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血管運動性鼻炎

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血管運動性鼻炎(vasomotorrhinitis)是一種特殊性鼻病,它既不是過敏性鼻炎,也不是因感染引起的鼻炎。但它表現出鼻塞、噴嚏和流鼻涕等癥狀。血管運動性鼻炎是植物神經、內分泌對鼻粘膜的血管、腺體功能調節失常引起的鼻病。

1 血管運動性鼻炎 -簡要介紹

血管運動性鼻炎血管運動性鼻炎

血管運動性鼻炎(vasomotorrhinitis)是神經內分泌對鼻粘膜血管、腺體功能調節失衡而引起的一種高反應性鼻病。本病病理機制錯綜複雜,許多環節仍不甚清楚,故給臨床確切診斷和有效治療帶來一定困難。發病無顯著性別差異,兒童很少有血管運動性鼻炎發生。

2 血管運動性鼻炎 -臨床表現

血管運動性鼻炎血管運動性鼻炎
(1)物理性反應型
一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每於接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮濕等,即產生髮作性噴嚏,並伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。

(2)精神性反應型
精神緊張、恐懼或怨恨、沮喪等反覆刺激,引起患者鼻部反應。現代神經生活內容的變化和節奏的加快與傳統觀念之間的矛盾,使此類患者人數增加。

(3)特發性反應型
此型患者往往找不到任何可疑的誘發因素,占血管運動性鼻炎病例的大多數。患者常有水樣鼻涕,鼻粘膜水腫,時有粘膜息肉或鼻息肉。內分泌功能失調可能是其誘因之一。

根據臨床特點又可分為兩種類型:

1.鼻塞型該型癥狀以鼻塞為主,多為間歇性。一些患者晨起時的鼻塞嚴重,白天減輕或消失。也有的患者每晚加重,常伴有隨體位變化的交替性鼻塞。如鼻粘膜發生息肉樣變或鼻息肉,可有不同程度的持續性鼻塞。時有噴嚏,但程度較輕。噴嚏過後鼻可獲短暫緩解。患者往往對氣候和環境溫度的變化異常敏感。

2.鼻溢型水樣鼻涕增多為其主要癥狀,多伴有發作性噴嚏。發病常為連續數天,每天換洗數條手帕或耗用大量手紙。鼻內發癢,但很少有結膜受累、眼癢等癥狀。癥狀持續數天或數周后可自行減輕或消失,經過一定間歇期后在一定誘因作用下又可發病。本型以20~40歲女性多見,且精神類型多不穩定。

其他癥狀尚有因粘膜持續腫脹充血、水腫引起的嗅覺減退、頭昏等癥狀。

鼻鏡檢查鼻粘膜色澤無恆定改變。有由充血產生的暗紅色,或由容量血管擴張產生的淺藍色,或由粘膜水腫產生的蒼白色。有的一側鼻粘膜充血暗紅,另一側卻蒼白水腫。鼻甲腫大者一般對麻黃素收縮反應尚好,但病程長者或反覆使用「滴鼻凈」者,則收縮反應差。病程長者可表現出粘膜水腫和息肉樣變。后鼻鏡可見到增大、水腫的下鼻甲後端。

3 血管運動性鼻炎 -發病機理

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鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經支配,構成一精細、敏感和活躍的終末器官,行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經—血管、神經—內分泌等活動,維持著鼻腔與內外環境的平衡。這種平衡表面依賴於來自下丘腦的兩條徑路:一是通過腦下垂體藉助於內分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調節,一是通過自主神經系統直接實施於神經調節。上述徑路之一若發生功能改變,即可引起鼻粘膜血管、腺體功能失調、反應性增強,這就是血管運動性鼻炎發病的主要病理生理基礎。

