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驚恐障礙是指驚恐發作時一種突如其來的驚恐體驗,起症往往是患者自我感受到的表現,患者在某些情況下突然感到驚恐、失控感、發瘋感、崩潰感、好像死亡將來臨,驚恐萬狀,四處呼救,同時伴有嚴重的自主功能失調,其起病快,終止也快,表現將持續數分鐘或幾十分鐘的急性癥狀,發作呈自限性。

1 驚恐障礙 -概述

驚恐障礙驚恐障礙
驚恐障礙(panicdisorder)簡稱驚恐症,是以反覆出現顯著的心悸、出汗、震顫等自主神經癥狀,伴以強烈的瀕死感或失控感,害怕產生不幸後果的驚恐發作(panicattacks)為特徵的一種急性焦慮障礙。

2 驚恐障礙 -病因


遺傳因素
Crowe等(1983),Harris等(1983),Crow等(1983)分別發現驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發病風險率分別為24.7%20%和17.3%;而正常對照組一級親屬的發病風險率則分為:2.3%、4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性Torgersen(1983)報告一項雙生子研究MZ同病率5倍於DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%,提示非遺傳因素對本病的發生有重要作用。

生化因素
(1)乳酸鹽:乳酸在體內代謝為碳酸,進而水解為CO2和水;CO2則通過血腦屏障,使腦幹腹側髓質的氧化還原狀態發生改變或導致藍斑核內去甲腎上腺素能神經元衝動發放增加正電子發射斷層腦掃描和區域腦血流量。

(2)CO2:Gorman等(1984)給焦慮症患者在室內吸入5%的CO2混合氣體,像乳酸鹽一樣也可引起患者驚恐發作。從另一方面說明這類患者腦幹的化學感受器可能對CO2過度敏感,從而促使藍斑核的衝動發放增加。

(3)神經遞質:去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和γ-氨基丁酸這四種神經遞質系統在腦的不同部位和不同水平相互作用這種複雜的細胞間信號的相互作用藉助於第二信使,cAMP和Ca2+在亞細胞水平加以整合,在腦和身體的各部位引起不同的變化形成焦慮的各種臨床表現。

(4)受體:驚恐發作時患者出現的心悸、顫抖、多汗等癥狀都是β-腎上腺素能受體大量興奮的徵象。一些臨床觀察發現,β-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾,有減輕驚恐發作和焦慮的作用;但這類藥物並不能阻止自發的和乳酸鈉誘發的驚恐發作。

3 驚恐障礙 -發病機制

神經生物學假說

遺傳因素和應激生活事件與驚恐障礙的發生有關特別在青年早期抗抑鬱藥物(尤其是影響5-HT系統的藥物)可使由杏仁核到下丘腦和腦幹的投射網路脫敏,有效的心理社會治療也可以降低與左側額葉前部皮質和下丘腦相關的恐懼和認知曲解,神經影像學研究對驗證這些假說是否正確會有所幫助。

有關選擇性5-HT再攝取抑製劑(SSRI)藥物在驚恐障礙中的作用機制,認為與5-HT去甲腎上腺素的3個傳遞通路有關:

①5-HT神經元到藍斑的投射受到普遍抑制如中縫核5-HT神經元活動越大,藍斑去甲腎上腺素神經元就越小。

②中縫核到水管周圍灰質區域的投射可以修飾防禦/逃跑的行為。

遺傳學假說

現在有大量研究提示,嚙齒動物在染色體上的特徵性遺傳位點與增高的多情和恐懼條件形成有關。大量研究表明,如果一級親屬患有驚恐障礙,實質上驚恐障礙的患病機會要比人群中的基本患病率有所升高。

環境假說

有研究提示,對父母依戀關係的早期破裂與此後驚恐障礙的形成有關。驚恐患者在周圍有值得信賴的同伴時驚恐發作的可能性大大減小,一項研究表明在吸入CO2期間存在同伴可以使驚恐發作的可能性降低。

有證據表明,在兒童和成人期經歷創傷性事件或負性生活事件,與驚恐障礙的形成有關。驚恐障礙的患者比無障礙的個體對創傷效應更敏感,特別是涉及分離和依戀關係破裂的事件。

4 驚恐障礙 -癥狀表現

發作典型的表現
驚恐障礙驚恐障礙
患者正在進行日常活動,如看書進食、散步、開會或操持家務時突然感到氣短,頭暈或輕度頭痛,暈厥,震顫或顫動,不真實感,口乾難以集中思想或講話、視物模糊,胸悶,胸痛,胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難,喉頭堵塞,心悸,心臟劇跳;手麻足麻,窒息感,出汗,潮熱或寒戰,噁心,肌肉緊張,失去控制或發瘋。同時出現強烈的恐懼感,好像即將死去或即將失去理智。這種緊張心情使患者難以忍受,因而驚叫呼救。

