標籤:血壓

高血壓是最常見的慢性病,也是心腦血管病最主要的危險因素,腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病是其主要併發症。

1疾病簡介

高血壓是最常見的慢性病,也是心腦血管病最主要的危險因素,腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病是其主要併發症。國內外的實踐證明,高血壓是可以預防和控制的疾病,降低高血壓患者的血壓水平,可明顯減少腦卒中及心臟病事件,顯著改善患者的生存質量,有效降低疾病負擔。 高血壓的危害性與患者的血壓水平相關外,還取決於同時存在的其他心血管病危險因素、靶器官損傷以及合併的其他疾病的情況。因此在高血壓的定義與分類中,將高血壓的診斷標準定在收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,根據血壓水平分為正常、正常高值血壓和1、2、3級高血壓之外,同時還根據危險因素、靶器官損傷和同時合併的其他疾病進行危險分層。
高血壓患病率隨年齡增長而升高;女性在更年期前患病率略低於男性,但在更年期后迅速升高,甚至高於男性;高緯度寒冷地區患病率高於低緯度溫暖地區,高海拔地區高於低海拔地區;與飲食習慣有關,鹽和飽和脂肪攝入越高,平均血壓水平和患病率也越高。中國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點:從南方到北方,高血壓患病率呈遞增趨勢;不同民族之間高血壓患病率也有一些差異,生活在北方或高原地區的民族患病率較高,而生活在南方或非高原地區的民族患病率則較低,這種差異可能與地理環境、生活方式等有關,尚未發現各民族之間有明顯的遺傳背景差異。
治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心血管發病和死亡的總危險,因此要求醫生在治療高血壓的同時,干預患者所有的可逆性心血管危險因素、靶器官損傷和合併存在的臨床疾病。對於一般高血壓患者降壓目標是140/90mmHg以下,對於合併糖尿病或腎病等高危病人,血壓應在病人能耐受的情況下酌情降至更低水平。

2診斷

診斷性評估的內容包括以下三方面:
(1)確定血壓水平及其它心血管危險因素;
(2)判斷高血壓的原因,明確有無繼發性高血壓;
(3)尋找靶器官損害以及相關臨床情況。從而作出高血壓病因的鑒別診斷和評估患者的心血管風險程度,以指導診斷與治療。
體格檢查
仔細的體格檢查有助於發現繼發性高血壓線索和靶器官損害情況,體格檢查包括:正確測量血壓和心率,必要時測定立卧位血壓和四肢血壓;測量體重指數(BMI)、腰圍及臀圍;觀察有無庫欣面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征或下肢水腫;聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音;觸診甲狀腺;全面的心肺檢查;檢查腹部有無腎臟增大(多囊腎)或腫塊,檢查四肢動脈搏動和神經系統體征。
血壓測量:
血壓測量是評估血壓水平、診斷高血壓以及觀察降壓療效的主要手段。主要採用診室血壓、動態血壓以及家庭血壓三種方法。
診室血壓由醫護人員在診室按統一規範進行測量,是評估血壓水平和臨床診斷高血壓並進行分級的常用方法。動態血壓監測(ABPM)則通常由自動的血壓測量儀器完成,測量次數較多,無測量者誤差,可避免白大衣效應,並可測量夜間睡眠期間的血壓,可準確地測量血壓,同時也可評估血壓短時變異和晝夜節律。家庭血壓監測(HBPM)通常由被測量者自我完成,又稱家庭自測血壓。因為測量在熟悉的家庭環境中進行,可以避免白大衣效應。家庭血壓監測還可用於評估數日、數周甚至數月、數年血壓的長期變異或降壓治療效應,而且有助於增強患者的參與意識,改善患者的治療依從性。
診室血壓與動態血壓相比更易實現,與家庭血壓相比更易控制質量,因此,仍是目前評估血壓水平的主要方法。但如果能夠進行24小時動態血壓監測,可以24小時動態血壓為診治依據。
診室血壓
(1)選擇符合計量標準的水銀柱血壓計,或者經過驗證(BHS和AAMI、ESH)的電子血壓計。
(2)使用大小合適的氣囊袖帶,氣囊至少應包裹80%上臂。大多數成年人的臂圍625px-875px,可使用氣囊長550px-650px、寬300px的標準規格袖帶(目前國內商品水銀柱血壓計的氣囊的規格:長550px,寬300px)。肥胖者或臂圍大者應使用大規格氣囊袖帶;兒童應使用小規格氣囊袖帶。
