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高催乳素血症

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高催乳素血症(hyperprolactimia)是最常見的腺垂體疾病,該病以溢乳和性腺功能減退為突出表現。女性病人可有性慾降低、性感缺失,治療后隨著PRL水平的降低而緩解。男性病人主要表現為性慾減退、陽萎,嚴重者可出現體毛脫落、睾丸萎縮、精子減少甚至無精症。

1 高催乳素血症 -病因


正常PRL脈衝性釋放及其晝夜節律對乳腺發育、泌乳和卵巢功能起重要調節作用。PRL分泌受下丘腦PRL-RH和PRL-IH雙重調節,而在正常排卵月經周期中PRL始終處於CNS下丘腦多巴胺能神經介質和PRL-IH張力性抑制性調節下,一旦這種調節失衡即引起的HPPL。HPRL可為生理性和病理性因素所引起。 

一、生理性高催乳素血症 

(一)夜間和睡眠(2~6Am)。

(二)晚卵期和黃體期。

(三)妊娠期:較非孕期升高≥10倍。

(四)哺乳期:受按摩、乳頭吸吮引起急性、短期或持續性分泌增多。

(五)產褥期:3~4周。

(六)低血糖。

(七)運動和應激刺激。

(八)性交:在性高潮時明顯升高。

(九)胎兒和新生兒(≥28孕周~產後2~3周)。

二、病理性高催乳素血症 

(一)下丘腦-垂體病變 

1、腫瘤: 

非功能性--顱咽管瘤、肉瘤樣病(sarcoid)神經膠質細胞瘤。 

功能性--PRL 腺瘤46%;GH腺瘤22~31%。PRL-GH腺瘤5~7%;ACTH腺瘤&Nelson's syndrome4~15%。多功能腺瘤10%;未分化瘤19~27%。 

2、炎症:顱底腦膜炎、結核、梅毒、放線菌病。 

3、破壞:損傷、手術、動一靜脈畸形、肉芽腫病(Hand-Schüller-Christian's syndrome)。 

4、空泡蝶鞍綜合征。 

5、垂體柄病變、損傷或腫瘤壓迫。 

6、精神創傷和應激。 

7、帕金森病。 

(二)原發性和/或繼發性甲狀腺功能減退症。 

1、假性甲狀旁腺功能減退(Pseudo-parathyroidism)。 

2、橋本甲狀腺炎(Hashimoto's thyroiditis)。 

(三)異位PRL分泌綜合征:未分化支氣管肺癌、腎上腺癌、胚胎癌。 

(四)腎上腺及腎病:阿狄森氏病、慢性腎功衰竭。   

 (五)多囊卵巢綜合征。 

(六)肝硬化。 

(七)婦產科手術:人工流產、引產、死胎、子宮切除術、輸卵管結紮術、卵巢切除術。 

(八)局部刺激:乳頭炎、皸裂、胸壁外傷、帶狀皰疹、結核、手術。 

(九)醫源-藥物性因素: 

1、胰島素低血糖。 

2、性激素(雌-孕激素避孕藥)。 

3、合成TSH-RH。 

4、麻醉藥:嗎啡、美沙酮、蛋氨酸腦啡肽。 

5、多巴胺受體阻斷劑:Phenothiazones、Haloperidol、Metoclprimide、Domperidone、Pimozide、Sulpiride。 

6、多巴胺重吸收阻斷劑:Nomifensine。 

7、CNS多巴胺降解劑:Reserpine、amethyl-Dopa。 

8、多巴胺轉化抑製劑:阿肽。 

9、單胺氧化酶抑製劑。 

10、二苯氮類衍生物:二苯噁唑氮類、氨甲醯氮、因忽頓、丙咪嗪(Imipramine)、阿密替林(Amitriptyline)、苯妥因(phenytoin)安定和氯硝基安定(Clonazepam)。   11、組胺和組胺H1、H2、受體拮抗劑:5羥色胺、Amphetamines、Hallucinogens、H1受體拮抗劑(氯苯甲嗪meclizine、吡苄明、Pyribenzamine)、H2受體拮抗劑(甲氰咪呱Cimitidine)。 

