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高血壓性心肌病

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高血壓性心肌病(hypertensivecardiomyopathy)是指高血壓病引起的左心室壁或左心室腔異常變化。嚴重者引起左心室肥厚、左心腔擴大伴舒張性、收縮性心功能不全的一種繼發性心肌病。高血壓性心肌病是高血壓病的主要併發症之一。

1 高血壓性心肌病 -病因

由於長期高血壓病造成左心室壁肥厚和左心室腔的異常變化以往曾被認為是一種有益的代償機制。但現在認為是增加心血管意外發病率和死亡率的獨立危險因子。

2 高血壓性心肌病 -發病機制

1.壓力與容量負荷增加  根據Laplace定律,室壁的應激直接與心室腔直徑與收縮壓乘積有關與室壁厚度呈負相關。壓力負荷使收縮期室壁與肌節應激性增高,引起向心性心肌肥厚。實驗證明,容量負荷在高血壓心肌肥厚中起很大作用。

2.心肌間質纖維化  左心室肥厚除發生心肌細胞肥大外,心肌間質也常發生重構,其病變是漸進性的,這是保持左心室功能的一種代償反應一旦膠原積累超過20%便出現纖維化,最後出現心肌舒張與收縮功能障礙和心力衰竭。心肌間質纖維化的形態學改變為原有膠原增粗新膠原沉積於原來缺乏膠原的心肌間質內,膠原體積比例增加,這些改變導致間質正常網路結構破壞,發生間質纖維化。

3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統 腎素-血管緊張素-醛固酮系統在心肌肥厚的發生中佔有十分重要的地位。血管緊張素Ⅱ不僅可以通過fos癌基因的表達,促進心肌細胞的肥大和蛋白質的合成,而且可以促進間質中成纖維細胞和平滑肌細胞增殖和膠原合成。給正常大鼠持續靜脈注射血管緊張素Ⅱ(每分鐘200ng),可引起腎性高血壓和心肌肥厚,應用腎上腺素后,可引起早期應答基因快速反應靜脈注射腎上腺素30min后,c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明顯增加,2h后恢復正常將去甲腎上腺素加入心肌細胞培養液中,c-myc基因的轉錄可以增加5~10倍,繼后可以促進心肌α型actin基因的表達。

3 高血壓性心肌病 -臨床表現

1.癥狀與體征

(1)心功能代償階段:此階段常缺乏明顯癥狀,體格檢查或診治其他疾病時發現高血壓和高血壓性心肌病。如伴有心律失常時可有心悸感。心界正常或稍向左下擴大心尖搏動有力,可有抬舉感。

(2)限制型心功能障礙階段:臨床表現、體征類似限制型心肌病。

(3)收縮性心功能障礙階段:此階段表現為充血性心力衰竭癥狀逐漸加重的呼吸困難、器官灌注不足表現。心界向左下擴大肺淤血體征。

併發症: 

可出現心力衰竭、猝死、心律失常等併發症。

4 高血壓性心肌病 -診斷

依據病史臨床表現、實驗室檢查診斷不難確定。

鑒別診斷: 

需與肥厚型心肌病、限制型心肌病、其他心臟病心力衰竭相鑒別。鑒別診斷結合發病年齡、病史、臨床表現、實驗室檢查綜合分析。超聲心動圖能提供確診依據。

5 高血壓性心肌病 -檢查

1.心電圖  心電圖可正常,也可出現左心室肥厚及勞損,RV5+SV1大於4.0mV(男),RV5+SV1大於3.5mV(女)R波佔優勢的導聯中ST段可下移,或T波倒置,電軸左偏。

2.胸部X線片  左心室緣飽滿、圓鈍,亦可向左下擴大

3.超聲心動圖

(1)M型超聲心動圖:

①室間隔和左心室後壁厚度增加:室間隔與左心室後壁呈一致性對稱性增厚,當室間隔與左心室後壁絕對厚度大於12mm時,就可確診左心室肥厚。

②左心室心肌重量增加:對心肌重量的測定是評價心肌肥厚的重要指標以往只有通過屍體解剖才能了解心肌重量的實際值。近年來,大量臨床研究表明應用超聲心動圖檢查所得到的心肌重量值與屍檢結果相關性很高。因此美國超聲心動圖學會推薦應用以下公式計算心肌重量和心肌重量指數。

左室重量(g)=0.8×[1.04×(左室縮徑+左室舒徑+左室均徑)]3+0.6

左室重量指數(g/m2)=左室重量/體表面積。

左室重量指數正常值男性135g/m2,女性125g/m2。

(2)二維超聲心動圖:左心室長軸短軸切面表現為左心室壁肥厚。左心室肥厚以向心性肥厚多見,少數為不規則型肥厚。向心性肥厚室間隔與左心室後壁呈對稱性肥厚,而不規則型為室間隔與左心室後壁呈非對稱性肥厚。左心室腔正常或略減小,室壁運動幅度增強左心房可輕度增大應用二維超聲心動圖測量左心室心肌厚度較M型超聲心動圖更準確。收縮障礙的心力衰竭期,也可見到左心房和左心室的擴大。

(3)多普勒超聲心動圖:早期心臟收縮呈高動力型,主動脈血流峰值速度增快,心搏出量、射血分數正常。二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變。當左心室肥厚舒張期順應性下降時左心室充盈阻力增大,為了維持心排血量,其主要代償機制是增加心房充盈壓,表現為左心室等容舒張期延長E峰峰值速度降低,加速時間、減速時間、舒張早期持續時間延長A峰峰值速度增加,E/A比值降低,反映左心室舒張功能受損。

6 高血壓性心肌病 -治療

1.血管緊張素轉換酶抑製藥  動物實驗及臨床實踐已經證實血管緊張素轉換酶抑製藥最明顯的作用表現在抑制心肌肥大的形成。觀察結果表明,6個月的長期治療可使心臟重量減輕30%(減輕部分是心肌或心肌間質纖維尚不能肯定),心臟重量減輕和結締組織減少均可改善左心室舒張功能。

血管緊張素轉換酶抑製藥對受損心臟的修復作用不僅可限制心肌損傷的發展,而且使受損的心臟恢復到接近生理狀態。實驗發現,血管緊張素轉換酶抑製藥可減輕高血壓時血管中層平滑肌細胞增殖,並使左心室肥厚減輕,這種結果在臨床上已經得到證實。在Eichsteat等的研究中,用血管緊張素轉換酶抑製藥[雷米普利(ramipril)、賴諾普利(lisinoipril)、群多普利(trandolapril)卡托普利(captopril)]治療高血壓患者治療前所有患者都有嚴重的左心室肥厚,治療3個月後左心室厚度下降約5mm。此後隨訪中無進一步逆轉證據。血管緊張素轉換酶抑製藥逆轉心肌肥厚的機制除了降低血壓和減少后負荷外,還能通過抑制血管緊張素依賴性心肌蛋白的合成和血管緊張素介導的腎上腺素的分泌而減輕心肌肥厚。血管緊張素轉換酶抑製藥對心臟有保護作用,在重症心力衰竭患者中表現尤為突出。血管緊張素轉換酶抑製藥改善心功能機制在於:①降低心臟前後負荷,改善血流動力學。②降低冠狀動脈阻力,改善心肌缺血。③使電解質平衡失調恢復正常,如糾正低血鉀、低血鈉、低血鎂④拮抗過量的兒茶酚胺和血管緊張素⑤減少缺血所致的心肌壞死。因此,服用血管緊張素轉換酶抑製藥對高血壓伴左心室肥厚及左心功能不全者尤為有利。