(一)自主神經功能紊亂
正常情況下,交感神經興奮時,其末梢釋放去甲腎上腺素和神經肽y,通過在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力。刺激副交感神經時,其末梢釋放乙醯膽鹼,通過在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌。晚近研究又發現,在鼻粘膜副交感神經中存有血管活性腸肽(VIP)免疫反應陽性纖維。刺激翼管神經(主含副交感神經)時,該VIP免疫反應陽性纖維釋放VIP,後者可引起血管擴張,而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷。Uddman(1987)認為,副交感神經興奮引起的腺體分泌是乙醯膽鹼所致,而血管擴張則源於非膽鹼樣血管擴張因子——VIP。

反覆的交感性刺激(過勞、煩躁、焦慮、精神緊張等),可消耗過多的神經遞質合成酶和已合成並貯備在神經末梢的遞質,使α1和β受體的數目相應減少,可引起交感性張力減低。某些抗高血壓葯、非選擇性β受體阻滯劑及抗抑鬱葯均為交感性阻滯劑,反覆應用也可造成交感性張力降低。在交感性張力降低時,副交感神經興奮性增高,可引起血管擴張、腺體分泌旺盛,而產生血管運動性鼻炎的臨床癥狀。早在1943年Fowler就發現頸交感神經節切除術可使患者發生血管運動性鼻炎。摘除頸上交感神經節后可導致動物鼻粘膜血管擴張、粘膜下水腫、腺體增生,並發現腺體周圍有活性增高的膽鹼酯酶。這些改變與血管運動性鼻炎患者粘膜組織病理所見完全相同。

(二)內分泌失調
內分泌失調也可引起鼻粘膜反應性改變。甲狀腺功能低下可引起自主神經交感性張力降低。此類患者常以鼻塞為主要癥狀。雌激素水平變化也可引起鼻部癥狀。許多臨床資料證明一些女患者在經前期或妊娠期有明顯鼻部癥狀,例如鼻塞、多發性噴嚏、清涕。動物實驗證實,提高體內雌二醇水平可使動物鼻粘膜反應性明顯增強,可見鼻粘膜上皮增厚、組織水腫、小血管擴張,腺體增生等。雌二醇的這種作用機制尚不清楚。不過已發現體內雌二醇水平增高時,可使鼻粘膜組織中膽鹼能M-受體增加、α1-腎上腺素能受體減少。雌二醇還能增強肥大細胞非免疫性組織胺釋放作用。

4 血管運動性鼻炎 -發病原因


  發病原因很多,精神緊張,焦慮,環境溫度的變化,內分泌功能紊亂,均可以引起副交感神經神經遞質釋放過多,引起組織胺的非特異性釋放,血管擴張,腺體分泌增多,導致相應的臨床癥狀。有時鼻腔內結構畸形,如鼻中隔偏曲,一側的鼻腔過於寬大也可以引起臨床癥狀。
1、心理和情緒因素:
  長期精神緊張、過度疲勞,情緒波動是致病的根本原因。 隨著社會進步、工作和生活節奏的加快,以及人際關係的變化,如果長期處在一個高緊迫感、壓抑感、失落感的環境下生息,致使發病率急劇增加。
2、外界刺激因素:
  氣候變化如溫度、濕度的突然改變可引起發作。一些人在夏季發作嚴重,大部分則對冷空氣反應敏感而冬季發作頻繁,有時誤以為患季節性過敏性鼻炎;大氣污染如煙霧、粉塵、酒精、油漆、染料及其它化學物品也可誘發本病;起床、運動等也可成為誘因,所以多數患者自訴早晨起床發病難忍。
3、內分泌因素:
  血運性鼻炎常見於青春期、月經期和妊娠期,更年期及老年人。性興奮時也可引起發作。糖尿病、動脈硬化、甲狀腺功能低下也可引起本病。
4、藥物作用:
  有些病人長期服用降血壓、降血脂葯可引起鼻粘膜水腫,濫用滴鼻藥物引起藥物性鼻炎,致使鼻粘膜自主神經系統功能紊亂而誘發本病。
5、感染因素:
  許多病人發病前先有慢性鼻炎、鼻竇炎病史。
中醫理論
  思慮無窮,情志失調,激動恚怒;心肝蘊熱,心神不寧,上蒸鼻竅,郁滯肌膜,迫津外泄而病;更或外邪侵犯鼻竅發為鼽涕;若久病誤治、失治則脾腎陽虛,當辯證論治。
  (1)肺經蘊熱證:鼽涕遇冷熱突變或異味刺激易發,鼻氣乾熱,咽痛咳嗽者,治宜清宣肺熱,祛風散邪;
  (2)心肝鬱熱證:遇情緒激動易發,心煩意亂,急躁易怒,失眠多夢,頭昏腦脹者,治宜清心瀉熱,疏肝解郁;
  (3)脾腎陽虛證:經年不愈,反覆發作,清晨易發,冬季尤甚,清涕如泉,量多不止,鼻酸悶脹,噴嚏連連者,治當健脾益腎,溫陽止涕為法其病可愈。