(十)特發性。 

病理改變 

一、腫瘤型高泌乳素血症 

二、產後型高泌乳素血症 

三、特髮型高泌乳素血症 

四、醫源性高泌乳素血症

2 高催乳素血症 -輔助檢查

(一)蝶鞍斷層:正常婦女蝶鞍前後徑<17mm,深度<13mm、面積<130mm2、容積<1100mm3。若出現如下景象應作CT:①風船狀擴大(ballooning);②雙鞍底或重緣(doubleflos);③鞍內高/低密度區或不均質;④平皿變形(saucer、likepattern);⑤鞍上鈣化灶(hyperostosis);⑥前後床突骨質疏鬆或鞍內空泡樣變;⑦骨質破壞(erosion)。

(二)電子計算機斷層(CT)和核磁共振(MRI):顱內病灶精確定位和放射測量。
(三)造影檢查:包括:海棉竇造影(intercavernoussinusvenography)、氣腦造影(pneumoencephalography)和腦血管造影(vasoencephalography)。
眼科檢查 包括視力、視野、眼壓、眼底檢查,以確定有無顱內腫瘤壓迫症象。

3 高催乳素血症 -癥狀體征

 

催乳素過高血症(hyperprolactinemia)一部分是由於垂體催乳激素細胞腺瘤分泌過多的催乳素(PRL)引起,一部分由下丘腦病變或藥物所致,表現為溢乳一閉經綜合征(galactorrhea─amenorrhea syndrome): 女性閉經、不育和溢乳,男性性功能下降,少數也可溢乳。

高PRL血症最突出的表現為性腺功能減退,乃PRL水平升高所致,稱為高催乳素性性腺功能減退(hyperprolactinemichypogonadism)。女性病人可有性慾降低、性感缺失,治療后隨著PRL水平的降低而緩解。PRL主要在下丘腦水平影響性腺的功能,PRL可刺激內源性阿片的產生,而阿片能強烈抑制GnRH的脈衝性釋放,乃使LH分泌減少。阿片受體拮抗藥納洛酮能使高PRL血症婦女的LH分泌正常並恢復正常的卵巢周期,可為佐證。如病程較長,垂體和性腺本身也會出現異常,長期的高PRL血症可使性腺對促性腺激素的反應降低;GnRH的不足可使促性腺激素細胞萎縮而致LH分泌減少。在育齡婦女,高催乳素性性腺功能減退主要表現為月經減少甚至閉經,但也可表現為月經過多或月經正常伴不育。

溢乳是另一常見癥狀,見於30%~80%的女性患者。患者乳房多發育良好,這與自然絕經者的乳房萎陷形成鮮明對比。自發性溢乳不多見,一般需擠壓乳房乳頭方可見乳汁流出。血PRL水平過高者反而不出現溢乳,原因可能是過高的PRL強烈抑制了性腺的功能,使雌激素水平顯著降低。本症患者為真性溢乳,兩側乳頭均有液體流出,為乳狀或渾濁的白色液體,內含豐富的酪蛋白、乳清蛋白和乳糖,應與假性溢乳相鑒別。假性溢乳多由乳腺本身疾病所致,常為單側性,自乳頭流出的液體可為膿性、血性或清亮如水。

部分女性病人還有輕度的雄激素過多癥狀,如多毛、脂溢性皮炎等,但出現明顯男性化的少見。一般認為,雄激素過多癥狀系PRL作用於卵巢使其產生過多的脫氫表雄酮和雄烯二酮所致。還有一些婦女出現情緒不穩定、抑鬱、乳房不適、手足多汗。

