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衰老,乃是指機體各器官功能普遍的、逐漸降低的過程。衰老有兩種不同的情況,一種是正常情況下出現的生理性衰老;另一種是疾病引起的病理性衰老。是一種自然規律。但是,當人們採用良好的生活習慣和保健措施,就可以有效地延緩衰老,提高生活質量。中醫理論認為,人體的生長、發育、衰老與臟腑功能和經絡氣血的盛衰關係密切。當機體氣血不足,經絡之氣運行不暢,臟腑功能減退,陰陽失去平衡,均會導致和加快衰老,表現為精神不振、健忘、形寒肢冷、納差少眠、腰膝無力、發脫齒搖、氣短乏力,甚則面浮腫等。千百年來,人們一直在探索健康長壽的奧秘,充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。

1 衰老 -研究比較

衰老衰老
無脊椎動物由於壽命短,在用以研究衰老時,實驗周期短,易於重複。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大,但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化,發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、線粒體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平,則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此,輪蟲、線蟲、果蠅、家蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究,發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關係。

遺傳與衰老不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體只有一天壽命,而果蠅和家蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿線蟲(Caenorhabditisbriggae)能活28天,另一種寄生線蟲可活17年。歐洲龍蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年,大象約70年,而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的家族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近,而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。

人類女性壽命常比男性長,以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大,損傷機會多的外界因素外,性別也對壽命有影響。性別由性染色體決定,女性為XX型而男性為XY型,許多遺傳病的基因位於X染色體上。在女性由於另一X染色體的掩蓋可不表現出病態,但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳決定了男女性別,也造成了壽命的差別。

在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象。雄蠅在17天時死亡率為50%,而雌蠅在32天死亡率才達50%;此外,一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天,而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天,而雌性平均壽命為44天人也是要抗衰老的 。

與衰老有機體借生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體,生殖后很快即衰老,隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重複生殖,大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類。

許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顏色,一種為保護色,另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束后不久即死亡;而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。

脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物,在產卵后旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止產卵,避免產卵后的退化變化,魚的壽命即可延長數年,因此認為生殖器官的成熟即蘊藏著衰老的因素。產卵本身可引起內分泌的改變,但不是死亡的直接原因。小型嚙齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類,生長期長,妊娠期較長,產仔率低,壽命較長。

溫度與衰老從比較老年學的角度看,許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響,在低溫條件下能降低體溫,壽命相對延長。

整體水平老年人身高下降,脊柱彎曲,皮膚失去彈性,顏面皺褶增多,局部皮膚,特別是臉、手等處,可見色素沉著,呈大小不等的褐色斑點,稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚乾燥,缺乏光澤。鬚髮灰白,脫髮甚至禿頂,眼瞼下垂,角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶,叫做老年環(或老年弓),是脂質沉積所致。牙齒脫落,但時間遲早因人而異。在行為方面,老年人反應遲鈍,步履緩慢,面部表情漸趨獃滯,記憶力減退,注意不集中,語言常喜重複。視力減退,趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大,如禿頂未必落齒,面皺者也可能精神煥發。

2 衰老 -變化依據

衰老衰老
骨骼系統骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減,骨質變脆,易骨折,創傷癒合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降,脊柱變短,這是老年人變矮的一個原因。皮膚老年人真皮乳頭變低,表皮變薄,真皮網狀纖維減少,彈性纖維漸失彈性且易斷裂,膠原纖維更新變慢,老纖維居多,膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚鬆弛,真皮含水量降低,皮下脂肪減少,汗腺、皮脂腺萎縮,由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。

肌肉老年人肌重與體重之比下降。整個肌肉顯得萎縮,這種衰老變化因功能不同而異。當然,運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙,因為神經系統不同水平上的複雜機理對運動都會產生影響。

神經系統90歲時人腦重較20歲時減輕10~20%。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性,例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從大體解剖上看,老年人後腦膜加厚,腦回縮小,溝、裂寬而深,腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少,脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢,近期記憶比遠期記憶減退得嚴重,生理睡眠時間縮短;感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降,味覺閾升高,視聽敏感度下降。反應能力普遍降低,特別是在要求通過選擇做出決定的情況下反應更為遲緩。

