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高原肺水腫是指近期抵達高原(一般指海拔3000米以上),出現靜息時呼吸困難、胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰,患者感全身乏力或活動能力減低。高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分佈的肺泡水腫,偶而可見透明膜形成(這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致)。肺水腫最早在血管周圍間隙形成(間質水腫),當這些間隙擴張,壓力超過了肺泡壓,則液體進入肺泡。微動脈和毛細血管充血,偶而可見血管周圍有出血。

1 高原肺水腫 -簡介

高原肺水腫高原肺水腫和急性腦水腫

高原肺水腫是指近期抵達高原(一般指海拔3000米以上),出現靜息時呼吸困難、胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰,患者感全身乏力或活動能力減低。高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分佈的肺泡水腫,偶而可見透明膜形成(這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致)。肺水腫最早在血管周圍間隙形成(間質水腫),當這些間隙擴張,壓力超過了肺泡壓,則液體進入肺泡。微動脈和毛細血管充血,偶而可見血管周圍有出血。

高原肺水腫發病率較高。一般由海平地區初入高原或重返高原一周內發病。據218例高原肺水腫發病與高度的關係統計,3500~4000米,佔28.3%;4000~4500米,佔34.4%;4500~5100米,佔37.3%。

高原肺水腫發病急驟,臨床癥狀除有一般高原反應癥狀外,所有患者均有不同程度的咳嗽,開始為乾咳或有少量痰,以後即咳出均勻混合、稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。呼吸急促,有時每分鐘高達30~40次。病人驚恐不安,心慌、胸悶、紫紺、兩肺滿布濕羅音。

高原肺水腫高原肺水腫-診斷中
高原肺水腫發生機理目前還不清楚。以往推測可能是肺靜脈壓升高,肺毛細血管通透性增加。近年來應用心導管直接測定肺動脈壓、楔壓(wedgepressure)、肺靜脈壓和左心房壓力,發現高原肺水腫病人動脈壓升高,楔壓正常或降低,肺靜脈壓和左心房壓力正常。因此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引起高原肺水腫的論點。

高原性缺氧引起肺動脈壓升高,已為許多研究所證實,隨著高度增加,肺動脈壓也增加。在單純性缺氧,肺泡氧分壓降到7.98kPa(60mmHg)以下,也引起肺動脈壓升高。曾進高原患過高原的肺水的人,肺動脈對缺氧敏感性升高,則很快發生肺動脈高壓。Hultgren觀察了5例曾患過高原肺水腫的人,在海平地區,安靜時的肺動脈壓平均為1.84kPa(13.8mmHg),肺泡氣氧分壓降到5.99kPa(45mmHg),肺動脈壓平均為3.06kPa(23mmHg),有兩例高出正常的範圍(圖3-9)。高原肺水腫的發生與肺動脈壓升高有關,但是肺動脈壓升高是如何引起肺水腫的,現在還不清楚。有人推測肺動脈收縮是區域性的,高山缺氧時可能引起一部分肺動脈收縮,另一些小動脈尚未收縮,則肺的血流大量進入肺動脈尚未收縮的區域,因此這些局部的微循環中血量增多,流體靜壓增加,液體向血管周圍間隙轉移增多,當組織間液生成增多超過淋巴液迴流量,則引起肺水腫。所以高原肺水腫在X線下看到的往往呈片塊狀分佈。

肺微循環有旁路,從小動脈發出分枝直接進入毛細血管靜脈端,稱為前終末微動脈(preterminalarteriole),正常是閉合的。當肺微動脈收縮時,則此旁路開放,血液從小動脈直接進入毛細血管靜脈端,血量增加,壓力增高,液體滲出增多。由於這些血液沒有進行氣體交換,故動脈血氧分壓急劇下降。

高山缺氧還引起外周靜脈收縮,回心血量增加,肺血量增加,Wood測定前臂肢體容積,推測靜脈容量。在海平地區前臂肢體容積測定溢出水量平均為4.4毫升;登山到3596米時,第三下降到3.4毫升,表明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到2.5毫升。周圍靜脈收縮,中心血量增多,可能是促進肺水腫發生的一個因素。此外,缺氧可使肺毛細血管通透性升高,也是引起肺水腫的重要因素。

