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醛固酮,是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。

1 醛固酮 -簡介

  Ald,ALS
  鈉100mmol/d, 鉀60~100mmol/d 飲食條件下 立位138~415pmol/L 卧位28~138pmol/L

2 醛固酮 -增高

  原發性醛固酮增多症,假性醛固酮增多症(雙側腎上腺球狀帶增生),利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發性醛固酮增多症,原發性周期性水腫,Bartter氏綜合征,腎球旁器增生,手術后,低血容量,各種原因所致的低鉀血症,部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。 降低:腎上腺皮質功能減退,低腎素低醛固酮綜合征,18-羥化酶缺乏,糖尿病,Turner氏綜合征,急性乙醇中毒等。

3 醛固酮 -作用

  是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。

4 醛固酮 -原理

  醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞后,與胞漿內受體結合,形成激素-受體複合體,後者通過核膜,與核中DNA特異性結合位點相互作用,調節特異性mRNA轉錄,最終合成多種醛固酮誘導蛋白,進而使關腔膜對Na+的通透性增大,線粒體內ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對Na+的重吸收增強,對水的重吸收增加,K+的排出量增加。

5 醛固酮 -分泌與血壓的關係

  醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當循環血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持水鹽代謝的平衡。
  醛固酮aldosterone
  C21H28O5。11β,21-二羥-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。是腎上腺皮質激素的一種。 具有代表性的強電解質代謝作用的鹽皮質類固醇。其作用是促進Na+在體內貯留,同時排出K+。是由腎上腺皮質球狀帶生成,並受腎臟分泌的血管緊張肽原酶,即血管緊張肽(renin即angiotensin)的調節。另也有11β-羥-18-醛型(Ⅱ)。

6 醛固酮 -醛固酮增多症

  原發性醛固酮增多症(原醛症),是由於腎上腺的皮質腫瘤或增生,醛固酮分泌增多所致。原醛症是一種繼發性高血壓症,約佔高血壓症中0.4~2%。發病年齡高峰為30~50歲,女性較男性多見。引起本病最常見的原因為醛固酮瘤,約佔原醛症的60%~80%,大多數為單個腺瘤,左側多見。

7 醛固酮 -螺內酯

  其受體拮抗劑是螺內酯,又稱安體舒通,與醛固酮競爭結合人體內相應的受體,為保鉀利尿劑,螺內酯的降壓作用也是源於此。

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