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骨質疏鬆症主要分為原發性和繼發性,原發性除特發性外,分為I型和II型,I型又稱為絕經后骨質疏鬆,為高轉換型,主要原因為雌性激素缺乏;II型又稱為老年性骨質疏鬆,為低轉換型,由於年齡的老化。骨質疏鬆症由多種因素所致,它的基本病理機理是骨代謝過程中骨吸收和骨形成的偶聯出現缺陷,導致人體內的鈣磷代謝不平衡,使骨密度逐漸減少而引起的臨床癥狀。

1病因

1.特發性(原發性)
幼年型成年型、經絕期、老年性。
2.繼發性
(1)內分泌性皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
(2)妊娠、哺乳。
(3)營養性蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
(4)遺傳性成骨不全染色體異常。
(5)肝臟病。
(6)腎臟病慢性腎炎血液透析。
(7)藥物皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
(8)廢用性全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折后、Sudecks肌萎縮、傷后肌萎縮等。
(9)胃腸性吸收不良胃切除。
(10)類風濕性關節炎。
(11)腫瘤多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等
(12)其他原因吸煙骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。

2臨床表現

1.疼痛
原發性骨質疏鬆症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰卧或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2~3周后可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。 
2.身長縮短、駝背
多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏鬆加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏鬆時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3~6cm。 
3.骨折
這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症。 
4.呼吸功能下降
胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。 
5.骨密度測量。

3檢查

(一)實驗室檢查
1.血鈣、磷和鹼性磷酸酶在原發性骨質疏鬆症中,血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后數月鹼性磷酸酶水平可增高。 
2.血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。 
3.骨更新的標記物 骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態,在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下,這些指標可以升高,也可用於監測 治療的早期反應。
4.晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01,尿鈣排量過多則比值增高,提示有骨吸收率增加可能。 
(二)輔助檢查
骨影像學檢查和骨密度
(1)對於有局部癥狀患者應攝取病變部位的X線片。
(2)骨密度檢測骨密度檢測是骨折最好的預測指標。

4診斷

絕經后和老年性骨質疏鬆症的診斷,首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏鬆症,如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化症、腎性骨營養不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 
骨質疏鬆症進行分級診斷:正常為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差(SD)之內;骨質減少為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1~2.5個標準差;骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上;嚴重骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上並伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。

5鑒別診斷

主要和骨軟化、骨髓瘤、成骨不全以及各種癌性骨病相鑒別。

6併發症

骨折、骨質疏鬆症骨折發生多在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中,即使沒有明顯較大的外力作用,便可發生骨折。骨折發生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。

7治療

1.藥物治療
臨床上用來防治骨質疏鬆的藥物有:鈣製劑,包括有逸得樂、凱思立,鈣爾奇D、樂力、葡萄糖酸鈣口服液、龍昌鈣+D口服液、勁得鈣、巨能鈣和超微鈣;抑制骨吸收藥物,如去氫孕嗣、倍美力片和利維愛等;雙膦酸鹽類,如福善美、骨麟、邦得林和吉力舒寧;成骨治療藥物,如特樂定;促進礦化的維生素類藥物,如法能(lα-羥基維生素D3)、羅鈣全(鈣三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立慶(阿法骨化醇片)。
2.外科治療
只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後,才需外科治療,其目的在於治療骨折,儘早恢復正常功能。 
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檢查
骨質疏鬆應該做哪些檢查?1.血鈣,磷和鹼性磷酸酶 在原發性骨質疏鬆症中,血清鈣,磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后數月鹼性磷酸酶水平可增高。2.血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症,原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。3.骨更新的標記物 骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態,在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下,這些指標可以升高,也可用於監測治療的早期反應,但其在骨質疏鬆症中的臨床意義仍有待於進一步研究,這些生化測量指標包括:骨特異的鹼性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase,反應骨形成),抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrated resistant acid phosphatse,反應骨吸收),骨鈣素(Osteocalcin,反應骨形成),Ⅰ型原膠原肽(Type I procollagenpeptidase,反應骨形成),尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline,反應骨吸收),Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen,反應骨吸收)。4.晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0.13±0.01,尿鈣排量過多則比值增高,提示有骨吸收率增加可能。骨影像學檢查...更多>>
診斷
骨質疏鬆容易與哪些疾病混淆?主要和骨軟化,骨髓瘤,成骨不全以及各種癌性骨病相鑒別:(一)骨軟化症特別為骨有機基質增多,但礦物化發生障礙,臨床上常有胃腸吸收不良,脂肪痢,胃大部切除病史或腎病病史,早期骨骼X線常不易和骨質疏鬆區別,但如出現假骨折線(Looser帶)或骨骼變形,則多屬骨軟化症,生化改變較骨質疏鬆明顯。1.維生素D缺乏所致骨軟化症則常有血鈣,血磷低下,血鹼性磷酸酶增高,尿鈣,磷減少。2.腎性骨病變多見於腎小管病變,如同時有腎小球病變時,血磷可正常或偏高,由於血鈣過低,血磷過高,患者均有繼發性甲狀旁腺機能亢進症,故X線表現實際上是骨軟化症和全身性纖維性骨炎的混合體,在慢性尿毒症時尚可伴有骨硬化症。(二)骨髓瘤典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣,須和骨疏鬆區別,患者血鹼性磷酸酶均正常,血鈣,磷變化不定,但常有血漿球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出現凝溶蛋白。(三)遺傳性成骨不全症可能由於成骨細胞產生的骨基質較少,結果狀如骨質疏鬆,血及尿中鈣,磷及鹼性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聾等。(四)轉移性癌性骨病變臨床上有原發性癌症表現,血及尿鈣常增高,伴尿路結石,X線所見骨質有侵蝕。...更多>>
併發症
骨質疏鬆可以併發哪些疾病?最常見的併發症:骨折:骨質疏鬆症骨折發生多在扭轉身體,持物,開窗等室內日常活動中,即使沒有明顯較大的外力作用,便可發生骨折,骨折發生部位為胸,腰椎椎體,橈骨遠端及股骨上端。
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