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高滲性非酮症糖尿病昏迷

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老年高滲性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmotic nonketotic diabetic coma,簡稱高滲性昏迷或高血糖脫水綜合征)。是一種嚴重的糖尿病急性併發症,其臨床特徵為嚴重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮症酸中毒,患者常有意識障礙或昏迷。前驅期臨床表現,呈煩渴、多飲、多尿、無力、頭暈、食欲不振,噁心、嘔吐、腹痛等,反應遲鈍,表情淡漠。典型期 由於嚴重的失水引起血漿高滲和血容量減少,病人主要表現為嚴重的脫水和神經系統兩組癥狀。

1 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -疾病描述

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷-血糖血細胞
1.凡有糖尿病病史、糖尿病家族史或無糖尿病史患者,如出現意識障礙時,有定位體征,尤其是老年人應考慮高滲性非酮症糖尿病昏迷可能性大。

2.老年高滲性非酮症糖尿病昏迷具有高血糖、高血漿滲透壓,缺乏明顯酮症和意識進行性喪失四大特點。

3.往往有明確的促發因素

(1)最多見的是感染、腦血管意外、急性心肌梗死等應激狀態。使對抗胰島素的激素如生長激素、胰高血糖素、皮質醇等分泌增加。

(2)攝入糖過多或不適當地補充葡萄糖。

(3)腎功能減退,胃腸功能紊亂伴嘔吐,不進食,加重脫水和高滲狀態等。

(4)對可疑高滲性非酮症糖尿病昏迷患者應立即取血查血糖,血電解質(Na+、K+、Cl-)尿素氮肌酐和CO2cp,有條件做血酮、血氣分析、查尿糖、尿酮體,作心電圖。 

 (5)老年高滲性非酮症糖尿病昏迷實驗室診斷標準:血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl);血鈉>145mmol/L;血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓>320mmol/L;尿糖強陽性,尿酮體陰性或弱陽性。

2 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -疾病病因

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷病理圖
1.極度高血糖的原因 主要是以下因素共同作用的結果。

(1)體內胰島素供應不足:可因原有的糖尿病加重或應用噻嗪類利尿劑或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因內源性兒茶酚胺含量增加,進一步減少胰島素分泌而引起。 

(2)體內的胰島素降糖作用減弱:可由感染、創傷、手術等應激而致胰島素拮抗激素如糖皮質激素、兒茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加,拮抗或抑制了胰島素的作用,並可抑制組織對葡萄糖的攝取。應用糖皮質激素、苯妥英鈉免疫抑製劑等藥物也可使胰島素作用減弱。 

(3)機體葡萄糖負荷增加:主要由於應激引起皮質醇等生糖激素分泌增加,導致糖異生作用增強,這是內源性葡萄糖負荷增加。此外,也可因高糖飲食或腹膜透析而致大量葡萄糖進入體內,這是外源性葡萄糖負荷增加。

(4)其他:由於重度脫水,口渴中樞功能障礙,主動飲水維持水平衡的能力降低,腎臟調解水、電解質平衡功能降低、血糖排出受限,以致血糖極度升高。 

2.高血鈉 部分高滲性非酮症糖尿病昏迷病人有高血鈉,造成了細胞外液的高滲狀態,進而細胞內液向細胞外液轉移,造成細胞內脫水。脫水嚴重者可發生低血容量休克,嚴重的細胞內脫水和低血容量休克是出現精神神經障礙的主要原因。 

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷

3.重度脫水與血漿高滲透壓 一般認為脫水的程度與病情輕重成正比。酮症酸中毒時平均失水量約為7L 左右。高滲性非酮症糖尿病昏迷時可達12~14L。極度高血糖而致尿糖重度增加,引起嚴重的高滲性利尿。因高滲性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有腦血管病變及腎臟病變,可導致口渴中樞不敏感,對脫水引起的口渴反應遲鈍,以致水分攝入減少及腎臟調節水電解質的功能不良,從而進一步加重脫水並導致電解質紊亂,出現少尿或尿閉。同時由於腦循環障礙加速了高滲性脫水與意識障礙的發展。加之昏迷時攝入液體更少,尤其在胰島素缺乏時葡萄糖通過腦細胞膜異常緩慢,因而使細胞外液滲透壓增高,致水分從細胞內向細胞外轉移。隨著高滲低容性脫水進行性發展,血漿濃縮,血流淤滯而促使在腦動脈硬化基礎上發生腦血栓形成和腦軟化。由於滲性利尿,使水、鈉、鉀等從腎臟大量丟失,尤其水的丟失較電解質的丟失為多,因而引起低血容量高滲性脫水,形成腦組織細胞內脫水,腦供血不足,產生精神神經癥狀,進一步加重昏迷。 