心血管系統老年心臟體積增大。在心臟的傳導系統可見起搏細胞的數量減少,竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面,內膜也有不同程度的加厚,可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲后就開始出現內膜的增厚,中膜日趨纖維化,有些平滑肌可能壞死,最突出的衰老變化為彈性纖維板層變。動脈血管變性,外周血管阻力增加以致動脈壓升高。

呼吸系統在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化,駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為「桶狀胸」。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大,使周圍肺泡容積減。消化系統一般說來消化系統形態上的衰老變化不顯著,落齒與對牙齒的保護良否有關,未必為衰老特徵。此外,65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。

內分泌系統性腺的萎縮是內分泌系統最明顯的衰老變化。如女性45~50歲左右月經停止,雌激素分泌顯著下降,男性從50~90歲雄激素逐漸減少,性機能減退。

3 衰老 -相關原因

衰老衰老
由於各個器官本身的複雜性以及內分泌器官之間相互作用的複雜性,細胞水平可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂后細胞,此類細胞出生后不久即停止分裂,死後也不能補充,如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變,如細胞數量減少(源於局部細胞的死亡),線粒體嵴與基質減少、體積膨脹,甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造,在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱,核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積,其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異,堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。
  
離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而產生的胞內變化。自從1961年L.海弗利克等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來,對離體細胞的衰老已積累了相當資料。隨著細胞增殖達到密布單層后即須分瓶傳代,倘以1分為2計,則傳代次數只有50±10次,是為細胞群體倍增的極限,也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30~40代后細胞即出現熒光顆粒,核蛋白粒的RNA減少,缺嵴的線粒體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。  

分子水平器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關,首先就細胞外的分子來說,充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間產生交聯鍵。30~50歲為交聯迅速增加的時期,隨著交聯的增多膠原纖維吸水性下降,失去韌性,趨於僵硬,不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分,在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化,外觀黃色加深。至於基底膜只知其在衰老時加厚,其主要成分也是膠原蛋白,次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外,作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於運行狀態,且不斷更新,很難定出衰老的指標。
  
其次就細胞內分子的衰老來說,有些不斷更新的胞內分子,如代謝反應中的酶,其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成后不再更新的分子,如細胞分裂時的脫氧核糖核酸(DNA)在合成后即不降解。有人認為DNA分子隨年齡增長而分子量下降,可能由於斷裂增加所致,核小體上重複排列的DNA鹼基對在老年比年輕時增多;DNA與組蛋白的結合增多,在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內DNA損傷修復能力如何,人們尚不甚了解,但用離體細胞的研究大多認為DNA修復能力隨培養代齡增加而下降,且與培養細胞的供體壽命似成正相關,即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。
  
除DNA外,細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白,隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白佔優勢,50歲后可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加,尤以晶體中心部為甚,表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。人們對分子水平的衰老所知有限,研究結果也常互相矛盾,有待於在技術改進的基礎上深入探討。

4 衰老 -有關學說

衰老抗衰水果

自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來,先後提出的學說不下20餘種,有些學說已被否定(如大腸中毒說),近年來的學說可歸納為五類。

程序衰老說認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的,機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的,即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序決定,因此可通過育種建立有一定壽限的品系。密碼子限制說認為衰老時DNA控制的蛋白質合成受到破壞,可能由於轉移核糖核酸(tRNA)的功能受到干擾,使密碼無法進行轉譯,干擾的來源在於tRNA合成酶的改變,或組蛋白對基因的抑制。

DNA修復缺陷說認為基因的損傷不能及時有效地修復,會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的DNA修復系統確實比短壽動物的DNA修復系統更為有效。這也反映了壽命的進化。