有的出現過度換氣、蒼白、步態不穩、震顫、手腳麻木、胃腸道不適等自主神經過度興奮癥狀,以及運動性不安。此種發作突然,發作時意識清晰,歷時短暫,一般5~20min(10min內達到高峰),很少超過1h,即可自行緩解;或以哈欠、排尿入睡而結束髮作發作間期精神狀態正常。發作之後患者自覺一切如常,能回憶發作的經過但不久又可突然再發病人可以頻繁發作1個月達3次以上。
求助和迴避行為

驚恐發作時由於強烈的恐懼感,患者難以忍受,常立即要求給予緊急幫助。在發作的間歇期60%的患者由於擔心發病時得不到幫助,因而主動迴避一些活動,如不願單獨出門,不願到人多的熱鬧場所,不願乘車旅行等,或出門時要他人陪伴。

併發症

驚恐障礙病例常伴有抑鬱症,這類患者的自殺傾向增加。

5 驚恐障礙 -檢查診斷

根據ICD-10的診斷標準驚恐發作診斷依據為1個月內至少有3次發作每次不超過2h發作時明顯影響日常活動兩次發作的間歇期除害怕再發作外沒有明顯癥狀。並有以下特點:

1.發作的情境中沒有真正的危險。

2.並不局限在已知或可預料的情境中(參見特定的恐懼症或社交恐懼症)。

3.在驚恐發作間歇期幾乎無焦慮癥狀(儘管常會擔心下次驚恐發作)。

4.不是由生理疲勞軀體疾病(如甲狀腺功能亢進)或物質濫用的結果。

6 驚恐障礙 -鑒別診斷

驚恐發作作為一組綜合病徵,可見於多種精神疾病和軀體疾病。需要鑒別的精神疾病除廣泛焦慮障礙和抑鬱障礙外,還要注意與精神分裂症、人格解體障礙軀體形式障礙等鑒別。

內科疾病需要鑒別的有:甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進心律失常、冠狀動脈供血不足、嗜鉻細胞瘤低血糖症、真性眩暈、藥物戒斷和酒精戒斷癥狀等。

特別容易混淆的是二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂也是突然發生心悸、胸痛,以及氣緊疲乏甚至暈厥,但無頭昏、出汗震顫面部發熱或發冷,以及人格解體、瀕死感或失控感等癥狀。

7 驚恐障礙 -治療

早期治療

在處理初次的驚恐發作時,應向患者說明由焦慮導致的軀體癥狀貌似可怕,其實是無害的,並解釋患者的「擔心失去自我控制或死去」想法是焦慮導致的認知障礙,會使焦慮進入惡性循環,從而防止驚恐障礙的進一步形成。患者應被告知迴避行為的重要性,迴避產生驚恐障礙的場所。

藥物治療

(1)三環類抗抑鬱劑:一些抗抑鬱葯大劑量應用時有抗驚恐發作的作用。故常被作為一線藥物,較多選用丙米嗪每天劑量50~300mg:可從小劑量10mg或25mg開始,逐漸加量大多數患者日用量至少在150mg以上才見效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25~200mg/d)亦可使用。對抗膽鹼能副反應不能耐受者,可改用地昔帕明(去甲咪嗪);易出現低血壓的老年人,可選用去甲替林。阿米替林對減少驚恐發作同苯二氮卓類相似,並很少引起依賴和撤葯反應。但該葯起效較慢並有較多的不良反應,並且阿米替林對驚恐障礙的初期效果表現為提高覺醒水平包括焦慮不安、失眠以及交感神經興奮。因此該葯需從小劑量開始應用大約有2/3對苯二氮卓類或阿米替林有效的患者在停葯6周后複發,並需要進一步治療。

(2)5-羥色胺回收抑製劑:可作為一線藥物特別是對三環類副反應不能耐受者;合併強迫癥狀或社交恐懼症的患者可作為首選。常用藥物有:帕羅西汀(20~60mg/d),氟西汀(5~20mg/d)、舍曲林(50~150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)早晨服用SSRI(如氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明)SNRI(文拉法辛及其緩釋劑)以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑鬱葯同樣可控制驚恐發作的癥狀,其效果同阿米替林相當。該葯沒有阿米替林的抗膽鹼能和心血管系統的不良反應但其特有的不良反應可使一部分患者無法耐受而終止服藥。

(3)單胺氧化酶抑製劑:適用於對其他抗抑鬱劑不能耐受者;合併非典型抑鬱症或社交恐懼症者可作為首選常用藥物有:苯乙肼(15~60~90mg/d)和反苯環丙胺(tranylcypromine,10~80mg/d),早晨服用。

(4)高效苯二氮卓類:適用於對各種抗抑鬱劑不能耐受者;預期焦慮或恐怖性迴避很突出,以及需要快速見效的例可首選。常用藥物有:阿普唑侖和氯硝西泮。後者藥物作用時間較長,較少戒斷反應苯二氮卓類在控制驚恐發作時必須大劑量地使用並持續數月,但會因此引起依賴性和撤葯反應。常規使用藥為阿普唑侖,該葯在治療劑量時其效價較地西泮高而鎮靜作用相對較弱通常需6mg/d才可控制驚恐發作(與60mg地西泮相當)加藥需2~3周撤葯需緩慢,一般在6周以上。