 4.輕度酮症或非酮症 高滲性酮症糖尿病昏迷為何有嚴重高血糖而無明顯酮症,發生機制有以下幾方面:

(1)高滲性非酮症糖尿病昏迷病人多為非胰島素依賴糖尿病,血漿胰島素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高,一定量的內生胰島素量不能應付在某些誘因如感染時糖代謝負荷的需要,但足以抑制脂肪分解減少遊離脂肪酸進入肝臟和生成酮體,故血酮無明顯升高。

(2)高血糖本身有拮抗酮體作用。

(3)明顯的血漿高滲透壓可抑制脂肪細胞的脂解,減少遊離脂肪酸進入肝臟,肝臟生成酮體減少。

(4)高滲性非酮症糖尿病昏迷病人血漿生長激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低,生長激素動員脂肪分解的因素缺乏也可能與無明顯酮症有關。 

(5)有的高滲性非酮症糖尿病昏迷病人血漿遊離脂肪酸水平很高,而無酮症,這可能是由於患者肝臟生酮作用障礙。

3 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -癥狀體征

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷細胞像
1.前驅期 在出現神經系統癥狀和進入昏迷前的一段過程,即為前驅期。這一期從數天到數周不等,半數患者無糖尿病史,多數有腎臟功能下降的病史。由於勞累,飲食控制放鬆,以及感染機會增多,冬季尤其是春節前後發病率較高。患者發病較慢,發病前數天常有糖尿病病症加重的臨床表現,呈煩渴、多飲、多尿、無力、頭暈、食欲不振,噁心、嘔吐、腹痛等,反應遲鈍,表情淡漠。引起這些癥狀的基本原因是由於滲透性利尿失水所致。

2.典型期 如前驅期得不到及時治療,則病情繼續發展,由於嚴重的失水引起血漿高滲和血容量減少,病人主要表現為嚴重的脫水和神經系統兩組癥狀。 

(1)脫水嚴重,常伴循環衰竭:由於患者年齡較大,發病前體內水分的儲備即較差,加之伴有高糖利尿嚴重。攝水功能障礙明顯患者脫水情況比較重。體格檢查可見體重明顯下降,皮膚乾燥少汗和彈性下降,眼球凹陷,舌體干並可有縱行裂紋。病情嚴重者可有周圍循環衰竭的表現,脈搏細而快,脈壓縮小,卧位時頸靜脈充盈不全,立位時出現低血壓,甚至四肢厥冷,發紺呈休克狀態。有的由於嚴重脫水而少尿、無尿。

(2)神志及局灶中樞神經功能障礙:患者常有不同程度的神經及精神癥狀,半數患者有意識障礙,約1/3 患者處於昏迷狀態。一般認為,本症患者意識障礙存在與否主要取決於血漿滲透壓升高的速度與程度,與血糖高低也有一定關係,而與酸中毒關係不大,高滲狀態的程度較嚴重或發展迅速者,易出現中樞神經功能障礙的表現。除意識障礙外,患者常有各種局灶性神經系統體征。從意識淡漠、昏睡直至昏迷,除感覺神經受抑制而神志淡漠、遲鈍甚至木僵外。運動神經較多受累,常見者有腦卒中、不同程度的偏癱,全身性和局灶性運動神經發作性表現,包括失語、偏癱、眼球震顫和斜視,以及灶性或全身性癲癇發作。反射常亢進或消失,前庭功能障礙有時有幻覺、胡言亂語、躁動不安等。有時精神癥狀嚴重。有時體溫可上升達到40℃以上,可能為中樞性高熱,亦可因各種感染所致,常誤診為腦炎或腦膜炎。由於極度高血糖和高血漿滲透壓,血液濃縮,黏稠度增高,易並發動靜脈血栓形成,尤以腦血栓為嚴重,導致較高的病死率。