生物分子自然交聯學說論證生物衰老的分子機制的基本論點可歸納如下:其一,各種生物分子不是一成不變的,而是隨著時間推移按一定自然模式發生進行性自然交聯。其二,進行性自然交聯使生物分子緩慢聯結,分子間鍵能不斷增加,逐漸高分子化,溶解度和膨潤能力逐漸降低和喪失,其表型特徵是細胞和組織出現老態。其三,進行性自然交聯導致基因的有序失活,使細胞按特定模式生長分化,使生物體表現出程序化和模式化生長、發育、衰老以至死亡的動態變化歷程。

免疫機能退化說認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少,B淋巴細胞製造抗體能力下降,胸腺激素分泌也減少,其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升,特別是自身抗體的產生引起各種自體免疫病,如類風濕關節炎,紅斑狼瘡等,表明免疫識別功能的紊亂,且延長壽命,表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。

神經內分泌學說認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經,早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏,性腺移植成為風靡一時的複壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏,而可能是各種激素的平衡失調所致,維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理,衰老個體對反饋的敏感性下降,有人認為反饋的中心在下丘腦,這裡接受反饋信息,然後轉為激素反應,觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂「衰老鍾」,實驗證明給老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘腦神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖周期,反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷,例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地複壯推測垂體有某種激素可干擾體細胞對甲狀腺素的利用。複壯是源於這種干擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類「死亡激素」。

除上述學說外,還有一些正在醞釀的新學說,如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面,實際上都提出了一些推測。衰老機理十分複雜,可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。

5 衰老 -理論學說

衰老衰老
探索衰老發生的機理既是一個古老的問題,又是一個嶄新的科研領域,在醫學漫長的歷史發展過程中,有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積累了豐富的經驗,提出了「陰陽失調說」、「臟腑虛衰說」、「精氣神虧耗學說」等等,滲透著對自然界宏觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老,提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自家中毒學說等,對於人們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的限制,這些學說有很大的局限性。

(一)中醫的精氣虧耗學說
中國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載:「夫精者,身之本也。」《靈樞·本神》篇記載:「故生之來謂之精」《靈樞·平人絕古》篇記載:「故神者,水谷之精氣也」朱丹溪在《格致餘論》中列舉了老人各種衰老徵象,認為原因在於精血俱耗。宋·陳直認為老人氣血漸衰,真陽氣少,精血耗竭,神氣浮弱。

(二)自由基學說
衰老的自由基學說是DenhamHarman在1956年提出的,認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果,自由基可以引起DNA損傷從而導致突變,誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物,其反應能力很強,可使細胞中的多種物質發生氧化,損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯,影響其正常功能。

(三)生物鐘學說
又稱為遺傳程序學說,該學說認為衰老是生命周期中已經安排好的程序,它只不過是整個生長與分化過程中的一個方面,每一物種都有一份遺傳上的「時間計劃」,即靠生物鐘或類似的機制按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳信息按時激活退變過程,退變過程逐漸展開,最終導致衰老和死亡。

(四)衰老的免疫學說
衰老的免疫學說可以分為兩種觀點:第一,免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因;第二,自身免疫學說,認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程,而是最為積極地自身破壞過程。

(五)內分泌學說
內分泌系統主要通過激素來調節動物的生長發育與衰老過程。老化過程中,內分泌功能的改變主要包括:①靶細胞受體減少且反應性減退;②激素降解率減低,使得血液中該激素濃度相應升高,通過反饋機制導致該激素分泌減少;③酶合成的神經內分泌調節功能減退。還有人提出,丘腦垂體軸的功能衰退可以影響其它內分泌腺的功能。上述變化都可能加速衰老過程。

(六)交聯學說
該學說由Bjorksten於1963年提出的,后經Verzar加以發展。其主要論點是:機體中蛋白質,核酸等大分子可以通過共價交叉結合,形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解,堆積在細胞內,干擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核DNA上,也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。  