(5)其他藥物:文法拉辛(venlafaxine,50~75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone,200~600mg/d)可試用於其他藥物療效不佳的患者。

由於本病容易複發各種治療時期一般不宜短於半年;有的病例需維持用藥3~5年才能充分緩解。

心理治療

用藥物治療控制驚恐發作之後常需配合心理治療,才能消除預期焦慮和恐怖性迴避。

(1)支持性心理治療:向患者說明疾病的性質,以減輕患者的精神負擔鼓勵患者堅持治療計劃組織同類患者參加小組治療,互相幫助,能起到更好的效果。

(2)認知行為治療:認知療法是由臨床心理醫師或精神科醫師進行的專業治療。認知療法短期效果同藥物治療相當並有較低的複發率。但該治療需專科醫師進行,並較費時間一般在行認知治療前應先行藥物治療。

①可選擇以下方式進行:在發作間歇期有慢性過度換氣而在自發或誘發的驚恐發作時出現急性過度換氣的患者,可導致低碳酸血症和鹼中毒從而降低腦血流量引起頭暈意識模糊和人格解體等癥狀。採用抗驚恐藥物控制驚恐發作,或通過呼吸的行為訓練,教患者調節呼吸頻率不要過度換氣,可使驚恐發作顯著減少。

②暴露療法:讓患者通過默想,暴露於驚恐發作時的軀體感受,以消除患者對各種自主神經反應的恐懼。對有恐怖性迴避行為或繼發廣場恐怖的患者,宜採取現場暴露使患者能逐步適應害怕的情境。

③放鬆訓練:可按照從上到下的順序依次收縮和放鬆頭面部、上肢胸腹部、下肢各組肌肉達到減輕焦慮的目的。也可讓患者學會保健氣功,放鬆全身肌肉、調節呼吸、意守丹田消除雜念。

④認知重建:對患者發病時的軀體感覺和情感體驗給予合理的解釋讓患者意識到這類感覺和體驗是良性的對健康不會導致嚴重損害。

8 驚恐障礙 -預后

本病通常起病於少年晚期或成年早期,35~40歲再有一次發病高峰期。兒童期也可發生本病有的病例可在數周內完全緩解,病期超過6個月者易進入慢性波動病程。沒有廣場恐怖伴發的患者治療效果較好。繼發廣場恐怖者預后欠佳,約7%的病例有自殺未遂史,約半數以上患者合併重型抑鬱發作,使本病自殺危險性增加。

9 驚恐障礙 -預防

驚恐發作自測

處於無生命威脅的處境時,若以下癥狀有4條同時出現,且發作在幾分鐘內達到高峰,持續數分鐘后自行緩解,則很可能患有驚恐障礙。 

1.劇烈的心跳感、心慌;2.出汗;3.發抖或哆嗦;4.呼吸急促或呼吸困難;5.窒息感;6.胸痛或胸悶;7.噁心或腹部不適;8.眩暈、站立不穩或暈倒;9.感到周圍不真實,與周圍隔離;10.害怕自己失控、發瘋或精神錯亂;11.害怕會死;12.感到麻木或刺痛感;13.潮紅或寒戰。

紙袋法

這種控制過度呼吸的方法是:當感到恐慌時,把一個紙袋貼在嘴和鼻子上,並用紙條緊緊地壓住,儘力不要放跑氣。然後,向紙袋中規律地慢慢呼氣,連續在紙袋中呼吸直到感到恐慌被制服、呼吸輕鬆為止。此外,也可通過捧起雙手放在嘴和鼻子上達到相似的效果,呼吸一定要慢。這種方法可增加血液中二氧化碳含量,使血液中的氣體很快達到平衡,幫助克服焦慮。

放慢呼吸節奏法

第一步,把注意力集中在自己對呼吸的感覺上,不要力圖去控制呼吸節奏。

第二步,把一隻手置於肚子上,每次吸氣時輕輕地擴張腹部肌肉。同時,呼吸時盡量減少肩、胸的運動。這種方法可使你避免喘息或急促呼吸。

第三步,吸氣時,控制自己數到十時再呼氣,但不要吸氣過深。如果難以做到,試著數到八,然後慢慢地呼氣。

最後一步,吸氣,並慢慢數到三,再呼氣,並慢慢數到三,注意不要深呼吸。保持這樣呼吸頻率至少一分鐘。如果仍然感到恐慌,從第三步起重複練習,直到感覺恐慌被控制住為止。

橡膠帶法

在手腕上鬆弛地纏一條橡膠帶,當感到恐慌時,拉緊膠帶使它陷入肉中。通常,短暫、劇烈的疼痛感足以改變對襲來的恐慌的注意。

數數法

有人發現,如果他們注意力集中於數周圍環境中的物品,便能從並不劇烈的恐慌中解脫出來。

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