4 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -病理生理

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷-病理分析圖
老年高滲性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰島素不足和脫水。患者體內胰島素絕對或相對不足,在各種誘因作用下,血糖顯著升高,嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿,致使水及電解質大量自腎臟丟失。由於患者多有主動攝水能力障礙和不同程度的腎功能損害,故高血糖脫水及高血漿滲透壓逐漸加重,最終導致高滲性非酮症糖尿病昏迷。高滲性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰島素絕對或相對不足。各種誘因可使患者胰島素分泌進一步減少,對抗胰島素的激素水平升高以及血糖濃度的顯著升高。高血糖和糖尿造成滲透性利尿,此時,尿滲透壓的50%左右是由尿液中的葡萄糖維持,故患者失水常遠比電解質丟失嚴重。高滲性非酮症糖尿病患者多有主動飲水以維持體內水平衡能力的下降和腎功能不全,故高血糖及脫水嚴重。脫水和低血鉀一方面能引起皮質醇、兒茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多,另一方面又能進一步抑制胰島素的分泌,繼而造成高血糖狀態的繼續加重,形成惡性循環,最終導致高滲性非酮症糖尿病昏迷的發生。

5 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -診斷檢查

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷檢查
診斷:根據病人的臨床表現特點,和可能存在的誘發因素,結合血糖、血鈉和血漿滲透壓的測定,可及時做出正確診斷。 

實驗室檢查:

1. 血糖 極度升高, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) , 甚至可達83.3 ~266.7mmol/L(1500~4800mg/dl)。

2.電解質 血清鈉常增高至>150mmol/L,但也有輕度升高或正常者。血清鉀查可升高,正常或降低,取決於患者脫水及腎臟的功能損害程度,以及血容量較少所致的繼發性醛固酮分泌狀況。在胰島素及補液治療后,即使有高血鉀者亦可發生明顯的低鉀血症。血氯可稍增高。

3.血漿滲透壓≥350mmol/L 或有效滲透壓>320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計算:血漿滲透壓(mmol/L)=2(鈉+鉀)mmol/L+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)正常範圍:280~300mmol/L。

4.血尿素氮常中度升高,可達28.56~32.13mmol/L(80~90mg/dl)。血肌酐亦高,可達442~530.4μmol/L(5~6mg/dl),大多屬腎前性(失水,循環衰竭),或伴有急性腎功能不全。 

5.血常規 白細胞在無感染情況下也可明顯升高,血細胞比容增大,血紅蛋白量可升高。部分病人可有貧血,如紅細胞比容正常者大多有貧血並存。 

6.尿常規 病情較重者可出現蛋白尿、紅細胞β管型尿,尿糖強陽性,尿酮體陰性或弱陽性。

7.血二氧化碳結合力 血pH 值大多正常或稍下降。當合併酮症酸中毒或腎功能不全時,血pH 值降低。

8.血酮體 大多數正常或輕度升高,伴酮症酸中毒則較高。

9.其他 血漿生長激素,皮質醇測定輕度升高,血漿C 肽測定含量可降低,但均不如糖尿病酮症酸中毒時明顯。

其他輔助檢查:腦脊液檢查,滲透壓及葡萄含量均升高。

6 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -鑒別診斷

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷治療儀
應注意與其他病症的鑒別和並存

1.糖尿病酮症酸中毒 可與高滲性昏迷並存。此時,不僅血糖高、血鈉高和血漿滲透壓高,而且血酮也高,血pH 和CO2 結合力降低,尿酮體強陽性。

2.糖尿病乳酸性酸中毒 高滲性昏迷同時併發乳酸性酸中毒的佔50%。

3.腦血管意外 一般糖尿病併發腦血栓形成者以較小動脈受影響多,可有肢體功能障礙表現,但較少發生意識障礙和昏迷的。

診斷

根據病人的臨床表現特點,和可能存在的誘發因素,結合血糖、血鈉和血漿滲透壓的測定,可及時做出正確診斷。

實驗室檢查

1. 血糖 極度升高, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) , 甚至可達83.3 ~266.7mmol/L(1500~4800mg/dl)。   