(七)差誤成災學說
差誤成災學說是由Orgel明確提出的,認為在DNA複製,轉錄和翻譯中發生誤差,這種誤差可以不斷擴大,造成細胞衰老、死亡。這樣的差錯經過每一次信息傳遞都擴大一些,形成惡性循環,使細胞內積累許多差錯分子造成災難,細胞正常功能不能發揮,致使細胞衰老、死亡。對於這種假說,已有大量的研究和報道,各抒己見,褒貶不一。

(八)基因調節學說
(細胞分裂速度逐漸減慢最終停止說)
基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵:生物體對環境的適應能力逐漸減退;壽命有種的特徵。該學說認為,衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏:負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因,而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉,最終導致功能減退;物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取決於被順序地激活和阻遏的若干套特殊的基因,這些時期的持續時間在一定限度內可以改變,並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響,於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。
  
(九)剩餘信息學說
Medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中,DNA分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發揮作用,其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區域有著選擇性的重複,表現為剩餘的信息。一個基因的一個拷貝缺陷或失活,其餘拷貝則被激活,直到最後一份拷貝用盡,這時由於缺失某些基因產物,細胞的正常功能就不能很好發揮,導致細胞衰老。Medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重複程度的函數。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘信息。
    
(十)衰老的免疫學說

衰老的免疫學說可以分為兩種觀點:第一,免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因;第二,自身免疫學說,認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程,而是最為積極地自身破壞過程。

6 衰老 -十大原因

衰老衰老
1.慢性炎症隨著年齡增長,人體器官發炎越來越多,如關節炎。患病的不只是關節,還有腦細胞、動脈壁、心瓣等。梗死和中風等也跟炎症有關。

2.基因突變許多自然的和人為的因素能引起基因突變。隨著年齡增長,細胞「處理」機制越來越不規律,從而引起基因惡性退化變質。

3.細胞能量枯竭細胞的「供電站」———線粒體需要一定的化學物質來保證細胞的活力和清除細胞的毒素。如果這個「充電」過程減弱,心梗、肌肉組織衰退、慢性疲勞、神經性疾病等就會發展。

4.激素失衡人們身體里的億萬個細胞正是有了激素,才能準確地同步工作。隨著衰老,這種平衡變得不規則,從而引起各種疾病,包括抑鬱症、骨質疏鬆、冠狀動脈硬化。

5.鈣化作用通過細胞膜里的特殊管道,鈣離子進出細胞。身體衰老,鈣離子進出的通道遭到破壞,導致腦細胞、心瓣、血管壁里積聚過多的鈣。

6.脂肪酸不平衡為了產生能量,身體需要脂肪酸。年齡越來越大,必需脂肪酸的酶開始不足,結果,心律不齊、關節退化、容易疲勞、皮膚髮乾等開始出現。

7.非消化酶不平衡細胞內經常進行多種同步的酶反應。年復一年,漸漸失去平衡,首先發生在腦部和肝臟。這是造成神經學疾病或中毒性組織損傷的原因。

8.消化酶不足胰腺漸漸枯竭,無法產生足夠的酶,結果,消化系統慢性機能不全。

9.血液循環衰竭多年之後,毛細血管的滲透性遭到破壞,包括大腦、眼睛和皮膚。由此,引起大、小中風,視力減退,出現皺紋。

10.氧化應激反應給任何年齡的人們帶來不少麻煩的自由基給已過中年的人帶來的麻煩更多。它影響許多生理過程的正常流向,從而加重身體負擔,引起各種疾病。

7 衰老 -加速原因

衰老衰老
許多人意識到不良的生活習慣如吸煙和酗酒能導致加速衰老。
1、糟糕的飲食油膩的、加工的或油炸食品和單糖類食品,正用化學添加劑和反式脂肪及通過剝奪身體必須的營養成分來給身體加壓,進而加速你身體的衰老。一般來說,飲食內容應當包含各種各樣顏色(食品)和各種有機精益蛋白質來源的平衡,混合型碳水化合物,全穀類,豆類,水果和蔬菜。許多研究表明水果和蔬菜表皮中各式各樣的天然色素是強效抗氧化劑,那是保持健康、防癌和使身體免受環境毒素侵害的重要營養成份。避免攝入油膩食品,加工和油炸食品。保持最低的牛奶攝入量,因為大部分牛奶都含有大量的飽和脂肪。