(3)測血壓前,受試者應至少坐位安靜休息5分鐘,30分鐘內禁止吸煙或飲咖啡,排空膀胱。
血壓測量的重要步驟
要求受試者坐位安靜休息5分鐘后開始測量。
選擇定期校準的水銀柱血壓計,或者經過驗證的電子血壓計,使用氣囊長550px-650px、寬300px的標準規格袖帶。
測量坐位時的上臂血壓,上臂應置於心臟水平。
以Korotkoff第I音和第V音(消失音)確定收縮壓和舒張壓水平。至少間隔1-2分鐘測量兩次,若兩次測量結果差別比較大(5mmHg以上),應再次測量。
首診時要測量兩上臂血壓,以後通常測量較高讀數一側的上臂血壓。
對疑似有體位性低血壓,應測量直立位后血壓。
在測量血壓的同時,應測定脈率。
(4)受試者取坐位,最好坐靠背椅,裸露上臂,上臂與心臟處在同一水平。如果懷疑外周血管病,首次就診時應測量左、右上臂血壓,以後通常測量較高讀數一側的上臂血壓。特殊情況下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出現體位性低血壓情況者,應加測站立位血壓。站立位血壓應在卧位改為站立位后1分鐘和5分鐘時測量。
(5)將袖帶緊貼縛在被測者的上臂,袖帶的下緣應在肘彎上62.5px。將聽診器探頭置於肱動脈搏動處。
(6)使用水銀柱血壓計測壓時,快速充氣,使氣囊內壓力達到橈動脈搏動消失后,再升高30mmHg,然後以恆定的速率(2-6mmHg/秒)緩慢放氣。心率緩慢者,放氣速率應更慢些。獲得舒張壓讀數后,快速放氣至零。
(7)在放氣過程中仔細聽取柯氏音,觀察柯氏音第Ⅰ時相(第一音)和第V時相(消失音)水銀柱凸面的垂直高度。收縮壓讀數取柯氏音第Ⅰ時相,舒張壓讀數取柯氏音第V時相。<12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全及柯氏音不消失者,可以柯氏音第IV時相(變音)為舒張壓。
(8)血壓單位在臨床使用時採用毫米汞柱(mmHg),在中國正式出版物中註明毫米汞柱與千帕斯卡(kPa)的換算關係,lmmHg=0.133kPa。
(9)應相隔1-2分鐘重複測量,取2次讀數的平均值記錄。如果收縮壓或舒張壓的2次讀數相差5mmHg以上,應再次測量,取3次讀數的平均值記錄。
使用水銀柱血壓計測壓讀取血壓數值時,末位數值只能為0、2、4、6、8,不能出現1、3、5、7、9,並應注意避免末位數偏好。
按血壓水平分類
目前中國採用正常血壓(收縮壓<120mmHg和舒張壓<80mmHg)、正常高值(收縮壓120-139mmHg和/或舒張壓80-89mmHg)和高血壓(收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg)進行血壓水平分類。以上分類適用於男、女性,18歲以上任何年齡的成人。
分類
收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)
正常血壓<120和<80
正常高值
120-139和/或80-89
高血壓≥140和/或≥90
1級高血壓(輕度)140-159和/或90-99
2級高血壓(中度)
160-179和/或100-109
3級高血壓(重度)
≥180和/或≥110
單純收縮期高血壓≥140和<90
按低危、中危、高危及很高危分層
應全面評估患者的總體危險,並在危險分層的基礎上作出治療決策。
很高危病人:立即開始對高血壓及並存的危險因素和臨床情況進行綜合治療;
高危病人:立即開始對高血壓及並存的危險因素和臨床情況進行藥物治療;
中危病人:先對患者的血壓及其它危險因素進行為期數周的觀察,評估靶器官損害情況,然後,決定是否以及何時開始藥物治療。
低危病人:對患者進行較長時間的觀察,反覆測量血壓,儘可能進行24小時動態血壓監測,評估靶器官損害情況,然後,決定是否以及何時開始藥物治療。

3高血壓的治療

治療高血壓的主要目的是最大程度地降低心腦血管併發症發生和死亡的總體危險,因此,應在治療高血壓的同時,干預所有其它的可逆性心血管危險因素(如吸煙、高膽固醇血症或糖尿病等),並適當處理同時存在的各種臨床情況。危險因素越多,其程度越嚴重,若還兼有臨床情況,則心血管病的絕對危險就越高,對這些危險因素的干預力度也應越大。
心血管危險與血壓之間的關係在很大範圍內呈連續性,即便在低於140/90 mmHg的所謂正常血壓範圍內也沒有明顯的最低危險閾值。因此,應儘可能實現降壓達標。