男性病人主要表現為性慾減退、陽萎,嚴重者可出現體毛脫落、睾丸萎縮、精子減少甚至無精症。約20%的男性患者有溢乳,多於擠壓乳房時出現,自發性溢乳罕見。

4 高催乳素血症 -病理生理

高催乳素血症發病過程
垂體催乳素(PRL)的分泌受下丘腦結節-漏斗處多巴胺能神經元的強烈控制,故任何損傷下丘腦的病變如腫瘤、放射損傷及炎症等都有可能使垂體PRL分泌增加,從而引起高PRL血症。一些垂體疾病(如炎症等)若損傷垂體柄則可使下丘腦轉運到垂體PRL細胞的多巴胺減少而引起高PRL血症。某些非PRL性垂體腫瘤如GH瘤、ACTH瘤等可壓迫垂體柄而引起高PRL血症。TRH具有很強的刺激PRL分泌的作用,而甲狀腺激素則能輕度地抑制PRL細胞對TRH的反應,故原發性甲減時可出現高PRL血症。30%~80%的終末期腎衰病人有輕至中度的高PRL血症,原因可能是這些病人的多巴胺代謝加快。肝硬化時可因神經遞質的代謝異常而產生高PRL血症。一些胸部和乳房疾病如胸腔手術、胸部帶狀皰疹、乳腺炎等也可引起高PRL血症。一些非內分泌腺腫瘤如支氣管癌也可分泌PRL,產生高PRL血症,不過極為罕見。

很多藥物可增加PRL的分泌,產生高PRL血症。引起高PRL血症的藥物有:多巴胺受體拮抗藥,主要有酚噻嗪類、丁醯苯類抗精神病葯和某些止吐葯,如氯丙嗪、奮乃靜、氟奮乃靜、氟哌啶醇、舒必利、甲氧氯普胺、多潘立酮等;單胺耗竭劑如利舍平;單胺合成抑製劑如α-甲基多巴;單胺攝取抑製劑如三環類抗抑鬱葯;雌激素製劑如一些口服避孕藥;阿片類;H2受體拮抗藥等。

一些生理現象也可以影響PRL的分泌。妊娠可強烈刺激PRL的分泌,並促進PRL細胞的增生。妊娠晚期垂體可增大50%~100%,即因PRL細胞的增生所致。應激、刺激乳頭、性生活(女性)、進食、睡眠、運動均可增加PRL的分泌而產生一過性PRL升高。明顯的女性化乳房者少見。

5 高催乳素血症 -診斷檢查

診斷:對於溢乳和性腺功能減退的病人應想到高PRL血症的可能,通過測定血PRL可明確診斷。正常男性血PRL一般不超過0.68nmol/L(15ng/ml),女性一般在0.23~0.91nmol/L(5~20ng/ml)。由於PRL呈脈衝性分泌且受很多因素影響,故最好重複測定。值得注意的是,有少數人清晨血PRL正常但夜間血PRL升高,這些病人需測定夜間血PRL水平,並做激發試驗。常用的激發試驗有TRH試驗和甲氧氯普胺(胃復安)試驗。

TRH興奮試驗的做法是:空腹靜脈注射TRH400~500ug,分別於0、15、30、45、60、90、12min采血測PRL。正常人注射TRH后PRL升高,峰值出現於注射后15~30min,峰值為基值的5倍左右(男性3~5倍,女性5~8倍)。甲氧氯普胺試驗的劑量為10mg,可以口服,也可靜脈注射或肌內注射。口服法PRL峰值出現於服藥后60~120min,靜脈或肌內注射法峰值出現於給葯后20~60min,正常人峰值為基值的3倍以上。PRL瘤患者對TRH和甲氧氯普胺反應遲鈍,給葯后PRL升高的倍數不及正常人,但其升高的絕對值較正常人為高。

實驗室檢查:催乳素測定:早晨起床后1~2h空腹取血測定PRL。PRL空腹正常值為0.23~1.14nmol/L(5~25ng/ml)。女性高於男性,PRL有一個與睡眠有關的分泌高峰,一般在入睡后1~2h。妊娠婦女PRL可升高10倍,嬰兒的吸吮可引起PRL急性升高,2~3h后恢復正常。產後4~6周,PRL恢復到妊娠前水平。催乳素>9.1nmol/L(200ng/L)見於催乳素瘤和慢性腎衰。其他引起高催乳素血症的見於產後哺乳、功能性高催乳素血症、下丘腦病變如肉瘤、組織細胞增生、鞍旁腫瘤、垂體柄病變和一些減少多巴胺生成的藥物,包括甲基多巴,利舍平、三環抗抑鬱葯、吩噻嗪等,甲氧氯普胺使催乳素升高到4.5~6.8nmol/L(100~150ng/ml),原發甲狀腺功能減退、胸壁疾患和脊髓病變人的催乳素也會升高。