5 血管運動性鼻炎 -診斷方法

血管運動性鼻炎鼻炎
幾乎每個人都會有偶然的鼻部癥狀,因此區別正常鼻和病鼻有時比較困難。但只要詳細詢問病史,仔細檢查,認真分析誘發因素,鼻部癥狀每天累計超過1小時,病程長達一個月以上者,在排除下列疾病後,可診斷為血管運動性鼻炎。

1.變應性鼻炎變應原皮膚試驗陽性,鼻分泌物中有嗜酸細胞和嗜鹼細胞。季節性鼻炎發作呈季節性。

2.感染性鼻炎有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常為粘液性或粘液膿性,分泌物中多為嗜中性粒細胞。

3.非常變態反應性嗜酸細胞增多性鼻炎鼻分泌物中有大量嗜酸細胞,但無其他變態反應依據。

4.阿斯匹林不耐受三聯症雖然鼻分泌物中可有多量嗜酸細胞,但患者有水楊酸製劑或其他解熱鎮痛葯過敏史和哮喘史,鼻內有鼻息肉。

5.過強反向性鼻炎由鼻內感覺神經軸突反向過強引起,以突發性噴嚏為主要癥狀,發作突然,消失也快。

6 血管運動性鼻炎 -治療措施

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由於本病誘發因素多,發病機制錯綜複雜,治療中應採取綜合措施。

(一)避免或去除誘發因素
改善工作條件和環境,掌握生活節奏,穩定情緒,不要過度疲勞與緊張。對患者實施必要的心理治療或暗示性語言,有時也會收到明顯效果。由內分泌因素引起者,應視情況請內分泌科醫師協助治療。

(二)藥物治療
應視病情變化,適時選擇藥物。
1.鼻減充血劑對以鼻塞為主要癥狀者可選用。但在應用時要注意藥物性鼻炎的發生。可採取間斷性或交替性給葯。三磷酸腺苷鈉(ATP)每次40mg,每日3次,對緩解鼻塞有顯著療效。最近有人證實ATP可能為另一種擬交感葯。

2.抗組織胺葯不少非免疫性因素可引起肥大細胞釋放組織胺,故抗組胺葯對不少病例仍有較好療效,對鼻癢和噴嚏癥狀明顯者,可首先選用。

3.抗膽鹼葯適用於以鼻溢為主要癥狀的患者。溴化異丙托品(iparatropiumbromide)氣霧劑,每鼻孔80μg,一日4次,可有效地控制鼻溢。

4.腎上腺皮質激素皮質激素在細胞內外各水平上發揮非特異性抗炎作用,故對血管運動性鼻炎的一些噴嚏癥狀明顯、水樣鼻涕較多且鼻粘膜水腫明顯的病例,有顯著療效。

(三)外科治療
出現下列情形之一者,可考慮外科治療:
①經保守治療1年以上癥狀不能控制且有加重趨勢;
②鼻內結構解剖畸形明顯影響通氣或鼻竇引流;
③不可逆病變組織如鼻粘膜增殖性改變或較大息肉。