2 高原肺水腫 -特徵及病因

·疾病特徵
發病多見於海拔3000m以上地區。初次進入或重返高原者,在進入高原1~7d內起病,乘飛機進入高原者多在3d內發病。癥狀有頭痛、呼吸困難、不能平卧、咯白色或粉紅色泡沫痰,檢查見發紺或面色土灰、肺部有大、中型濕啰音及痰鳴音等。

·疾病病因
詢問應注意以下內容:①接觸高原的狀況:是初次進入高原或回到平原居住一段時間后重返高原,或從高原至另一更高處;②發病地區的海拔高度;③從進入高原到發病經歷的時間;④發病有無明顯的誘因,如登高速度過急、體力活動過大、寒冷或氣候改變、飢餓、疲勞、失眠、暈車、情緒緊張、上呼吸道感染等因素;⑤病後有無經吸氧或轉往低處(3001m以下)病情自然好轉史;⑥進入高原前或發病前有無類似癥狀發作。

3 高原肺水腫 -發病機制

高原肺水腫的發病機制尚未清楚,很難以單一機制來解釋其發病健康搜索。下述因素可能與本病的發病機制有關。

高原肺水腫高原肺水腫的發病機制

1、肺動脈高壓經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查,高原肺水腫無論發病初期或恢復期其肺動脈壓明顯高於海拔高度相同的正常人,而且有些易感者健康搜索的肺循環壓可超過體循環壓火罐網。因此健康搜索,肺動脈高壓火罐網是發生本病的基本因素。繆氏在4700m使用右心導管測定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓,結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg,恢復期為33.7mmHg。Hultgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查,平均肺動脈壓為45mmHg健康搜索其中1例可高達66mm動脈楔壓和左心房壓基本正常肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致,但它通過什麼途徑造成肺水腫鵻仍有不少爭論健康搜索。Hultgren提出健康搜索低氧性肺血管收縮引起肺血管床鵻不均勻阻塞(heterogeneousobstruction)鵻致使區域性微循環血流量減少或阻塞。然而鵻未被阻塞區域的毛細血管易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速,致使毛細血管血容量及壓力增高液體漏出由於肺微循環壓突然升高可直接損傷血管內皮細胞和(或)肺泡上皮細胞導致血管通透性增加。

2、肺內高灌注高原肺水腫病人典型的X線徵象是肺部散在性點片狀或雲霧陰影健康搜索這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內血流呈均勻分佈所致有人報道,先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感因為心室輸出火罐網的全部血量進入一側肺火罐網進而該肺發生過多灌流。另外,高原肺水腫病人使用擴血管葯后鵻肺動脈壓特別是微循環壓力和血流量明顯降低這些資料足以說明肺內液體過多是高原肺水腫發生健康搜索的健康搜索一個重要因素。其原因:

(1)急性缺氧引起交感神經興奮,外周血管收縮,血流重新分佈,使肺血流量明顯增加健康搜索。

(2)缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮而非肌性血管如毛細血管前細小動脈(Precapillaryarteriole)因受肺動脈高壓鵻的衝擊而擴張健康搜索,因而使該區血流增多出現肺內高灌流(Overperfusion)健康搜索。

(3)因凝血及纖溶機制的障礙鵻肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成從而血流被阻斷致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區域,造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加火罐網,水分向間質及肺泡滲出鵻過去認為高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫(hydrostaticedema)鵻。近代研究表明鵻,它是一種高流量、高流速和高壓引起鵻的高滲透性水腫(high-permeabilityedema)。Schoene等經支氣管鏡檢查鵻,高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高於對照組並含有大量的紅細胞,白細胞和巨噬細胞。屍檢發現,肺水腫液中蛋白量明顯增加肺泡有散健康搜索在性出血血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成導致血管滲透性增高鵻的機制尚未完全清楚West用電子顯微鏡觀察到健康搜索,當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時,毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞,血管滲透性明顯增加目前認為,肺內高流量引起的微血管切應力(shearforces)和肺動脈高壓可導致毛細血管壁火罐網的機械性損傷從而血管內皮細胞,血小板,白細胞等釋放各種趨動因子(drivedfactor)如鵻一氧化氮,內皮素-1等鵻這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退(stressfailure)http://www.huoguan.com毛細血管擴張管壁變薄內皮細胞空隙變大致血管通透性增加。