1.原理TRH興奮垂體TSH細胞和催乳素(PRL)細胞分泌TSH和PRL,甲狀腺功能低減者,血甲狀腺激素低下,減弱了對垂體TSH的負反饋作用,引起TSH對TRH反應過強;血甲狀腺激素過多,加強了對垂體TSH的負反饋作用,引起TSH對TRH反應過低。

高催乳素血症對比
2.方法注射前取靜脈血測定TSH,10min后靜脈注射TRH300~500μg,15~20s內注射完畢,於O、30、60min分別取血測TSH。正常人在注射TRH20~30min,TSH反應達高峰,△TSH(△TSH=TSH峰值-TSH基礎值)為2~30μU/ml,TSH基礎值=注射前10minTSH和注射前0minTSH的平均值。TRH試驗的反應受年齡和性別有關,女性正常反應△TSH=6~20μU/ml,男性反應低於女性,40歲以上的男性△TSH>2μU/ml。原發性甲低的TRH試驗反應過強;甲亢病人、部分甲功正常的Grayes眼病或口服過量糖皮質激素患者的TSH反應差。TRH興奮試驗對區別繼發性甲減的病因是在下丘腦還是在垂體是有價值的,下丘腦性甲減的TRH試驗呈延遲反應,而垂體性甲減的TRH反應減低和缺如。

此外,一些藥物也會影響TRH試驗,雌激素、茶鹼、抗甲狀腺藥物可增強TRH反應;而糖皮質激素、甲狀腺製劑、左旋多巴等可抑制TRH反應。TRH試驗的不良反應很小,半數病人有一過性的顏面潮紅、噁心或尿急。TRH試驗適於各個年齡組的病人,目前,超敏感TSH測定可以完全代替TSH刺激試驗。

普通實驗室檢查無特殊。內分泌功能檢查少數表現為腺垂體功能亢進,大多數表現為程度不等的腺垂體及相應靶腺功能減退。

其他輔助檢查:

1.兒童患者因TSH和GH缺乏,骨X線片可顯示骨齡減小。
絕大多數顱咽管瘤位於蝶鞍的上部,可向下壓迫蝶鞍,故在頭顱平片上可發現蝶鞍變扁平,床突受損。少數顱咽管瘤位於鞍內,在頭顱平片上可見蝶鞍擴大。鈣化為顱咽管瘤的顯著特徵,鞍上型和鞍內型腫瘤均有鈣化,而其他鞍部病變極少出現鈣化(鈣化發生率多在1%以下)。兒童顱咽管瘤鈣化發生率70%~85%,成人35%左右。鈣化灶可大可小,可分散,也可集中在一起,有時可呈彎曲細線狀。高顱壓明顯者還可見顱縫分離、腦回壓跡加深、顱底變平等表現。

2.CT和MRI檢查對診斷具有重要意義,此2檢查可顯示腫瘤的位置、大小、有無囊變、腫瘤對鄰近腦組織的侵襲情況、是否有腦積水存在。在CT上,囊變區總是表現為低密度且不被增強,實質部分及囊壁可被增強,鈣化灶多見。囊腫-實質-鈣化三聯征(增強后更明顯)為顱咽管瘤在CT上最典型的表現,具有重要的診斷價值。顱咽管瘤的實質部分及囊壁在T1加權圖像上多為等信號,囊腫部分的信號強度視囊液中膽固醇含量的多少而定,如膽固醇含量高則表現為高信號,腫瘤的實質部分和囊壁在T1加權圖像上可被增加,而囊腫不分則不被增強,一般來說,MRI在顯示腫瘤的結構及其與鄰近腦組織(如視交叉)的關係方面優先於CT,但他不能像CT那樣顯示鈣化灶。