1.解剖畸形的矯正能加重血管運動性鼻炎癥狀的鼻內結構畸形主要是鼻中隔偏曲,重者常與鼻甲接觸甚至抵壓之。這樣長久形成的刺激不僅可加重局部炎症反應,而且常常引起頭痛。鼻內孔狹小也是一種常見的解剖畸形,主要引起鼻塞。鼻內孔狹小常由鼻外側軟骨下塌引起。由鼻內解剖畸形引起的鼻部癥狀,有人稱之為結構性鼻炎。上述畸形早期矯正可明顯減輕癥狀,甚至可以治癒。

2.不可逆變組織的切除明顯引起鼻塞的增生肥厚鼻甲,鼻粘膜長期水腫形成的鼻息肉,均應及時切除。

3.降低鼻內神經興奮性切斷副交感神經纖維對鼻腔的支配,以降低其興奮性。這類手術有:

(1)岩淺大神經切斷術Ziegelman(1934)首次倡導用該手術治療血管運動性鼻炎。中國樊忠(1987)以該手術治療11例血管運動性鼻炎,均有顯著近期和遠期療效。但因手術需要開顱實施,一般患者不易接受。

岩淺在神經是單純的副交感神經纖維,來自橋腦的淚腺核,進入內耳道后稱為中間神經,下行抵面神經的膝狀節,從該節發出後進入岩部骨管內向前走行,出面神經管裂孔后,在硬腦膜外行於岩部前面的岩淺大神經溝內,經三叉神經節或下頜神經的下方到破裂孔,與頸內動脈周圍交感神經發出的岩深神經合併,構成翼管神經。據林元問等(1985)30具成人屍體,60側的研究,岩淺大神經全長15.38±1.91mm。近端為骨管段長3.64±14mm;遠端為溝段,長11.73±2.69mm。全段橫徑皆較細,約0.42±0.09mm,有細小血管伴行,動脈多來自硬膜中動脈后支。此神經的溝段深淺不一,有7側(11.6%)神經幹完全隱藏於溝內,溝的兩邊緣在神經乾的淺面形成一條很窄的骨縫,給在溝內切斷神經干帶來一定困難。

在岩淺大神經的外側有岩淺小神經,二者基本并行排列,其橫徑均值為0.36±0.09mm,絕大部分走行於骨管內,少數走行於溝內,術中應注意勿錯認為岩淺大神經。

面神經管裂孔與前方的棘孔和後方的弓狀隆起的距離約1cm,並在一條直線上。面神經管裂孔處有銀白色緻密結締組織膜和硬腦膜粘連,為手術重要解剖標誌。

手術方式與Spiller-Frazier三叉神經感覺根切斷術相同,可採用顳骨顱中窩進路。手術野較大。患者取半坐位,以便降低顱內壓並減少手術區出血。用氣管內乙醚麻醉或普魯卡因局部強化麻醉。距耳屏前3cm由顴弓之上向顳后縱行切開皮膚7cm,分開顳肌及骨膜,用乳突牽開器將其左右拉開,用電鑽及咬骨鉗將顳骨鱗部切除直徑4~5cm的圓形窗孔,下方盡量低達顱底部,由外向內分離顱底硬腦膜,首先見到弓形隆突,再循硬腦膜中動脈找到棘孔。岩淺大神經適位於弓狀隆突與棘孔之間,走行方向大致與岩骨長軸平行,距此兩標誌各約1cm。其後外段進入岩骨內抵膝狀神經節;其前內段走行於三叉神經半月節下入破裂孔。此時用剝離子由弓狀隆突稍向前內分離即可見紅色的神經纖維。岩淺大神經與硬腦膜之間常有纖維組織粘連,分離操作務必小心,切勿強撕,以免損傷膝狀節造成面癱。確定岩淺大神經后,最好在其溝內原位切斷或電灼,不宜挑起牽拉,以免發生面癱。Gardner和Nosik(1951)主張切去神經干2~4mm,以防再生而導致癥狀複發。若遇特深溝型病例,可用微型電極從溝的裂縫中插入,電灼破壞神經干。注意勿靠近面神經管裂孔,以免損傷面神經。若有滲血可用電灼止血,然後分層縫合切口,術後用抗生素預防感染。