2.電解質 血清鈉常增高至>150mmol/L,但也有輕度升高或正常者。血清鉀查可升高,正常或降低,取決於患者脫水及腎臟的功能損害程度,以及血容量較少所致的繼發性醛固酮分泌狀況。在胰島素及補液治療后,即使有高血鉀者亦可發生明顯的低鉀血症。血氯可稍增高。    

3.血漿滲透壓≥350mmol/L 或有效滲透壓>320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計算:血漿滲透壓(mmol/L)=2(鈉+鉀)mmol/L+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)正常範圍:280~300mmol/L。   

4.血尿素氮常中度升高,可達28.56~32.13mmol/L(80~90mg/dl)。血肌酐亦高,可達442~530.4μmol/L(5~6mg/dl),大多屬腎前性(失水,循環衰竭),或伴有急性腎功能不全。   

5.血常規 白細胞在無感染情況下也可明顯升高,血細胞比容增大,血紅蛋白量可升高。部分病人可有貧血,如紅細胞比容正常者大多有貧血並存。   

6.尿常規 病情較重者可出現蛋白尿、紅細胞β管型尿,尿糖強陽性,尿酮體陰性或弱陽性。   

7.血二氧化碳結合力 血pH 值大多正常或稍下降。當合併酮症酸中毒或腎功能不全時,血pH 值降低。   

8.血酮體 大多數正常或輕度升高,伴酮症酸中毒則較高。   

9.其他 血漿生長激素,皮質醇測定輕度升高,血漿C 肽測定含量可降低,但均不如糖尿病酮症酸中毒時明顯。

其他輔助檢查

腦脊液檢查,滲透壓及葡萄含量均升高。

7 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -治療方案

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷治療
1.常規治療

(1)補液:迅速補液,擴充血容量,糾正血漿高滲狀態,是治療本症的關鍵。 

①補液的種類和濃度,多主張治療開始即輸等滲液,好處是:大量輸入等滲液不會引起溶血反應;有利於恢復血容量和防止因血漿滲透壓下降過快而繼發腦水腫;等滲液對於處於高滲狀態的病人來說為相對低滲。具體用法可按以下的三種情況掌握:

A.有低血容量休克者:應先靜脈滴注生理鹽水,以較快地提高血容量,升高血壓,改善腎血流,恢復腎臟功能,在血容量恢復、血壓回升至正常且穩定,而血漿滲透壓仍高時,改用0.45%氯化鈉液。

B.血壓正常而血鈉>150mmol/L 者:開始即用低滲液。當血漿滲透壓降至350mmol/L 以下,血鈉在140~150mmol/L 以下時,應改輸等滲氯化鈉液,若血糖降至13.89~16.67mmol/L(250~300mg/dl)時,改輸5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水。

C.休克患者或收縮壓持續<10.7kPa(80mmHg)者,開始除補等滲液外,應間斷輸血漿或全血。 

②補液量的估計,可按血漿滲透壓計算病人的失水量,計算公式:失水量(L)={病人血漿滲透壓(mmol/L)-300/300 正常血漿滲透壓}×體重(kg)×0.6也可按病人發病前體重的10%~12%估算失水量作為補液量,一般為-18L,平均為9L。

③補液速度按先快后慢的原則:第1 小時可補充1~1.5L,前4h 補充1.5~3L,以後逐漸減慢速度,一般第1 天可補充估計失水量的一半左右。若補液4~6h 后仍無尿者,可給予呋塞米(速尿)40mg,應注意病人的心功能,對老年人有心臟病者必須作中心靜脈壓監護。

④補液途徑:使用靜脈輸注與使用胃管灌注兩條途徑。以往單純靜脈輸注易引起心衰和腦水腫,長春市中心醫院內分泌科竇安翔主任自1996 年來採用消化道補液治療高滲性非酮症糖尿病昏迷患者40 例,死亡4 例,合併冠心病者無1 例心衰,治癒率達89%。具體方法:經胃管每4h 注入溫開水300~400ml,直至意識完全清醒能主動飲水為止。 

(2)小劑量應用胰島素:本症患者多為非胰島素依賴型糖尿病者,對胰島素的敏感性較強,故在治療過程中所需胰島素總量也較小,多主張用小劑量胰島素療法。這種方法療效肯定,血糖下降速度穩定,副作用也比較小,使用原則既以5 ~ 6U/h 胰島素靜脈滴注, 與補液同時進行。當血糖降13.89mmol/L(250mg/dl)時應改用5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水,按每2~4g 葡萄糖給1U 胰島素的比例,在輸液瓶內加入胰島素輸注,病情穩定后改為胰島素皮下注射。多數病人病情好轉后可不用胰島素。