6 高催乳素血症 -鑒別診斷

高催乳素血症鑒別
1.催乳素正常的溢乳症有些婦女有溢乳但血PRL水平正常,稱為催乳素正常的溢乳症(normoprolactinaemiclactorrhea)。催乳素正常的溢乳症並不少見,據國外資料顯示:女性溢乳症中28%~55%血PRL水平正常。催乳素正常的溢乳症好發於育齡婦女,較少出現月經紊亂(約1/3)。一些病人的溢乳與正常的妊娠、哺乳有關,這些婦女停止正常的哺乳后仍有乳汁分泌,並維持很長時間。另有一些則與口服避孕藥有關,有些則原因不明。目前對催乳素正常的溢乳症的產生機制尚不很清楚,曾有人認為患者體內存在一種變異的PRL,它具有正常的生物活性但不能為通常的放射免疫法測得,故病人有溢乳但血PRL水平正常;也有人認為可能系體內其他具有催乳活性的激素(如hGH)水平升高所致。但上述觀點迄今沒有得到證實,目前,多數學者認為系患者對PRL的敏感性增加所致。至於機體對PRL敏感性增加的原因尚不清楚,可能與PRL受體水平增加有關。

Johnston等認為,正常女性在妊娠和哺乳期PRL受體水平有生理性的升高,停止哺乳后血PRL和乳腺PRL受體水平都恢復到正常,但少數病人因某種缺陷使得停止哺乳后PRL受體仍維持於高水平,故血PRL水平雖然正常但仍有溢乳(口服避孕藥所致者的形成機制與此相似)。有人使用小劑量的溴隱亭(雖然血PRL水平正常),使血PRL水平降至正常低限,溢乳癥狀可得改善,亦支持這種觀點。催乳素正常的溢乳症的特點是PRL的分泌正常,患者不僅基礎PRL水平正常,對低血糖和TRH的反應亦正常,藉此可與高PRL血症所致溢乳症鑒別。

2.高PRL血症病因的鑒別在確定存在高PRL血症后,應進一步作出病因診斷。首先應詳細詢問病史,以判明高PRL血症是否因藥物引起。其次應測定肝、腎功能,以確定高PRL血症是否因肝硬化或腎衰引起。TSH、T3、T4的測定是必要的,如TSH、T3、T4均顯著升高,可能為垂體TSH瘤引起的高PRL血症;如TSH升高而T3、T4降低,可能為原發性甲減引起的高PRL血症。同時應測定血GH、ACTH及皮質醇水平,以明確是否存在GH瘤和ACTH瘤,因為它們都可引起高PRL血症。FSH/LH和α亞單位的測定有助於促性腺激素瘤和無功能垂體腺瘤的診斷,這對鑒別高PRL血症的原因也有價值。

垂體CT、MRI檢查及血PRL測定對病因診斷具有重要意義。一般來說,如CT、MRI有陽性發現,血PRL水平超過9.1nmol/L(200ng/ml),則PRL瘤的診斷可以確立。血PRL水平與腫瘤大小密切相關,大腺瘤血PRL水平多在11.38nmol/L(250ng/ml)以上,而微腺瘤則多在9.1nmol/L(200ng/ml)以下。如血PRL水平僅輕至中度升高(低於9.1nmol/L)而CT、MRI顯示有大腺瘤,則此腫瘤往往並非真正的PRL瘤,屬於所謂假性PRL瘤。

近年,有人用11C標記的多巴胺D2受體拮抗劑甲基螺哌隆和雷氯必利作PET顯像,不僅具有診斷意義,而且可預測多巴胺受體激動劑的療效。一般來說,可顯像者對多巴胺受體激動劑反應良好。

7 高催乳素血症 -治療方案

高催乳素血症藥物治療
非PRL瘤引起的高PRL血症的治療關鍵在消除病因,如病因難以根除,多巴胺激動劑可改善或消除高PRL血症。這裡主要介紹PRL瘤的治療。1.內科治療PRL瘤的內科治療在所有垂體腺瘤中是最成功的。近30年的臨床實踐表明,多巴胺受體激動葯不僅可有效地控制高PRL血症,而且能使瘤體縮小,並消除神經眼科癥狀。因此,以多巴胺受體激動葯為代表的內科治療現已成為PRL瘤的首選治療方法。

目前,最常用的多巴胺受體激動葯是溴隱亭。溴隱亭通過作用於PRL瘤細胞的D2受體使腺苷酸環化酶活性降低,胞內cAMP和Ca2+;下降,從而抑制PRL基因的轉錄和翻譯,導致垂體PRL。釋放減少。溴隱亭不僅能抑制PRL的分泌,還抑制PRL瘤細胞的增殖。