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(2)翼管神經切斷術翼管神經內含進入鼻腔的副交感神經纖維。Malcomson(1959)首次提出經鼻中隔進路切斷翼管神經。此後又有各種術工陸續報道,皆稱有良好療效,但對遠期療效評價不一。該手術可使噴嚏、鼻水樣涕得到控制,但對鼻塞的改善較差。術后眼干不適是其常見併發症。

翼管神經含有來自岩淺大神經副交感神經的節前纖維和來自岩深神經交感神經的節后纖維,兩種神經纖維在破裂孔處匯合,向前行於翼管中,改稱為翼管神經。此神經由後向前穿出翼管達翼齶窩內側,在其深部之上方,加入蝶齶神經節,由此發出副交感神經的節后纖維和交感神經的節后纖維,經上頜神經的顴支,通過交通支加入到淚神經,供淚腺分泌。

翼管神經外口呈漏斗狀,位於蝶骨體的外下方,翼突內板的頂端,圓孔的內下,蝶竇自然孔的外下方。圓孔與翼管外口之間有骨嵴相隔。作者發現,若自前鼻孔沿中鼻道插入一圓頭探針,朝向後鼻孔外上方約1cm處,摸到漏斗凹陷即翼管外孔,為手術定位的標誌。

蝶齶孔與中鼻甲後端的關係:在100例中,蝶齶孔在中鼻甲后後方者佔95%;在中鼻甲後上方者佔5%。

①經上頜竇進路分以下四種方式:

Golding-Wood法按柯一陸上頜竇根治術切口,造成前壁骨窗,切開後壁粘膜,使成方形粘膜瓣,翻向下方,去除後壁骨質,注意勿損傷其下的骨膜。充分止血后,用鈍器分離骨膜即進入翼齶窩,剝離脂肪組織,找到頜內動脈並用銀夾阻斷,仔細向深部剝離,不可損傷小靜脈,以防出血。暴露蝶骨體前面,找到圓孔。該孔有上頜神經通過,觸之患者即感疼痛。再從圓孔向下方尋找,在1cm以內有一漏斗形凹陷,即翼管神經孔。用小刀切斷自翼管口出來的組織,斷端用電刀燒灼,或用骨蠟封堵翼管口。以後各步驟與柯—陸手術相同。

Nomura法與Golding-Wood法不同之處是在打開上頜竇這后,將其後內角粘膜切成瓣狀,向上翻起,露出該處骨壁。翼管口位於對應上頜竇后內壁交角,即頂與底的中間部的後方。先將交角處的後壁部分骨質去除,做成窗口。然後向內方擴大,並去除一部分上頜竇內側壁。用一骨膜剝離子插入鼻腔外側壁粘膜與上頜竇內后角膜之間。因上頜竇後壁與蝶骨前面之間的距離愈近顱端愈大,愈近尾端愈小,乃至二者完全愈著,故所用的剝離子應由尾端沿蝶骨前面向顱端方向尋找翼管口。找到后,先用電刀燒灼管口組織,然後將由管口出來的組織切斷,其中包括翼管神經、翼管動脈和結締組織,可向管口填入骨蠟。粘膜瓣複位,按柯—陸手術做對孔,並縫合切口。此法特點是不需解剖翼齶窩內窩物,可以節省時間。