高血壓治療目標
高血壓患者的主要治療目標是最大程度地降低心血管併發症發生與死亡的總體危險。需要治療所有可逆性心血管危險因素、亞臨床靶器官損害以及各種並存的臨床疾病。
降壓目標:一般高血壓患者,應將血壓(收縮壓/舒張壓)降至140/90mmHg以下;65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下,如能耐受還可進一步降低;伴有腎臟疾病、糖尿病,或病情穩定的冠心病或腦血管病的高血壓患者治療更宜個體化,一般可以將血壓降至130/80mmHg以下。伴有嚴重腎臟疾病或糖尿病,或處於急性期的冠心病或腦血管病患者,應按照相關指南進行血壓管理。舒張壓低於60mm Hg的冠心病患者,應在密切監測血壓的情況下逐漸實現降壓達標。
高血壓的藥物治療
1. 高血壓藥物治療的目的:對高血壓患者實施降壓藥物治療是通過降低血壓,有效預防或延遲腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全等心腦血管併發症發生;有效控制高血壓的疾病進程,預防高血壓急症、亞急症等重症高血壓發生。
2. 降壓達標的方式:將血壓降低到目標水平(140/90 mmHg以下;高風險患者130/80 mm Hg;老年人收縮壓150 mmHg),可以顯著降低心腦血管併發症的風險。
及時將血壓降低到目標血壓水平,但並非越快越好。大多數高血壓患者,應根據病情在數周至數月內(而非數天)將血壓逐漸降至目標水平。年輕、病程較短的高血壓患者,降壓速度可快一點;但老年人、病程較長或已有靶器官損害或併發症的患者,降壓速度則應慢一點。
3. 降壓藥物治療的時機:高危、很高危或3級高血壓患者,應立即開始降壓藥物治療。確診的2級高血壓患者,應考慮開始藥物治療;1級高血壓患者,可在生活方式干預數周后,血壓仍≥140/90 mmHg時,再開始降壓藥物治療。
4. 降壓藥物應用的基本原則: 降壓治療藥物應用應遵循以下4項原則,即小劑量開始,優先選擇長效製劑,聯合應用及個體化。
(1)小劑量:初始治療時通常應採用較小的有效治療劑量,並根據需要,逐步增加劑量。
(2)盡量應用長效製劑:儘可能使用一天一次給葯而有持續24小時降壓作用的長效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,更有效預防心腦血管併發症發生。
(3)聯合用藥:以增加降壓效果又不增加不良反應,在低劑量單葯治療療效不滿意時,可以採用兩種或多種降壓藥物聯合治療。事實上,2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。對血壓≥160/100mmHg或中危及以上患者,起始即可採用小劑量兩種葯聯合治療,或用小劑量固定復方製劑。
(4)個體化:根據患者具體情況和耐受性及個人意願或長期承受能力,選擇適合患者的降壓藥物。
4. 常用降壓藥名稱、劑量及用法
常用降壓藥物包括鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、利尿劑和b受體阻滯劑五類。此外,a-受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用於某些高血壓人群。
鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB、利尿劑和b受體阻滯劑及其低劑量固定復方製劑,均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥。
(1)鈣通道阻滯劑:主要通過阻斷血管平滑肌細胞上的鈣離子通道發揮擴張血管降低血壓的作用。包括二氫吡啶類鈣拮抗劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑。前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。中國以往完成的較大樣本的降壓治療臨床試驗多以二氫吡啶類鈣拮抗劑為研究用藥,並證實以二氫吡啶類鈣拮抗劑為基礎的降壓治療方案可顯著降低高血壓患者腦卒中風險。此類藥物可與其他4類葯聯合應用,尤其適用於老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者。常見副作用包括反射性交感神經激活導致心跳加快、面部潮紅、腳踝部水腫、牙齦增生等。二氫吡啶類CCB沒有絕對禁忌症,但心動過速與心力衰竭患者應慎用,如必須使用,則應慎重選擇特定製劑,如氨氯地平等分子長效藥物。急性冠脈綜合征患者一般不推薦使用短效硝苯地平。