2、憂慮抑鬱和不快的人得心臟病的幾率是正常人的兩倍。有證據顯示C型個性特徵的人,那些有憂鬱、消沉和過分擔心的人更容易得癌症。

3、缺乏鍛煉鍛煉對健康的新陳代謝、恰當的能量循環和體內廢物的排除是必不可少的。超重和缺乏運動是加速衰老和滿身疾病的必然原因。心肺功能運動是加速新陳代謝、燃燒多餘卡路里和減肥的關鍵。快走、徒步旅行、慢跑、游泳、自行車和爬樓梯—這麼多保持健康方法的選擇。

4、壓力忙碌生活的巨大副產品而且它導致人們的健康遭受極大損害。這時期(承受壓力期間)人們身體的「生存方式」時常變得興奮。遭受壓力時,身體進入了「戰鬥或逃跑」模式,這種狀態需要大量的能量。腎上腺素被從腎上腺釋放出來,它告訴身體把儲存的糖通過肝臟轉化成葡萄糖,因為在假定的「戰鬥或逃跑」劇本中身體的能量需求顯著增強了。更為嚴重的是,所有這些壓力會持續消耗你身體的能量資源直到身體由於負荷過重而垮掉,這將導致腎上腺疲勞,神經失常或免疫系統故障。

5、缺少睡眠這是個無法迴避的事實:成年人平均每個晚上需要7到8個小時的高質量睡眠來保持健康。記住只要3個晚上睡眠不足免疫系統就平均降低60%的功效。沒有每晚足夠的「恢復時間」,身體將每況愈下而精疲力竭,走向身體失衡和患病的道路。

8 衰老 -保養方法

衰老衰老
1.食療延緩衰老
延緩衰老-龍眼首烏羹
來源:民間葯膳方
原料:龍眼肉20顆,制首烏15克,當歸6克,紅棗6個,冰糖50克。
製作:1.將制首烏、當歸去凈雜質,烘乾研成粉末;紅棗去核,洗凈,切成細粒;龍眼肉剁細。 2.凈鍋置中火上,摻入清水約700克,加入首烏、當歸粉末,煮幾開之後,下龍眼肉、紅棗、冰糖熬成約300克的羹湯即成。
特點:甜羹適口。
說明:制首烏補肝腎,益精血,黑頭髮,悅顏色,久服益壽。當歸補血和血;龍眼補精益髓,美顏色,潤肌膚;紅棗養脾氣,平胃氣,通九竅,助十二經,久服輕身延年。此成菜有美容顏、潤肌膚之功效。女性常吃可葆青春長在

2.適量運動延緩衰老
「生命在於運動」運動是保持健康、延緩衰老的有效措施之一。因此,任何老年人,只要堅持適量的體育運動,對健康和長壽都是有益的。但老年人參加體育運動要注意以下幾點:
1、在運動前先到醫院全面檢查一下身體,了解體質情況,以便加強醫療監護。
2、循序漸進,運動量逐漸增加,掌握好適度的運動量。專家認為,老人每天堅持30分鐘的輕鬆運動,每周5次,運動后每分鐘的心率,加上自己的年齡數,不超過170,這就是最適度的運動量。另外,在運動結束后5分鐘內,感到心跳、呼吸基本恢復正常,全身舒適且無疲勞感,這也說明運動量是適度的。
3、選擇合理的運動項目。慢跑、快走、游泳是耐力鍛煉,可使心臟保持健康;太極拳、跳舞、保健操等柔韌性鍛煉,可活動肌肉、韌帶及筋腱,防止關節僵硬及疼痛;肥胖老人最好做老年減肥健美操。
4、選擇運動時間。鍛煉時間選擇在下午較為安全。
5、持之以恆,貴在堅持。
6、運動前須做好準備活動,激烈運動后不要突然停頓下來。最好慢走2分鐘后再停下來休息。運動后也不要立即洗澡,至少要等5分鐘后。洗澡時最好用熱水,以保安全。