Legent法先經上頜竇開放篩竇(deLima手術),找到篩—上頜竇間小房,向外擴大至眼眶內側壁,向下達小房下坎。在此處沿上頜竇內側壁尋找,翼管口正位於篩—上頜竇小房下坎內側段和上頜竇內側壁平面。用上述方法切斷翼管神經。此法最適用於治療複發性鼻息肉。

卜國鉉法先經上頜竇開放篩竇,自鼻孔沿中鼻道插入圓頭探針,在後鼻孔外上方約1cm處摸到漏斗狀凹陷,即翼管孔,其外上方有一縱行小骨嵴,越過此嵴,向外側探查患者感到劇痛處(乃觸及圓孔內的上頜神經所致),這種現象可作為翼管孔定位的參考。翼管孔至前鼻孔的深度6~7cm,探針插入翼管口后,可自上頜竇前壁的窗口看到,為翼管孔定位的可靠標誌。清除篩竇氣房及篩—上頜竇間的骨坎,使該孔顯露清楚,用小刀切斷從翼管孔內出來的神經、動脈和纖維組織。用純石炭酸腐蝕孔內殘端,不用電刀或電凝固,以防電流刺激引起眼部併發症。用石炭酸腐蝕法可制止翼管動脈出血。為防止神經再生,可用骨蠟封閉翼管神經孔。此法適用於治療複發性鼻息肉。為了研究,可於術中取出一小段翼管神經,做病理切片。

②經鼻腔進路又分以下三種方式:

Malcomson法即經鼻中隔法。1959年問世,以後Minnis(1971)曾採用。方法是:在鼻中隔粘骨膜下切除術的基礎上,向後剝離粘骨膜,直達蝶竇前壁,再向兩側剝離,達翼突根部,即后鼻孔骨壁的後上方,距離骨緣約1cm處,可摸到翼管神經孔的漏斗狀凹陷處。在良好的照明條件下,有時可看到翼管神經孔,然後用電凝固針刺入孔內,破壞翼管神經。此法的優點是:組織損傷輕,操作較為簡單,一次可作雙側手術,感染機會少,但有方向偏斜和盲目操作之弊。

Patel法即直接經中鼻道法。在局麻下將雙側下鼻甲折向外側,中鼻甲折向內側,使手術間隙增寬,放入Killian長鼻鏡,看清后鼻孔外上壁,以中鼻甲附著部後下方為標誌,切開該處粘骨膜,向四周分離,尋找蝶齶孔及翼管孔。首先見到大半圓形的蝶齶孔,從其內穿出纖維樣索條狀物,與鼻腔粘膜相連。自蝶齶孔插入探針,約0.5cm,如有固定感覺,即達翼管孔。用小鐮狀刀伸入孔內,切斷翼管神經及其伴行的翼管動脈,若有搏動性出血,用腎上腺素紗條壓迫數分鐘后,即可止住血。為防止神經再生,可用電極燒灼神經殘端(作者主張用純石炭酸腐蝕),以骨蠟封閉翼管孔,最後用凡士林油紗條填塞鼻腔。此法優點是手術時間最短。缺點是不適合於治療複發性鼻息肉。手術中探針易誤入蝶竇自然開口或篩竇小房,故需仔細觀察,注意避免。若用鼻內窺鏡協助手術更為方便。

Kamel法即鼻內窺鏡下翼管神經切斷術。患者仰卧位,鼻腔以4%可卡因或1%地卡因加0.1%腎上腺素粘膜表面麻醉。麻醉重點在中鼻甲、中鼻道、嗅裂。中鼻甲粘膜以1%利多卡因浸潤麻醉,使用0°和30°鼻內窺鏡,先將中鼻甲後端向外側折斷以暴露上鼻道後部,若中鼻甲後端過大應予切除。在上、中鼻甲後端之間,以彎形探頭固定蝶齶孔,用鐮狀刀於蝶齶孔后緣縱向切開軟骨膜,向前分離,確認蝶齶孔后緣,仔細作橫向並向後作骨膜下分離直達翼管開口,顯露翼管神經。在內窺鏡明視下將翼管神經切斷。術中如遇蝶齶孔狹窄,可用刮匙搔刮后予以擴大,如有出血可電凝止血。此法優點是可雙側同時手術。

