍。起病隱襲。患者可有持續性出血或反覆發作,有的表現為局部的出血傾向,如反覆鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發生在任何部位的皮膚與粘膜,但以四肢遠端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷后也可出現深部血腫。顱內出血較少見,但在急性發作時仍可發生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機理,迄今尚未被闡明。多認為是一種與免疫有關的疾病。

22 血小板 -ITP病史

血小板血小板
一些前瞻性研究和協作登記資料調查了有關ITP的自然病史。國際兒童ITP研究組(ICIS-I)主要調查了人口學資料、近期感染、血小板計數、初始治療和診斷後6個月時的狀況,把未經治療而6個月時血小板恢復正常稱為急性ITP。1997-2000年期間,38個國家136個中心的209名醫生錄入了2031例兒童患者,年齡高峰1-5歲、血小板計數20,000/μL,男性(54.8%)稍多於女性(45.2%)。ITP發病有季節性波動,春季和夏初較多、冬季較少,6個月時仍持續有血小板減少的比例(31%)較預期(22%)為高。2006年ICIS-I長期隨訪報告認為,以6個月作為慢性ITP的界限可能過於嚴格,原因是308例慢性ITP患者中的25.6%在診斷後6-12個月血小板計數恢復正常。

Portielje等對152例ITP患者進行了調查,9%的患者對標準治療耐葯、血小板數不能維持>30,000/μL,2年內死亡率4.2%、是普通人群的4倍。一個丹麥研究組報道1973-1995年間診斷的年齡>15歲的ITP病例,發病率為3.2例/10萬/年(<60歲和>60人群分別為1.94和4.62例/10萬,中位年齡56.4歲。

2003年(Neylon)等北英格蘭245例成人ITP患者的研究結果,中位年齡56歲﹥60歲的人群ITP發病率增加。Cohen等系統分析了17個、包括1917例成人ITP患者的病例報道,計算患者的年齡調整死亡率和質量調整壽命(QALYs)損失,1名30歲婦女患者若有持續性嚴重血小板減少(<30,000/μL)將會縮短壽命20.4年和14.9QALYs;預期致命性出血發生率隨年齡變化,在年齡<40,40-60,和>60歲患者分別為0.004、0.012和0.130次/年/人。老年患者似乎存在嚴重出血高危性,也更容易存在影響ITP治療的合併症。當前許多隨機臨床試驗把血小板計數以外的指標如生活質量、出血評價、治療花費等都作為重要的結果評估指標。

非洲裔美車人好像ITP發病數量較少,提示可以存在對血小板自身免疫起保護作用的未明遺傳因素。II、IPT中的血小板生成50多年來一直認為ITP的根本問題是免疫性血小板破壞。已證實ITP中血小板的生成速度不足以代償血小板破壞速度,血小板的生成實際是減少的。相對於骨髓衰竭引起的血小板減少症,ITP時促血小板生成素(TPO)或巨核細胞生長因子(MGDF)水平正常或僅輕度增加。Chang等發現,抗血小板抗體尤其抗GPIB抗體可干擾巨核細胞增殖,在培養中用人CE34+造血幹細胞和慢性ITP患者的血漿進行實驗,巨核細胞生成也受抑制。

血小板吞噬作用ITP發病機制涉及到自我抗體介導的血小板吞噬作用。人巨噬細胞表達有與IgG特異性結合的Fc受體。高親和性受體FcRi與ITP似乎無關。包被抗GPIIb/IIIa的血小板與FcRIIA結合在人巨噬細胞表面,通過酪氮酸激酶Syk激發細胞內信號、從而引起血小板吞噬。FcRIIB與FcRIIA有同源性,但缺少細胞內免疫受體酪氨酸活化的結構域、反而通過與免疫複合體的Fc結合起到抑制信號傳導的作用

23 血小板 -過高症

血小板過高會不會對身體有影響? 