溴隱亭口服吸收率25%~30%,血葯濃度與口服劑量成正比。溴隱亭的首過效應極為顯著,經腸道吸收藥量的93.6%被肝臟代謝,餘下的進入體循環。溴隱亭口服后3h血葯濃度達到高峰,7h后濃度逐漸降低,至11~14h后血葯濃度已不可測出。溴隱亭在全身各個器官均有分佈,其中以肝臟、肺、腎臟和垂體濃度最高。在同一個體,溴隱亭的作用與血葯濃度平行,不過在血葯濃度低於檢測限后其作用仍可維持一段時間。於不同個體,溴隱亭的作用與血葯濃度並不一定平行,提示不同個體對溴隱亭的敏感性可能不同。研究顯示,單劑2.5mg的溴隱亭可在5h內使微腺瘤病人的血PRL降至接近正常的水平,這一作用可維持14h以上。溴隱亭對PRL大腺瘤也有很好的療效,但降低血PRL的速度則不及微腺瘤那樣快。

溴隱亭還可縮小PRL瘤的體積。Molitch對112例以溴隱亭治療的PRL大腺瘤作了總結,結果顯示:18.7%的病人瘤體無縮小,12.5%的病人瘤體縮小不足25%,28.6%的病人瘤體縮小25%~50%,40.2%的病人瘤體縮小超過50%。一般來說,血PRL水平的降低總是先於腫瘤體積的縮小,而且血PRL不能降低的病人腫瘤通常也不會縮小。不過,腫瘤縮小的程度與高PRL血症改善程度之間可不平行。有些病人腫瘤只有中等程度的縮小但血PRL水平可降至正常,另一些病人腫瘤幾乎完全消失但仍有高PRL血症(儘管血PRL水平已明顯降低)。隨著腫瘤的縮小,病人的神經眼科癥狀亦逐漸改善,80%~90%的病人視野有改善。視野改善一般與腫瘤的縮小相平行,而且在影像學檢查顯示腫瘤縮小以前就可有視野改善。有些病人於腫瘤明顯縮小后視野仍無改善,這可能是由於視交叉受壓時間較長造成永久性損害之故,隨後如果以手術治療一般也不能改善視野。有些病人的瘤體迅速縮小,用藥24~72h后視野即有改善,2周后影像學上即有腫瘤明顯縮小的證據。另有些病人腫瘤的縮小則很慢,治療6周腫瘤無明顯變化,6個月後腫瘤才有縮小。多數病人於6周時腫瘤已有縮小,到6個月時一般有顯著的縮小,此後如繼續用藥腫瘤還會繼續縮小。腫瘤體積的縮小可改善垂體功能,如雌激素水平升高、月經恢復、甲狀腺功能和腎上腺皮質功能恢復。對於病症較為嚴重的高泌乳素血症患者來說,則是需要對高泌乳素血症患者實施進行手術治療,高泌乳素血症患者可採用顯微外科經手術治療,能夠幫助高泌乳素血症患者有效的實現泌乳素血症的根除。
中醫治療
肝鬱脾腎兩虛,痰熱蘊結:由於稟賦不足,素體肥胖,脾腎兩虛,或感受外邪,痰熱互結,經隧受阻,月經延後,日漸閉經,加之婚後不孕,情志所傷,肝鬱氣滯,造成血泌乳素增高。症見:形體肥胖,月經稀發,閉經,婚後多年不孕,小腹冷痛,腰酸,記憶力減退,寐差,煩躁易怒,口乾不思飲,痰多,舌尖紅、苔薄白,脈沉細。治宜疏肝解郁,補腎健脾,滋陰清熱化痰。用逍遙散合蒼附導痰湯加減。  
肝鬱腎虛,痰瘀膠結:產後或術后損傷氣血,血虛肝鬱腎虛,痰瘀交阻,氣血逆亂,沖任失調,經血不能下達而上溢為乳,胞脈閉阻,月水不通。症見:形體肥胖,閉經,溢乳,煩躁易怒,寐差,記憶力減退,無白帶,耳鳴,腰膝酸軟,腦鳴,乳房脹痛,舌淡苔薄白,脈沉細。治宜疏肝解郁,養血滋腎,行氣化痰,破瘀通經。用四逆散合甘麥大棗湯加味。  
肝鬱心腎不交,痰濕阻滯:由於人工流產術后,或外感致情志不遂,肝氣鬱結,阻礙心腎相交,痰濕停滯,血泌乳素增高,月經不潮,不能攝精成孕。症見:月經稀發,月經量少,閉經,形體肥胖,腹壁肥厚,頭昏,記憶力減退,性冷淡,無白帶,煩躁不寐,烘熱汗多,手足心熱,舌紅、苔白,脈弦細。治宜滋陰疏肝,交通心腎,化痰祛濕通經。用甘麥大棗湯合越鞠丸加減。  
肝鬱肺熱,濕熱互結:素體熱盛,性情怪異,肝鬱化熱,灼傷肺津,肺失宣降,濕熱積滯,阻礙氣機,血泌乳素增高,沖任失調,月經停閉,或月經淋漓不凈。症見:月經不規則出血,月經稀發,或閉經,形體略胖,多毛,面部痤瘡,煩熱,大便干難解,舌尖紅、苔薄黃膩,脈弦數。治宜疏肝清肺熱,行氣利濕調經。用丹梔逍遙散合瀉白散加減。