國際上開發的幾種抗衰老葯:益康胎盤多肽、生長因子IGF—1、胸腺肽等。另外,許多蔬菜和水果等食用品也對人體有保健和延長壽命的作用:茶葉、番茄、奇異果(彌猴桃)、菠菜、龍眼肉、洋蔥、胡蘿蔔、蘋果、生薑、牛奶、番薯(就是紅薯、山芋,也有叫地瓜的)、茄子、辣椒、桔子等。中藥抗衰老:五味子、枸杞子、何首烏、黃芪、人蔘。要想長壽還要保持愉快的心情,每天進行一定程度的腦力活動,睡眠充足,多運動(比如跑步、打太極拳等)。

9 衰老 -中醫針灸

衰老中醫針灸

1.基本治療
治法祛濕化痰,通經活絡。以手足陽明經、足太陰經穴為主。主穴曲池,天樞,陰陵泉,豐隆,太沖
配穴腹部肥胖者,加歸來、下脘、中極;便秘者,加支溝、天樞。
操作毫針瀉法。囑患者適當控制飲食,加強鍛煉。
方義取曲池、天樞以疏導陽明經氣,通調腸胃。陰陵泉、豐隆清熱利濕,化痰消脂太沖疏肝而調理氣機。
2.其他治療
耳針法選胃、內分泌、三焦、脾。毫針刺,或用王不留行籽貼壓,每次餐前3分鐘壓耳穴3—5分鐘,有灼熱感為宜。

10 衰老 -控制飲食

衰老衰老
北京大學衰老研究中心常務副主任張宗玉說,人們一日三餐中的糖、脂類與蛋白質,在細胞線粒體內經生物氧化產生能量(ATP)供機體一切生理與生化活動的能量需要。糖、脂類、蛋白質代謝在細胞內被氧化的過程中不斷消耗從空氣中吸收的氧,進入細胞內的氧90%在線粒體中用於生物氧化,但仍有1%到4%的氧同時被轉化為氧自由基,這種東西最易損傷線粒體DNA,從而產生線粒體DNA片段的缺失,影響線粒體的功能,無法對人體供應營養。氧自由基具有毒性,對細胞衰老有深刻影響,對細胞的長期存活帶來不利影響,氧自由基引起DNA損傷是影響衰老進程的重要因素。

張宗玉介紹說,相當一部分人都知道適度節食可以延長壽命,但道理何在。她說,人吃得多,線粒體負荷就多,氧自由基就會大量產生,對線粒體功能影響就大。如果限食,人體的氧負荷降低,可減少氧自由基的產生,就可延緩衰老進程,延長壽命。

11 衰老 -科學研究

人類為何衰老或長壽:探訪細胞"端粒"的世界

人為什麼會衰老?「細胞衰老了」是最常見的答案之一。細胞為什麼會衰老呢?回答這個問題,就必須提到今年的諾貝爾獎了。三位美國科學家伊麗莎白(ElisabethBlackburn)、卡蘿爾(CarolGreider)和傑克(JackSzostak)分享了今年的諾貝爾醫學和生物學獎,他們的貢獻與一個叫「端粒」的小東西有關。

末端顆粒看似簡單

衰老在圖中所有染色體的頂端,都可以看到有一個高亮的端點,那就是「端粒」。

人都是由數以兆記的微小細胞組成的。標準的細胞好像一個桃子,剖開桃子見桃核———「細胞核」,裡邊塞了幾十條染色體,每條都是由一根很長的DNA鏈盤繞而成。這根鏈便記錄了你所有的遺傳信息。細胞核里的染色體是可以通過顯微鏡觀察到的,如同一根根粗麵條。你絕絕絕大多數細胞里都有23對這樣的粗麵條……