臨床上常用的非二氫吡啶類鈣拮抗劑主要包括維拉帕米和地爾硫卓兩種藥物,也可用於降壓治療,常見副作用包括抑制心臟收縮功能和傳導功能,有時也會出現牙齦增生。2-3度房室傳導阻滯、心力衰竭患者,禁止使用。因此,在使用非二氫吡啶類CCB前應詳細詢問病史,應進行心電圖檢查,並在用藥2-6周內複查。。
(2)ACEI:作用機理是抑制血管緊張素轉化酶阻斷腎素血管緊張素系統發揮降壓作用。常用藥包括卡托普利、依那普利、貝那普利、雷米普利、培哚普利等,在歐美國家人群中進行了大量的大規模臨床試驗,結果顯示此類藥物對於高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用。ACEI單用降壓作用明確,對糖脂代謝無不良影響。限鹽或加用利尿劑可增加ACEI的降壓效應。尤其適用於伴慢性心力衰竭、心肌梗死後伴心功能不全、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。最常見不良反應為持續性乾咳,多見於用藥初期,癥狀較輕者可堅持服藥,不能耐受者可改用ARB。其他不良反應有低血壓、皮疹,偶見血管神經性水腫及味覺障礙。長期應用有可能導致血鉀升高,應定期監測血鉀和血肌酐水平。禁忌症為雙側腎動脈狹窄、高鉀血症及妊娠婦女。
(3)ARB:作用機理是阻斷血管緊張素1型受體發揮降壓作用。常用藥包括氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等,也在歐美國家進行了大量較大規模的臨床試驗研究,結果顯示, ARB可降低高血壓患者心血管事件危險;降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。尤其適用於伴左室肥厚、心力衰竭、心房顫動預防、糖尿病腎病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者,以及不能耐受ACEI的患者。不良反應少見,偶有腹瀉,長期應用可升高血鉀,應注意監測血鉀及肌酐水平變化。雙側腎動脈狹窄、妊娠婦女、高鉀血症者禁用。
(4)利尿劑:通過利鈉排水、降低高血容量負荷發揮降壓作用。主要包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑與醛固酮受體拮抗劑等幾類。用於控制血壓的利尿劑主要是噻嗪類利尿劑。在中國,常用的噻嗪類利尿劑主要是氫氯噻嗪和吲達帕胺。PATS研究證實吲達帕胺治療可明顯減少腦卒中再發危險。小劑量噻嗪類利尿劑(如氫氯噻嗪6.25-25毫克)對代謝影響很小,與其他降壓藥(尤其ACEI或ARB)合用可顯著增加後者的降壓作用。此類藥物尤其適用於老年和高齡老年高血壓、單獨收縮期高血壓或伴心力衰竭患者,也是難治性高血壓的基礎藥物之一。其不良反應與劑量密切相關,故通常應採用小劑量。噻嗪類利尿劑可引起低血鉀,長期應用者應定期監測血鉀,並適量補鉀。痛風者禁用;對高尿酸血症,以及明顯腎功能不全者慎用,後者如需使用利尿劑,應使用袢利尿劑,如呋噻米等。
保鉀利尿劑如阿米洛利、醛固酮受體拮抗劑如螺內酯等有時也可用於控制血壓。在利鈉排水的同時不增加鉀的排出,在與其他具有保鉀作用的降壓藥如ACEI或ARB合用時需注意發生高鉀血症的危險。螺內酯長期應用有可能導致男性乳房發育等不良反應。
(5)β受體阻滯劑:主要通過抑制過度激活的交感神經活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發揮降壓作用。常用藥物包括美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛和阿替洛爾等。美托洛爾、比索洛爾對β1受體有較高選擇性,因阻斷b2受體而產生的不良反應較少,既可降低血壓,也可保護靶器官、降低心血管事件風險。b受體阻滯劑尤其適用於伴快速性心律失常、冠心病心絞痛、慢性心力衰竭、交感神經活性增高以及高動力狀態的高血壓患者。常見的不良反應有疲乏、肢體冷感、激動不安、胃腸不適等,還可能影響糖、脂代謝。高度心臟傳導阻滯、哮喘患者為禁忌症。慢性阻塞型肺病、運動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用;必要時也可慎重選用高選擇性β受體阻滯劑。長期應用者突然停葯可發生反跳現象,即原有的癥狀加重或出現新的表現,較常見有血壓反跳性升高,伴頭痛、焦慮等,稱之為撤葯綜合征。