8 高催乳素血症 -原因 


第一個、生理性的高催乳素血症:
生理性的高催乳素血症在正常的健康女性在夜間與睡眠的時候,卵泡的晚期與貢體功能期內的漿催乳素會升高,在妊娠期的時候,體內的催乳素會升高到5-10倍左右,而且在妊娠的中期后羊水中催乳素濃度高於血漿。有些女性是在哺乳期內,那麼這時候體內的血漿催乳素的整個濃度會高於不在妊娠期間的一倍,體內的胎兒與剛剛出現的新生兒血漿催乳素也是與母體內的水平差不多。
第二個、腎虛:
體內的素體腎虛或者是的疲勞會對體內產生一種長期性的久病腎,如果服用一些西藥之後,會影響到整個的腎會變得非常的虛弱,腎虛則會出現閉藏失去正常的功能,整個身體的氣化功能也會非常的累,使體內的各項功能出現不平衡的情況,所以經血不能下達到胞宮而上行出現在溢乳的情況。
第三個、脾虛:
體內的素體脾虛在整個的飲食或者勞倦都是會傷到脾,脾胃會變得非常的虛弱,整個的運用過程會失職,體內的水停聚,整個體內的氣血出現紊亂是整個身體的發病原因。
第四個、月經不調:
在生活中出現月經不調的情況有很多種,有時候是原發性的閉經,繼發性的閉經,都會導致女性的月經量的過多、過少、月經周期的不穩定、月經周期過長,月經期縮短。體內會出現功血的癥狀,黃體功能不全,導致排卵功能與黃體功能出現不足的表現,通常是由於月經稀少和閉經癥狀的發生,有時候會引起不孕,有時候還會出現不孕的癥狀。
第五個、下丘腦垂體疾病:
下丘腦垂體疾病這種病症會影響到女性整個引起血清PRL會升高,會出現PEF產生紊亂,會由於體內的垂體腫瘤壓迫,使得體內的垂體柄受到壓力,會影響到整個的PIF會導致高催乳素血症。

9 高催乳素血症 -併發症

高催乳素血症併發症
高PRL血症還可引起明顯的骨質疏鬆,原因可能為雌激素水平的下降,但也有人認為PRL本身對骨密度也有負面影響。垂體PRL瘤引起的高PRL血症除上述表現外還有腫瘤的佔位效應及腫瘤侵及鄰近腦組織所產生的一系列表現,如頭痛、視野缺損。國外資料顯示,女性高PRL血症伴視野缺損的不到25%,而男性則超過50%。產生這種差異的原因有2:女性PRL瘤多為微腺瘤,而男性多為大腺瘤;女性癥狀出現較早,就診遂早於男性。腫瘤如向鞍旁生長偶可引起眼肌麻痹。腫瘤較大者可因腺垂體受壓而致GH、ACTH、TSH、FST/LH缺乏。GH缺乏在成人可無明顯癥狀;ACTH、TSH缺乏少見,可分別產生繼發性腎上腺皮質功能減退及甲狀腺功能減退;FSH/LH缺乏可引起性腺功能減退,但常為高催乳素性性腺功能減退所隱蔽。如腫瘤鞍上浸潤嚴重,可壓迫垂體柄引起CRH和TRH分泌不足,分別產生三發性腎上腺皮質功能減退及甲狀腺功能減退。