那麼「端粒」在哪兒呢?在每一根「麵條」的每一個頂端上都有一個顯眼的小顆粒。它們標記了染色體麵條兩個末端。它叫Telomere,意思是染色體末端(telos)的部分(meros)。「端粒」這個概念在七八十年前就誕生了。那時人們觀察到,如果染色體失去了末端這一坨(knob),就容易粘在一起,或者乾脆折掉。至於端粒為什麼能起到這種效果,就暫時不得而知了。

此處快進五十年,新科諾獎得主伊麗莎白還是一名初出茅廬的助理教授,整天和一些名叫「四膜蟲」的小動物打交道。這位伊麗莎白教授把可憐的四膜蟲搗爛,取出染色體,把其末端的鹼基全破譯出來。她發現這些末端不記錄任何遺傳信息。這就是「端粒」的全部秘密?

鞋帶,和它兩頭的結

伊麗莎白教授偶然聽到了同事傑克教授的抱怨:「我把最喜愛的DNA塞給酵母,結果不一會兒就被它們給弄光了……」伊麗莎白「頭腦風暴」了一下:「不如把我新發現的末端奇怪序列安在DNA兩端試試?」這麼一試,DNA竟然保住了。

一條DNA兩端的特殊重複序列———端粒,可以守護整條DNA!如果你早明白這個道理30年,你也可以拿諾貝爾獎。沒明白?打個比方,染色體和端粒的關係,就好比是一根鞋帶和它兩頭的小塑料套。如果沒有小塑料套,由幾股繩編起來的鞋帶兒就會散開;如果沒有端粒,你的染色體就劈叉兒、磨禿。

鞋帶頭上的塑料套必須非常牢固,染色體盡頭的端粒也得製作精良。在許多低等細胞中,端粒只是被一些蛋白抱住,鞋帶頭僅僅被膠水粘了起來。而在高等一點的生物中,端粒會給DNA鏈的末梢打個「結」。

現在,第三位獲獎者卡蘿爾要上場了。當時,她還只是伊麗莎白教授的學生。卡蘿爾和老師一樣,也把四膜蟲搗爛了……要的不是DNA,而是「榨取液」。

卡蘿爾向榨取液里加了點DNA引子,結果榨取液就自動在引子後邊續了端粒。此前,科學家已經知道細胞中DNA不是憑空合成的,它需要先有一個模板,再照樣合成。但卡蘿爾實驗中的端粒,在只有引子而無模板的情況下生出來了。師徒二人繼而在細胞榨取液里確定了專門負責加端粒的蛋白,起名為「端粒酶」。

誰記錄你的年齡?

你會向化妝品和整容術求助,以其「改變自己的年齡」嗎?這是徒勞的,因為年齡被端粒寫進了你的每個細胞里!

最早發現這個秘密的是蘇聯生物學家AlexeyOlovnikov。在一個莫斯科郊外的晚上,那時伊麗莎白才本科畢業,卡蘿爾才上小學,四膜蟲在水中暢遊,A.O.教授則在等地鐵。他發現或許因為司機不夠專業,地鐵的末節車廂恨不得都藏在隧道里;如果車啟動時末節車廂脫鉤,根本不會有人注意到車廂丟了!A.O.想:細胞分裂就像列車停站;染色體末端不攜帶遺傳信息,好像沒有乘客的末節車廂,每次停站可以丟掉一點;但丟的次數多了,總有一天細胞會受不了的———好像把中間有乘客的車廂也給丟了。他提出一個假說:有多少「末節車廂」可以丟,決定了車能停靠幾次;而染色體有多長的末端可以丟,最終決定細胞能分裂多少次。

1986年,人們第一次獲得了實驗的間接論證:科學家發現,精子細胞里的端粒比成人體細胞的端粒都長。結合卡蘿爾在兩年前聖誕前夜的發現,一個推測就此產生:在端粒很長的生殖細胞里,端粒酶必定非常活躍。

證明端粒長短和人的衰老相關的實驗結果頻頻傳來。科學家總結了人細胞中染色體端粒長短隨著年齡的變化趨勢。平均來說,人年齡越大,端粒越短。今天的科學家已經能夠通過測量端粒長短,來判斷人的年齡。