(6)α受體阻滯劑:不作為一般高血壓治療的首選葯,適用高血壓伴前列腺增生患者,也用於難治性高血壓患者的治療,開始用藥應在入睡前,以防體位性低血壓發生,使用中注意測量坐立位血壓,最好使用控釋製劑。體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。
(7) 腎素抑製劑:為一類新型降壓藥,其代表葯為阿利吉倫,可顯著降低高血壓患者的血壓水平,但對心腦血管事件的影響尚待大規模臨床試驗的評估。
常用降壓藥名稱、劑量及用法
藥物分類藥物名稱劑量及用法
1.利尿劑
吲達帕胺(Indapamide)
2.5-5mg,1次/日
噻嗪類氫氯噻嗪(Hydrochlorthiazide,)12.5-25mg,1-2次/日
氯噻酮(Chlorthatidone)25-50mg,1次/日
保鉀類螺內脂(Spironolactone)20mg,2次/日
氨苯喋啶(Triamterene)50mg,1-2次/日
阿米洛利(Amiloride)5-10mg,1次/日
襻利尿劑呋塞米(Furosemide)20-40mg,1-2次/日
2.鈣拮抗劑硝苯地平(Nifedipine)
5-20mg,3次/日
硝苯地平控釋片30-60mg,1次/日
尼莫地平(Nimodipine)40mg,3次/日
尼群地平(Nitrendipine)10mg,2次/日
非洛地平*(Felodipine)2.5-10mg,1次/日
氨氯地平(Amlodipine)5-10mg,1次/日
拉西地平(Lacidipine)4-6mg,1次/日
3.ACEI卡托普利(Captopril)12.5-50mg,2-3次/日
依那普利(Enalapril)5-10mg,2次/日
貝那普利(Benazapril)10-20mg,1次/日
賴諾普利(Lisinopril)10-20mg,1次/日
雷米普利(Ramipril)2.5-10mg,1次/日
福辛普利(Fosinopril)10-40mg,1次/日
西拉普利(Cilazapril)2.5-5mg,1次/日
培哚普利(Perindopril)4-8mg,1次/日
4.ARB氯沙坦(Losartan)25-100mg,1次/日
纈沙坦(Valsartan)80mg,1次/日
厄貝沙坦(Irbesartan)150mg,1次/日
替米沙坦(Telmisartan)
砍地沙坦(Candesartan)
奧美沙坦(Olmesartan)
5.b受體阻滯劑普萘洛爾(Propranolol)10-20mg,2-3次/日
美托洛爾(Metoprolol)25-50mg,2次/日
阿替洛爾(Atenolol)50-100mg,1次/日
比索洛爾(Bisoprolol)5-10mg,1次/日
卡維地洛(Carvedilol)12.5-25mg,2次/日
拉貝洛爾(Labetalol)100mg,2-3次/日
6.a1受體阻滯劑哌唑嗪(Prazosin)0.5-2mg,3次/日
特拉唑嗪(Terazosin)0.5-6mg,1次/日

4繼發性高血壓

繼發性高血壓是相對於原發性高血壓而言的,是指病因明確的高血壓。當查出病因並有效去除或控制病因后,作為繼發癥狀的高血壓可被治癒或明顯緩解;繼發性高血壓在高血壓人群中約佔5-10%;常見病因為腎實質性、內分泌性、腎血管性高血壓和睡眠呼吸暫停綜合症,由於精神心理問題而引發的高血壓也時常可以見到。以前因為認識不足,故診斷的病例數較少。繼發性高血壓患者發生心血管病、腦卒中、蛋白尿及腎功能不全的危險性往往更高,而病因又常被忽略以致延誤診斷。提高對繼發性高血壓的認識,及時明確病因並積極針對病因治療將會大大降低因高血壓及併發症造成的高致死及致殘率。近年來對繼發性高血壓的鑒別已成為高血壓診斷治療的重要方面。
內分泌性高血壓
內分泌組織增生或腫瘤所致的多種內分泌疾病,由於其相應激素如醛固酮、兒茶酚胺、皮質醇等分泌過度增多,導致機體血流動力學改變而使血壓升高。這種由內分泌激素分泌增多而致的高血壓稱為內分泌性高血壓,也是較常見的繼發性高血壓,如能切除腫瘤,去除病因,高血壓可被治癒或緩解。
1.原發性醛固酮增多症(原醛症)