10 高催乳素血症 -流行病學

高催乳素血症流行病學
垂體PRL瘤為高PRL血症最常見的原因。國外資料顯示,有臨床癥狀的PRL瘤患病率約為1/5000,大多數PRL瘤的始發年齡在30~50歲之間。約65%的PRL瘤為微腺瘤,而且幾乎只見於女性;另35%為大腺瘤,其發病率無性別差異。對PRL微腺瘤的長期隨訪表明,如不治療,約7%的微腺瘤將發展為大腺瘤。病因:高PRL血症最常見的原因為垂體PRL瘤。同其他垂體腺瘤一樣,PRL瘤的病因也包括PRL細胞自身異常和下丘腦功能紊亂兩方面。在垂體異常方面,最受重視的是Gsα基因的突變。現已發現,約1/3的PRL瘤系Gsα基因的突變所致。H-ras的突變在惡性PRL瘤中可能有一定作用,但它在普通PRL瘤中意義不大。曾有人懷疑下丘腦多巴胺能活性降低參與PRL瘤的形成,但未能得到證實。由於PRL微腺瘤幾乎只見於女性,因此認為雌激素在PRL瘤形成過程中發揮著重要的作用。偶爾,PRL瘤可作為1型多發性內分泌瘤綜合征(MENl)的表現之一。有時高PRL血症無明顯原因可查,稱為特發性高PRL血症。有人認為,特發性高PRL血症也由PRL微腺瘤引起,只是腫瘤的體積很小,用現有的影像學技術不能顯示。也有人認為,特發性高PRL血症乃下丘腦功能紊亂所致。國外有人對特發性高PRL血症作了長期隨訪,結果表明,約半數病人血PRL水平無明顯變化,約1/3的病人血PRL水平降至正常,約15%的病人在2~6年後出現PRL微腺瘤。


11 高催乳素血症 -食療方法

1、桃仁墨魚湯:墨魚1尾去內臟,與桃仁6克加水400毫升同煮至魚熟。食魚喝湯,1次/日。
功能活血化瘀。主治血瘀型高催乳素血症;症見月經失調,或月經提前,或月經過多,或崩漏不止,或閉經,不孕,溢乳,胸脅脹痛,煩躁易怒,經前乳房或下腹疼痛拒按,腰酸痛,經血色暗紅、多血塊。
2、益母草烏豆煎:益母草30克、烏豆60克入水500毫升同煎取汁,調紅糖、黃酒。服2次/日。
功能行氣活血。主治氣滯血瘀型高催乳素血症;症見月經失調,或月經提前,或月經過多,或崩漏不止,或閉經,不孕,溢乳,胸脅脹痛,煩躁易怒,經前乳房或下腹疼痛拒按,腰酸痛,經血色暗紅、多血塊。
3、鹿角膠粥:粳米100克加水600毫升煮粥,半熟時入鹿角膠10克、生薑3片同煮稀粥食。1次/日。
功能補益腎精。主治腎虛精虧型高催乳素血症;症見月經過少或稀發,或閉經,或不孕,腰酸耳鳴,頭暈健忘,畏寒肢冷。
4、黑豆蘇木飲:黑豆100克、蘇木10克同加水適量燉至黑豆熟透,去蘇木入紅糖適量溶化。分2次/日,食豆飲湯。
功能補腎活血。主治腎虛血瘀型高催乳素血症;症見月經失調,或月經提前,或月經過多,或崩漏不止,或閉經,不孕溢乳,煩躁易怒,經前乳房或下腹疼痛拒按,腰膝酸痛,耳鳴頭暈,經血色暗紅、多血塊。

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