③經齶進路Chandra(1969)、Mostafa(1973)在氣管插管全麻下行此手術。先填塞咽部,放入開口器,在硬齶后緣之前2cm處做弧形切口,兩端達最後磨牙處,避開齶大動脈,深達骨面,剝離粘骨膜,顯露齶腱膜。在硬齶后緣切開軟齶,去除硬齶后緣骨質約5mm,顯露鼻咽腔側壁後部翼突內板之粘膜,以咽鼓管開口和隆突為標誌,在6倍手術顯微鏡下操作,於粘膜注入0.1%腎上腺素,做「L」形切口。長臂在隆突之上,自後向前;短臂在鼻咽腔後壁與外壁之間,由上向下,剝離粘骨膜,顯露翼突內板,至其上緣及其與枕基相交處,該處后外側即破裂孔及其中走行的頸內動脈,切勿損傷。翼管位於翼突內板上緣的疏鬆骨質內2~3mm處,呈象牙樣骨管,磨開此管,找到神經,用鉤挑起切斷,並電灼其中樞斷端,然後粘膜複位,縫合齶部切口。

④非手術性翼管神經切斷術

翼管神經冷凍法系由Pochvinals和PochBrato於1977年首創。尹居中(1983)用BYD-1型冷凍器,冷凍頭用上頜竇穿刺針改制而成,長80mm,內徑1mm,外加硅膠套管隔溫。按上述方法將冷凍頭自前鼻孔插入翼管孔,降溫至-196℃,歷時20~30秒,在管口凍成1.5~2.0cm直徑大的冰球,快速復溫后取出冷凍頭,即可達到切斷翼管神經之目的。此法同時也破壞了蝶齶神經節。術后可有反應性頭痛、眼痛,1~2日內即消退。

翼管神經電灼術始於Portmann(1982)和Kirtane(1984)。王忠植等(1987)在鼻腔表面麻醉下以長針頭經蝶齶孔至翼管孔行高頻電灼術,在408例中有效率佔80%。

翼管內注葯法該類藥物有破壞神經組織的作用,如95%酒精和復方奎寧等。宋昌湘、李德勝等(1984)曾應用此法治癒大量患者。作者認為,翼管上壁可有骨質天然缺損,注射藥量必須限於0.5ml以內,以免引起腦膜刺激。

血管運動性鼻炎副交感神經纖維
(3)篩前神經切斷術篩前神經為三叉神經眼支的終末分支,其中含有來自睫狀神經節的副交感纖維,隨篩前神經分佈於鼻腔前部。鼻腔前部又是鼻漿液腺分佈的高密度區。據此卜國鉉(1989)提出同時切斷篩前神經和翼管神經可更好地控制血管運動性鼻炎癥狀。

三叉神經第一支為眼神經,自三叉神經節發出后,進入海綿竇分為3支,即額神經、淚神經和鼻睫神經。鼻睫神經向前行經眶上裂進入眶內,分出篩前神經和篩后神經。來自動眼神經核(Edinger-Westphal核),發出的副交感神經纖維在眶內眼球之後,於睫狀神經節更換神經元,與篩前神經合併,構成既有感覺纖維又含副交感纖維的混合神經。篩后神經則僅有感覺纖維而無副交感纖維。