高原肺水腫高原肺水腫——易在高原地區發作
3、通氣調節異常與高原習服者相比,未習服者顯示HVR應鈍化Matsuzawa等研究了10名高原肺水腫易感者健康搜索的低氧和高碳酸通氣反應結果病人組HVR應斜率(△VE/△SaO2)明顯低於對照組(P<0.01),而兩組之間的高碳酸通氣反應無明顯差異。Selland檢查8名高原肺水腫易感者,其中有5名出現HVR減弱健康搜索。一般講人體進入高原后,由於周圍化學感受器受低氧刺激而肺通氣量增加,肺泡氧分壓增高然而通氣反應鈍化者健康搜索暴露低氧環境時因通氣量不增加而肺泡氧分壓降低從而導致嚴重缺氧,特別是夜間易發生較嚴重的低氧血症;這與高原肺水腫常在夜間發生相符但也有些HVR減弱者到達高原后並不發生肺水腫因此HVR對高原肺水腫的發生可能起次要作用

4、遺傳因素最近日本學者Hanaoka(1998)等發現鵻高原肺水腫易感者與正常人相比,人類白細胞抗原(HLA)出現率明顯增高HLA是細胞表面健康搜索的多形性膜蛋白酶,可控制細胞表面抗原的產生鵻,是很複雜的基因系統鵻它有很多亞型包括AB、C、D。D亞型包括DR、DQ和DP3個位點健康搜索。而控制人類免疫反應鵻的基因位點是鵻在D位點。高原肺水腫病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的兩個亞型顯著高於對照組(P<0.01)。DR6和(或)DQ4陽性者與陰性者相比前者呈現較高的低氧性肺血管收縮反應(肺動脈高壓)和較低的提示HLA與肺動脈高壓之間可能有某些內鵻在聯繫。以往有人發現原發性肺動脈高壓膠原病和艾滋病等引起的肺動脈高壓與HLA有關特別鵻是DR6的頻率最高,這可能與免疫遺傳有關。高原肺水腫病人HLA鵻的增高是否也可反映本病與免疫遺傳有關有待研究健康搜索

急性高原肺水腫主要病理改變為肺水腫,肺栓塞和肺梗死。肺組織高度充血和水腫肺的重量比正常人大2~4倍鵻氣管和支氣管內充滿粉紅色泡沫液體,肺泡腔充滿水腫液,肺泡壁增厚。肺小動脈和毛細血管擴張、充血及破裂鵻管腔內廣泛性微血栓形成鵻。肺泡內纖維蛋白滲出及透明膜形成,與新生兒透明膜相似左心正常;右心房、右心室和主肺動脈擴張鵻。

4 高原肺水腫 -診斷檢查

高原肺水腫高原肺水腫

1、應重視早期診斷。在急性高原病的基礎上或有上感等誘因,並有下列條件之一者應考慮本病之可能:①呼吸困難、發紺、伴有陣咳、咯出粘液性或漿液泡沫痰。②夜間因陣發性呼吸困難而憋醒,煩躁,陣咳並多痰。③心率顯著增快,心音強,P2亢進或分裂,心前區有Ⅱ級以上的收縮期吹風性雜音,偶有奔馬律。肺部聽診有散在啰音或捻發音。

2、肺部X線表現比臨床體征出現早,診斷價值較大。肺野透光度減弱並有散在性片狀或絮狀模糊陰影,近肺門處更顯著可形成蝶翼狀;病變可呈局限性或兩側肺野不對稱;重者絮影濃度高、範圍廣、融合成棉團狀。