2.鈣離子拮抗藥  鈣離子拮抗藥是有效的抗高血壓及抗心肌缺血葯,雖然這類藥物的藥理和化學特性差異較大,但對心室肌及動脈壁的逆轉作用是一致的。Messrli等比較了鈣離子拮抗藥和利尿葯,儘管高血壓患者不管用何種藥物平均血壓降低均相似,但對於接受鈣離子拮抗藥治療的患者左心室肥厚及室性心律失常的發生率和嚴重度均降低,服利尿葯組無此變化。硝苯地平(硝苯吡啶)有擴張血管而產生類似肼苯達嗪的反射性交感神經刺激作用,也可減輕左心室肥厚。大量使用該葯后,心指數(CI)、心率及腎素活性可增高,繼續用藥後上述相關作用的血流動力學反應幾乎又可恢復正常水平。地爾硫卓亦可減輕左心室肥厚,該葯不產生反射性心率增加,可能是抑制壓力感受器反射以及直接發揮自主神經系統作用的結果。此外,緩釋型尼卡地平對高血壓患者也有心室重量的消退作用。Dittrich等應用該葯對13例高血壓患者進行雙盲安慰劑對照治療1年,血壓控制效果好,室間隔、左心室後壁及左心室重量比治療前顯著減小。與此同時,左心室腔未變,證明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的結果。

3.β受體阻滯葯  β受體阻滯葯作為抗高血壓葯逆轉左心室肥厚作用肯定晚近研究表明該類藥物中阿替洛爾普萘洛爾、美托洛爾(美多心安)、拉貝洛爾(柳胺苄心定)及噻嗎洛爾(噻嗎心安)等,儘管其藥物動力學及治療特點不同,但對左心室肥厚逆轉均有同樣的效果但Schulaman等觀察到應用阿替洛爾治療6個月並不減輕老年高血壓患者的左室厚度。對可降低血壓但不能逆轉左室厚度的血管擴張葯加用β受體阻滯葯后可達逆轉左室厚度的目的。卡維地洛是一種新的β受體阻滯葯能有效地控制血壓,且通過α1受體阻滯作用也能擴張周圍血管。故用於抗高血壓,既可逆轉左心室肥厚矯正舒張期充盈異常,也能改善受損的收縮功能。

4.血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥  血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素系統(RAS)的效應分子,因此阻斷RAS系統最直接的途徑是在受體部位拮抗AngⅡ的作用。

5.利尿葯  利尿葯的降壓機制在早期是通過排鈉利尿,使血容量及心排血量降低而降壓。數周后則通過降低小動脈平滑肌細胞內鈉濃度,使血管擴張而降壓。已經證明,利尿葯能減少腦卒中發生率,使高血壓患者心血管病的死亡率及致殘率降低是最有價值的降壓藥之一。常用利尿葯有氫氯噻嗪、吲達帕胺、呋塞米等,注意使用劑量過大有糖耐量異常、脂質代謝紊亂、低鉀等副作用。

6.α1受體阻斷葯  α1受體阻斷葯通過降低外周阻力使血壓下降。這類藥物有明顯的擴張動靜脈作用改善心功能,改善組織灌注,對心腦腎等重要器官具有保護作用,可使左室肥厚逆轉,改善糖及脂質代謝。常用的α1受體阻斷葯有哌唑嗪、特拉唑嗪等

7 高血壓性心肌病 -預后預防

預后: 

Framingham研究表明45歲以上男性高血壓患者心電圖出現左心室肥厚表現后,6年病死率達40%。另有報道,高血壓左心室肥厚病人發生心力衰竭及猝死危險性增高。此外,心肌肥厚、冠狀動脈儲備功能降低,冠狀動脈發生脂質斑塊,可增加心肌缺血性事件的發生率。

預防: 

1.對本病最有效的預防措施是要預防高血壓病(含原發性高血壓和各種繼發性高血壓病) 。

2.一旦發現高血壓要採取綜合措施積極治療,防止併發症的發生。

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