原醛症是由於腎上腺自主分泌過多醛固酮,而導致水鈉瀦留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合症,常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生,少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症(GRA)。以往將低血鉀作為診斷的必備條件,認為原醛症在高血壓中的患病率<1%,但近年的報告顯示:原醛症在高血壓中佔5%-15%,在難治性高血壓中接近20%,僅部分患者有低血鉀。建議對早發高血壓或血壓水平較高,特別是血壓>180/110 mmHg的患者;服用3種以上降壓藥物而血壓不能達標的難治性高血壓;伴有持續性或利尿劑引起的低血鉀(血鉀<3.5mmol//L)或腎上腺意外瘤的高血壓;有40歲以前發生過腦血管意外家族史的高血壓患者和原醛症一級親屬中的高血壓患者進行原醛症的篩查。
建議上述病人到有條件的醫院做血漿醛固酮與腎素活性測定並計算比值(ARR)進行初步篩查,陽性者進一步進行確診試驗;確診試驗包括口服鹽負荷試驗(Oral Sodium loading test)、鹽水輸注試驗(Saline infusion test)、卡托普利試驗(Captopril Challenge test)等,試驗前應停用對測定有影響的藥物;低血鉀、心功能不全和嚴重高血壓的病人禁做高鈉負荷試驗,如上述1-2個試驗證實醛固酮不被抑制則可確診。可進一步行腎上腺CT薄層(2-3mm)掃描來進行原醛症亞型分類及定位,鑒別腺瘤與增生,除外腎上腺皮質癌;MRI對原醛症亞型的診斷並不強於CT,解析度較差,不推薦使用。確診后如選擇手術治療, 病人也希望手術時,需進一步行選擇性腎上腺靜脈取血標本(AVS)來測定醛固酮水平,以鑒別是單側腎上腺腺瘤或雙側腎上腺增生病變,但AVS難度較大,價格較貴,為侵入性檢查,故應強調適應證並主張在有經驗和條件的醫院進行,並避免腎上腺出血等併發症的發生。如確診原醛症患者年齡<20歲,且有原醛症或有年輕人卒中的家族史,則應做基因檢測以確診或排除GRA。
確診為單側醛固酮分泌瘤或單側腎上腺增生患者,服用鹽皮質激素受體拮抗劑,待血壓、血鉀正常後行腹腔鏡單側腎上腺手術切除術,如為腎上腺腫瘤所致則手術切除腫瘤后高血壓可得到糾正,也可用導管消融術治療。如患者不能手術,推薦用鹽皮質激素受體拮抗劑進行長期治療;如為雙側腎上腺增生,推薦用鹽皮質激素受體拮抗劑治療,螺內酯(安體舒通)為一線用藥,依普利酮為選擇用藥;推薦用小劑量腎上腺糖皮質激素治療GRA 患者,以糾正高血壓和低血鉀。成人地塞米鬆開始劑量為0.125~0.25mg/d,強的鬆開始劑量為2.5~5mg/d;僅有少數原醛症病人的報告使用其他藥物如CCB、ACEI、ARB,這些藥物有抗高血壓作用,但無明顯拮抗高醛固酮的作用。
2.嗜鉻細胞瘤
嗜鉻細胞瘤是一種起源於腎上腺嗜鉻細胞的過度分泌兒茶酚胺,引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂的腫瘤。嗜鉻細胞瘤可起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織。嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤, 80%~90%嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質嗜鉻質細胞,其中90%左右為單側單個病變。起源腎上腺以外的嗜鉻細胞瘤約佔10%,惡性嗜鉻細胞瘤約佔5%~10%,可造成淋巴結、肝、骨、肺等轉移。嗜鉻細胞瘤間斷或持續的釋放兒茶酚胺激素作用於腎上腺素能受體后,可引起持續性或陣發性高血壓,伴典型的嗜鉻細胞瘤三聯征,即陣發性「頭痛、多汗、心悸」,同樣可造成嚴重的心、腦、腎血管損害;腫瘤釋放的大量兒茶酚胺入血可導致劇烈的臨床癥候如高血壓危象、低血壓休克及嚴重心律失常等稱為嗜鉻細胞瘤危象。但是如果能早期、正確診斷并行手術切除腫瘤,它又是臨床可治癒的一種繼發性高血壓,所以建議如下:1)高血壓:為陣發性、持續性或持續性高血壓伴陣發性加重;壓迫腹部、活動、情緒變化或排大、小便可誘發高血壓發作;一般降壓藥治療常無效。2)高血壓發作時伴頭痛、心悸、多汗三聯症表現;3)高血壓患者同時有體位性低血壓;4)高血壓患者伴糖、脂代謝異常、腹部腫物;5)高血壓伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神經系統等相關體征,但不能用該系統疾病解釋的高血壓患者應進行嗜鉻細胞瘤的臨床評估及確診檢查。