3、實驗室檢查可根據病情作血、尿常規,血電解質及血氣分析,肝、腎功能,心電圖及其他檢查。

4、應與支氣管哮喘及其他原因引起的肺水腫鑒別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫,肺部感染引起的肺水腫,以及其他物理、化學因子引起的滲透性肺水腫等。

5、病程中注意是否合併肺部感染,注意觀察有無休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等併發症。

5 高原肺水腫 -預防措施

1、進入高原前多了解高原的氣候特點,了解有關高原病的知識消除對高原環境的恐懼心理;
2、進入高原之前,必須作嚴格的健康檢查;
3、注意保暖,防止受寒。
4、初到高原一周內,要注意休息,逐步增加活動量,減少和避免劇烈運動,避免過度疲勞;
5、患過高原肺水腫的人容易再次發病;
6、藥物預防:高原寧、紅景天膠囊。

6 高原肺水腫 -治療方案

高原肺水腫高原肺水腫
1、強調早發現、早診斷,採取就地救治的原則。應絕對卧床休息,取斜坡卧位。
2、吸氧是治療和搶救中的主要措施。病情嚴重者應高濃度(6~8L/min)加壓給氧。有條件時用高壓氧艙治療。
3、降低肺動脈壓是治療的重要環節。可用氨茶鹼0.25,加入葡萄糖液20ml中緩慢靜注,4~6h后可重複。或用酚妥拉明3~5mg,加入葡萄糖液20mi中緩慢靜注,1~2/d,也可用10~20mg,加入5%葡萄糖液250~500ml中靜滴。
4、減少肺血容量可用脫水劑或利尿劑,如20%甘露醇250ml靜滴,或呋塞米(速尿)20mg靜注1~2/d。
5、降低肺毛細血管通透性可用糖皮質激素,如氫化可地松200~300mg加入葡萄糖液250~500ml中靜脈滴注,1/d。或地塞米松10mg靜注、靜滴或肌注,1~2/d。大劑量維生素C(3~5g)靜滴也可應用。
6、嗎啡可用於端坐呼吸、煩躁不安,咳大量粉紅色或血色泡沫痰之危重患者。5~10mg肌內或皮下注射,必要時3~5mg用生理鹽水10ml稀釋后緩慢(5min以上)靜注。但不宜用於呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有噁心嘔吐等反應不能耐受嗎啡,或伴有支氣管痙攣者,可用哌替啶50~100mg肌注。
7、為預防和控制呼吸道感染,宜同時應用有效抗生素治療。
8、其他措施如去泡劑(乙醇或二甲基硅油)的應用,654-2肌注,或硝苯啶或硝酸異山梨酯)(消心痛)含服,硝酸異山梨酯(消心痛)氣霧等。
9、合併心力衰竭、休克、昏迷者應給予相應處理。
10、鑒於長途轉送對治療不利,必須下轉時掌握以下原則:①當地不具備醫療條件且救援短期難以到達;②路途短,運送條件好,1~2h可到達;③就地搶救后病情穩定,有醫護人員護送;轉送途中不應中斷治療。

7 高原肺水腫 -保健貼士

高原肺水腫高原肺水腫
1、早期輕症患者,注意適當休息,防寒保暖,避免煙酒,低鹽飲食,配用一些鎮靜劑,血壓多可下降。高原上要吃好三餐飯,有一條經驗;早吃好、午吃飽、晚吃少。
2、高原氣壓低,水的沸點也低,應用高壓鍋做飯,使員工吃上熱飯,熟飯。注意改善主、副食品種花樣,善用調味品,使菜肴味美氣香,刺激食慾。
3、進入高原的人,應進行防寒防凍教育,配備防寒用品,如棉衣、皮帽、棉鞋及手套等。在高原行軍或旅行,應勤洗腳,勤換內衣,烤鞋墊,處理腳汗,手腳塗油脂,減少與金屬及冰雪的直接接觸。注意行軍中的休息活動,如摩擦手腳,就地踏步,避免長時站立。
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