(3)補鉀:本病人體內鉀總量減少,且用胰島素治療后血鉀即迅速下降,故應及時補鉀。如病人無腎功能衰竭、尿少及高血鉀(>5.5mmol/L),治療開始即應補鉀。用量根據尿量、血鉀值、心電圖等靈活掌握,每天3~8g 不等。病人清醒后,鉀鹽可部分或全部以口服補充。不主張常規補磷。人體對磷酸鹽的需要量很小,1L 生理鹽水加入1~2ml 磷酸鉀,6h 內輸完為合適劑量。過量補磷可引起血鈣降低和手足搐搦。

(4)糾正酸中毒:部分病人同時存在酸中毒,一般不需特殊處理。合併有嚴重酸中毒者,每次給予5%碳酸氫鈉不超過150ml,用注射用水稀釋成等滲液1.4%靜脈滴注,療程1~3 天,控制在600ml 以內。

⑤治療誘因及併發症:

A.控制感染:感染是最常見的誘因,也是引起病人後期死亡的主要因素。必須一開始就給予大劑量有效抗生素治療,一般需要2 種以上新型廣譜抗生素。這是降低病死率和治療成功的關鍵。

B.維持重要臟器功能:合併心力衰竭者應控制輸液量和速度,避免引起低血鉀和高血鉀,應隨訪血鉀和心電圖。應保持血漿和血糖下降速度,以免引起腦水腫。應加強呼吸循環監測,仔細調整代謝紊亂。對症處理,加強支持療法,以維持重要臟器功能。有高凝狀態者給予小劑量肝素治療,以防血栓形成。

2.擇優方案 以消化道補液為主糾正脫水,同時予以持續小劑量胰島素輸注及對症治療。

(1)消化道補液對糾正高滲昏迷脫水尤為重要,對預后也至關重要。對於昏迷患者予以胃管補液,經胃管每4h 注入溫開水300~400ml,直至能主動飲水。清醒后,如高滲尚未糾正,應鼓勵患者主動飲水。24h 飲水1500~2000ml,直至高滲糾正。 

(2)小劑量胰島素持續輸注,可以採用胰島素泵,持續輸注胰島素,每小時予以胰島素5~6U,直至高滲糾正。改為每天分次輸注胰島素或皮注胰島素及口服降糖葯治療。

(3)血糖居高不下可行胰島素衝擊療法,皮下或肌內注射胰島素,根據血糖情況決定胰島素用量。 

(4)在補液及小劑量持續應用胰島素的前提下,同時積極配合補鉀、糾正酸中毒、預防或控制感染及去除誘因治療。

8 高滲性非酮症糖尿病昏迷 -預后預防

高滲性非酮症糖尿病昏迷老年高滲性非酮症糖尿病昏迷預后
預后:老年糖尿病人併發高滲性昏迷者病死率為50.0%~69.2%,誤診者病死率更高(72.9%)。因為診斷的延誤常導致錯誤的治療,加重病症。經臨床分析,癲癇發作與血漿滲透壓兩個因素與病情嚴重程度和病死率高度相關。總結降低高滲性昏迷病死率的主要因素有: 

 1.減少誤診率 在臨床工作中,遇意識障礙或休克的老人,即使無糖尿病病史,也應警惕高滲性昏迷的可能性。必須進行相應的實驗室檢查,以免延誤診斷和救治。

2.用有效抗生素控制感染 據統計,分析高滲性昏迷死亡病人,發生在高滲狀態未糾正前和被糾正後的各佔一半。說明高滲狀態不是惟一的致死原因。實際死亡中感染屬首位。

3.低滲溶液的合理應用 必要時應用0.6%低滲鹽水。

4.小劑量胰島素應用 可避免低血糖和腦水腫。

5.積極處理合併的各器官功能衰竭。

預防:

1.積極控制糖尿病的高血糖。

2.注意避免誘發因素,尤其是各種感染及進大量甜食和注射葡萄糖。 

3.經常維持水電解質平衡。

4.保護心腎功能。

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