篩前神經在眶內向前內方向走行,在上斜肌與內直肌之間,與篩前動脈和靜脈合為一束,穿過篩前孔進入前組篩竇氣房內,在篩竇上壁橫行進入顱前窩,位於硬腦膜外,至篩骨雞冠前部旁側,穿過一小裂孔向下進入鼻腔。在鼻腔前上部分為內側支和外側支,前者供給鼻腔和額竇粘膜,後者供給鼻根及鼻背的皮膚。篩前神經的鼻內側支又分為供給鼻中隔的一支和供給鼻腔外側壁的一支。鼻中隔內的篩前神經副交感纖維有時可進入篩骨垂直板內,然後再穿出,供給鼻中隔前上部的大量漿液腺體。篩前神經眶內段橫切面可見由4條神經纖維束構成,用El-Badawi乙醯膽鹼酯酶染色法呈棕黃色,可顯示出副交感神經纖維。

①眶內進路於局部麻醉下,自眶內側緣做弧形切口,切斷內眥韌帶,在骨膜下沿眶內側壁向深處剝離,距眶緣約2cm處找到篩前孔,可見篩前神經與篩前動脈共同包繞在纖維束內,將該神經遊離切斷,創口分兩層縫合。此法簡單易行,但術后可能遺留瘢痕。

②鼻內電灼術將鼻中隔上方自前向後行表面麻醉。在篩前神經鼻中隔支(位於鼻中隔前上方,靠近鼻背,與眶下緣平面相齊處)用電灼術或電凝固術切斷。一次只作一側。術后可發生噴嚏和水樣鼻涕,數小時后反應消失。若有癥狀複發,可於對側行同樣處理。此法的遠期有效率約為86.6%。電灼部位不準確可影響療效。

③篩竇進路在鼻內窺鏡配合下行鼻內篩竇開放術,去除前組篩竇氣房,用鼻內窺鏡觀察,可見篩前神經和篩前動脈在篩竇頂壁橫向伴行,篩竇頂壁很薄呈淡藍色,可用電灼器切斷,勿損傷頂壁,以免損傷硬腦膜。此法適用於兼患鼻息肉的患者。

7 血管運動性鼻炎 -預防方法

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1、經常參加體育鍛煉,以增加抵抗力。
2、注意不要驟然進出冷熱懸殊的環境。
3、常做鼻部按摩,如長期用冷水洗臉者更佳。
4、已知道致敏原者,盡量設法避免接觸。
5、季節性的每屆發作時間,提前一周進服鼻竇康膠囊及鼻竇康霧化複合劑以預防。
6、發作期間,要注意保暖。
7、每當狂嚏之前,急按摩迎香穴,按摩到該處發熱時為度。

8 血管運動性鼻炎 -相關條目

肺原性心臟病、大腸桿菌感染、利斯特氏菌病、布魯斯氏菌病、病毒性出血熱、細菌性食物中毒、沙門氏菌病、假單胞菌感染、單純皰疹病毒感染、菌質體感染、葡萄球菌感染、鏈球菌感染、衣原體感染、克雷伯氏菌感染、腺病毒感染、非典型分枝桿菌病、非典型分枝桿菌病、中耳癌、血管運動性鼻炎、急性心肌梗死、腦中風、原發性肺動脈高壓、侵蝕性葡萄胎、分泌性中耳炎、先天性后鼻孔閉鎖、鼻竇囊腫、鼻中隔穿孔、喉阻塞、鏈球菌性咽炎、慢性咽炎、雜訊性耳聾、鼻癤、先生性耳前瘺管、耵聹栓塞、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、腺樣體肥大、病毒性心肌炎、病毒性腦膜炎、病毒性皰疹、過敏性哮喘、過敏性結膜炎、佝僂病、甲狀腺機能亢進、帕金森病、老年性白內障、胰腺炎、腎衰竭、視網膜脫離、靜脈炎、骨髓炎、尿道狹窄。

9 血管運動性鼻炎 -參考資料

http://zhuanti.qm120.com/wuguan/erbihou/biyan/biyancs/2005112860064.htm
http://www.xy89.com/zhuanTi-21.htm
http://www.boai.com/html/new2008/2006/n4/200604111644093071.html

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