嗜鉻細胞瘤的診斷依賴於腫瘤的準確定位和功能診斷, CT、MRI可以發現腎上腺或腹主動脈旁交感神經節的腫瘤,對腎上腺外嗜鉻細胞瘤診斷的敏感性較低,而MIBG掃描彌補了CT、MRI的缺點,尤其是對腎上腺外、複發或轉移腫瘤的定位具有一定的優勢,對於嗜鉻細胞瘤的定位診斷具有重要的價值;嗜鉻細胞瘤的功能診斷主要依賴於生化檢測體液中的兒茶酚胺含量,其中包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺及其代謝產物;間甲腎上腺素類物質(MNs)是兒茶酚胺的代謝產物,具有半衰期較長,不易產生波動,受藥物影響小的優點,被認為其診斷價值優於兒茶酚胺的測定。多數嗜鉻細胞瘤為良性,手術切除是最有效的治療方法,但手術有一定的危險性,術前需做好充分的準備;131I-MIBG治療是手術切除腫瘤以外最有價值的治療方法,主要用於惡性及手術不能切除的嗜鉻細胞瘤的治療。α腎上腺素能受體阻滯劑和/或β腎上腺素能受體阻滯劑可用於控制嗜鉻細胞瘤的血壓、心動過速、心律紊亂和改善臨床癥狀。
3.庫欣綜合征
庫欣綜合征即皮質醇增多症,其主要病因分為ACTH依賴性或非依賴性庫欣綜合征兩大類;前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細胞增生(即庫欣病)、分泌ACTH的垂體外腫瘤(即異位ACTH綜合征);後者包括自主分泌皮質醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結節樣增生。
建議伴有下述臨床癥狀與體征的肥胖高血壓患者進行庫欣綜合征臨床評估及確診檢查,它們是:1)向心性肥胖、水牛背、鎖骨上脂肪墊;滿月臉、多血質;皮膚菲薄、 淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮;2)高血壓、低血鉀、鹼中毒;3)糖耐量減退或糖尿病;4)骨質疏鬆、或有病理性骨折、泌尿繫結石;5)性功能減退,男性陽痿,女性月經紊亂、多毛、不育等;6)兒童生長、發育遲緩;7)神經、精神癥狀;8)易感染、機體抵抗力下降。
主動脈縮窄
主動脈狹窄系少見病,包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現為主動脈的局限性狹窄或閉鎖,發病部位常在主動脈峽部原動脈導管開口處附近,個別可發生於主動脈的其他位置;獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。主動脈狹窄只有位於主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發臨床上的顯性高血壓,升主動脈狹窄引發的高血壓臨床上常規的血壓測量難以發現,而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導致高血壓。本病的基本病理生理改變為狹窄所致血流再分佈和腎組織缺血引發的水鈉瀦留和RAS激活,結果引起左心室肥厚、心力衰竭、腦出血及其它重要臟器損害。由於主動脈狹窄遠端血壓明顯下降和血液供應減少,可導致腎動脈灌注不足。因此,這類高血壓的發生雖然主要因機械阻力增加所致,但與腎臟缺血后釋放腎素增多也有關。
主動脈縮窄主要表現上肢高血壓, 而下肢脈弱或無脈, 雙下肢血壓明顯低於上肢(ABI<0.9), 聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。無創檢查如:多普勒超聲、磁共振血管造影、計算機斷層血管造影可明確狹窄的部位和程度。一般認為如果病變的直徑狹窄≥50%,且病變遠近端收縮壓差≥20mmHg, 則有血流動力學的功能意義。
藥物性高血壓
藥物性高血壓是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高,當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。主要包括:①激素類藥物;②中樞神經類藥物;③非類固醇類抗炎藥物;④中草藥類;⑤其他。原則上,一旦確診高血壓與用藥有關,應該停用這類藥物,換用其他藥物或者採取降壓藥物治療。
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