血小板計數的參考值為(100~300)×109/L,低於或高於這個範圍都屬於異常。血小板增多當血小板數量>400×109/L時,稱為血小板增多。

原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症等。反應性血小板增多常見於急慢性炎症、缺鐵性貧血、癌症患者,此類血小板增多症血小板數一般不超過500×109/L,且經過治療病況改善以後血小板數目會很快下降。脾切除手術后血小板會有明顯上升,常可高於600×109/L。血小板數升高如果與某些疾病有關(繼發性血小板增多症),治療應針對原發病。如果治療成功,血小板計數通常應回降至正常水平。

如果血小板數升高的病因不清楚(原發性血小板增多症),常常使用減少血小板生成的藥物。治療通常在血小板計數超過75萬/μl或出血、血栓形成併發症出現時開始。藥物持續使用直至血小板計數降至60萬/μl以下。通常採用的是抗癌藥物羥基脲,雖然有時也用抗凝藥物阿那格雷。由於羥基脲也能減少紅、白細胞生成,其用量必須調整到能維持足夠數目的紅、白細胞。小劑量阿司匹林,能減少血小板粘附性,抑制血栓形成,可以推遲上述藥物的使用。如果藥物治療不足以降低血小板生成,病人應當給予血小板去除治療。血小板去除術是引出血液,從中去除血小板,然後把去除了血小板的血液回輸回機體。這種治療措施常常和藥物治療聯合應用。

24 血小板 -血小板減少併發症

1、血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒綜合症的癥狀很明顯,前者血管中形成小凝塊(血栓),消耗血小板,還引起很多癥狀和併發症,有些是致命的。
大腦血栓會引起頭痛、意識不清、昏迷。其他部位出現血栓可能引起心律失常、腎損害伴血尿、腹痛等。溶血性綜合症患者的主要問題是腎損害,一般比較嚴重,可
能導致腎功能衰竭。2、原發性血小板減少是一種非常嚴重的疾病,雖然任何一類人群都容易發病,但是還是女性患者較多。女性出現原發性血小板減少性紫癜的癥狀時,還容易引發缺鐵性貧血病發症的情況。如果不能及時治療的話,很有可能引發女性患者病情加重,甚至出現死亡。3、原發性血小板減少性紫癜疾病也是需要大家了解的事情,不僅僅容易引發缺鐵性貧血,還會引發患者出現,內臟出血的情況。尤其是當原發性血小板減少性紫癜患者,吃一些粗糧食物或者比較堅硬的食物的時候,特別容易損傷患者的消化道粘膜,出現消化道出血的情況。

25 血小板 -功能檢測

      血小板在動、靜脈血栓形成中發揮重要作用。近年來對血小板在凝血功能中的作用,尤其是對其聚集機制有了許多新的認識,從而導致了檢測技術的發展。總體上講,血小板具有黏附、聚集、釋放、促凝、血塊收縮和維護血管內皮完整性等六大功能。血小板功能檢測可分為血小板一般功能測定、血小板黏附、血小板聚集及釋放功能的測定和流式細胞術(FCM)分析等。一般性PLT功能測定包括血小板計數、血塊收縮試驗(CRT)、全血凝固分析法(WBCA)(檢測儀器:全血凝固分析儀)、活化凝血時間測定法(ACT)(檢測儀器:凝血分析儀)、血小板計數比值(PCR)(血小板計數儀)、快速血小板功能分析法(RPFA)等,這些方法是目前臨床評價血小板功能的較為常用的輔助手段。
      血小板黏附試驗:是一定量血液與一定表面積的異物接觸后,即有相當數量的血小板粘附於異物表面,測定表面接觸前後血小板數之差,可得出占血小板總數的百分率即血小板黏附率。血小板黏附率增高提示血栓性疾病的存在。
      血小板聚集功能測定:聚集功能是血小板的另一個重要生理特性,是指血小板與血小板之間的黏附,顯示活化的血小板相互作用成團的特徵,是血小板參與止血和血栓形成過程的重要因素之一。血小板聚集功能的測定對於臨床上診斷血栓前狀態和血栓性疾病具有重要意義。

 血小板釋放試驗,包括緻密顆粒釋放(血小板ATP釋放、5—TH測定)和a顆粒釋放(PF4檢測、β-TG檢測、GMp-140測定);
 血小板花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代謝產物測定,包括血漿TXB2測定、血漿丙二醛測定和尿液AA代謝產物測定;
 血小板膜蛋白檢測,包括PLT膜GPI測定和血小板膜G P Ilb/Illa測定等;
 血漿vW因子測定;
 血小板漿內鈣離子濃度和鈣流變化,有FCM法血小板和激光共聚焦顯微鏡下血小板漿內鈣離子濃度和鈣流測定。

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