看到這裡,你是不是在犯嘀咕:細胞里明明有端粒酶,為什麼新生成一個精細胞,染色體的端粒就毫無差池地保持,而生成一個體細胞,端粒卻會縮短?讓我們再來談談癌症吧。

躲避癌症,需要衰老

衰老這就是在端粒和端粒酶的發現過程中起了重要作用的「四膜蟲」。圖片左側的大蟲子,就是四膜蟲的顯微照片,而右邊則是繪製的四膜蟲的食物———大腸桿菌。

癌症是「不受控制的細胞增殖」。它逐漸漫布全身,最後將整個軀體蠶食。這些壞蛋憑什麼能無數次分裂增殖,無數次靠站停車?答案是,在這些細胞中,端粒酶特別努力工作,把端粒加得很長,為細胞分裂增殖提供了充足的丟失餘地。端粒酶在卵巢和睾丸中一貫活躍;而在體細胞中幾乎銷聲匿跡。但在可怕的癌變區域中,70%-100%的細胞中都有端粒酶活性。

需要說明的是,體細胞中也有例外,比如製造新血和新骨頭的造血幹細胞和成骨幹細胞,遇到外敵被活化的淋巴細胞,長頭髮用的毛囊細胞,更換皮膚用的上皮細胞,還有其他活躍分子……它們要隨時戒備,因此端粒酶活躍,端粒茁壯成長。

人越老,積累的錯誤越多,也就越容易達到閾值,以致不可收拾。但癌症的性狀卻正好和自然的「衰老」相反。正因為這種奇妙的矛盾關係,現在許多人都看好這樣一個特別烏托邦的假說:端粒隨著細胞分裂次數的增多變得越來越短,很可能是生物演化出的一種預防癌症的機制———為了長生不老而冒得癌症的危險,不值得,寧可短點兒。這種保守的防衛措施是要付出代價的,那就是細胞自己的衰老和死去。看,生物在這個時候顯得很不貪婪嘛。

雞生蛋還是蛋生雞?

最近這些年,若干實驗室進行了若干統計,儘管其中有些的取樣量並不能令人滿意,不過趨勢已經慢慢顯現,比如吸煙、肥胖、膽固醇高、血脂高、心肺功能不好、甚至常吃成品肉的人,端粒較短;閑暇時光常常用來鍛煉的人,端粒較長。伊麗莎白近年的研究還發現,那些需要常年照顧重病兒,承受巨大心理壓力的媽媽,端粒就短;整天關注自己體重,並致力於節食的人,端粒也會縮短……

想想上邊的例子,最基本的問題仍然存疑:端粒變短,究竟是衰老的指標(衰老順便導致端粒變短),還是衰老的誘因(端粒在細胞分裂中不可避免地變短導致了衰老)。更添亂的是,自然界中還有一種奇怪的鳥,它們活得越久,體細胞的端粒就越長———這個事實打了堅稱「端粒短導致衰老」的人一記響亮的耳光。

別說大自然中的衰老,就算在實驗室中,問題也很明顯。科學家們成天嚷嚷著克隆克隆,可他們甚至沒法控制自己究竟能克隆出一個「老頭羊」還是「少兒牛」。著名的多莉羊是只倒霉的克隆羊,它明明同萬物生靈一樣,由一顆胚胎髮育而來,卻有著出乎人們意料的短端粒。後來的一頭克隆牛就幸運多了,它的細胞明明來自一頭老牛,卻不知怎麼就激活了端粒酶,結果長成了一頭端粒較長的年輕牛。

12 衰老 -相關詞條

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13 衰老 -參考資料

1、http://www.qm120.com/yinshi/yssl/nxmr/2008102870621.htm
2、http://cm.h863.com/?action-viewthread-c-detail.content-tid-13949
3、http://news.xinhuanet.com/health/2005-04/22/content_2862950.htm

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