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血清鎂濃度高於1.25mmol/L(2.5mEq/L)時為高鎂血症。鎂在含量上是機體內第四位的陽離子,僅次於鈣、鈉、鉀;在細胞內,鎂的含量僅次於鉀而占第二位。鎂代謝紊亂主要是指細胞外液中鎂濃度的變化,包括低鎂血症(hypomagnesemia)和高鎂血症(hypermagnesemia)。高鎂血症主要由機體內鎂攝入過多或排出減少所致,常可導致肌無力、心律失常、尿瀦留等癥狀。

1 概述     

鎂在含量上是機體內第四位的陽離子,僅次於鈣、鈉、鉀;在細胞
高鎂血症

  高鎂血症

內,鎂的含量僅次於鉀而占第二位。血清鎂濃度高於1.25mmol/L(2.5mEq/L)時為高鎂血症。臨床表現與血清鎂升高的幅度及速度均有關。短時間內迅速升高者臨床癥狀較重。一般早期表現為食欲不振、噁心、嘔吐、皮膚潮紅、頭痛、頭暈等,因缺乏特異性,容易忽視。當血清鎂濃度達2~4mmoL/L,可出現神經-肌肉及循環系統的明顯改變。

2癥狀體征

高鎂血症的臨床表現與血清鎂升高的幅度及速度均有關。短時間內迅速升高者臨床癥狀較重。一般早期表現為食欲不振、噁心、嘔吐、皮膚潮紅、頭痛、頭暈等,因缺乏特異性,容易忽視。當血清鎂濃度達2~4mmoL/L,可出現神經-肌肉及循環系統的明顯改變。
1.對神經-肌肉的影響血清鎂離子升高可抑制神經-肌肉接頭以及中樞神經乙醯膽鹼的釋放,故表現為呼吸肌無力和中樞抑制狀態。一般情況下血清鎂濃度與臨床表現有一定關係,即血清鎂濃度>3mmol/L時,腱反射減弱或消失;>4.8mmol/L時,發生肌無力、四肢肌肉軟癱,影響呼吸肌時,可發生呼吸衰竭、呼吸停止;>6mmol/L時,可發生嚴重的中樞抑制,如昏睡、木僵、昏迷等。所以靜脈給鎂時,速度不能太快,對不能進食的患者,最好能將每天的輸鎂量在24h內較均勻地輸入。
2.對心血管系統的影響
(1)對心臟的影響:主要表現為自律性細胞的抑制作用,表現為竇性心動過緩、各種情況的傳導阻滯組織。由於高位正常細胞的自律性降低,低位自律性細胞興奮,可發生各種心律失常。
(2)對血管的影響:高血鎂可抑制交感神經節前纖維乙醯膽鹼的釋放,相應去甲腎上腺素釋放減少;當然也抑制副交感神經釋放乙醯膽鹼,但由於前者的作用更強,故表現為血管平滑肌舒張,皮膚潮紅,血壓下降。
3.消化系統高血鎂抑制自主神經遞質的釋放,並直接抑制胃腸道平滑肌,患者可表現有腹脹、便秘、噁心、嘔吐等。
4.呼吸系統嚴重高血鎂可使呼吸中樞興奮性降低和呼吸肌麻痹,導致呼吸停止。

3疾病病因

以急性或慢性腎功能衰竭多見,但一般腎功能衰竭患者血
高鎂血症

  高鎂血症

鎂大多仍能維持正常或正常偏高水平,且無高鎂血症導致的癥狀。如果一時攝入過多(如使用抗酸劑)或經其他途徑進入體內過多(例如肌注硫酸鎂等),則有可能出現明顯高鎂血症並出現癥狀。此外,甲狀腺素可抑制腎小管鎂重吸收、促進尿鎂排出,故某些黏液性水腫的患者可發生高鎂血症。醛固酮也有抑制腎小管鎂重吸收、促進尿鎂排出的作用,故Addison病患者可有高鎂血症。

4病理生理

1.腎臟排出鎂減少鎂主要通過腎臟調節維持血清濃度的平衡和
高鎂血症

  高鎂血症

穩定,腎功能正常者尿鎂排泄量相當於腎小球濾過量的3%~5%,當血清鎂升高時,腎臟的排鎂能力可顯著增強,一般不會發生高鎂血症。故高鎂血症主要見於腎功能損害的患者。 (1)急性腎功能不全:在急性腎功能衰竭的少尿期,可發生輕度高鎂血症。 (2)慢性腎功能不全:當腎小球濾過率小於30ml/min時,血鎂多升高。 (3)嚴重低鈉血症:在嚴重低鈉血症時,鎂在近曲小管重吸收增加,可發生輕度高鎂血症。 (4)內分泌紊亂:某些激素水平的異常,如甲狀腺素,腎上腺皮質激素(主要是醛固酮)均抑制腎小管重吸收鎂,因此在甲狀腺功能低下或腎上腺皮質功能減退患者可發生高鎂血症,其他能促進腎小管重吸收鎂的激素還有甲狀旁腺激素,抗利尿激素,胰高血糖素。
(5)細胞外液量減少:如嚴重脫水可導致少尿,使鎂的排泄減少;同時低血容量狀態下腎小管對鎂的重吸收增加。
2.攝取鎂過多或胃腸道鎂的重吸收增加 (1)攝取過多:一般由藥物引起。長期口服含鎂製劑,如氧化鎂、氫氧化鎂等;大量注射鎂製劑,如大量應用硫酸鎂治療子癇或先兆子癇等。 (2)胃腸道重吸收增多:維生素D可增加鎂在腸道的吸收,大劑量應用維生素D的患者,偶可發生高鎂血症。
3.分佈異常 (1)組織細胞大量破壞:由於鎂主要存在於細胞內,因此當大量組織破壞時,大量鎂離子進入血液,發生高鎂血症,這與鉀離子的變化類似。臨床上常見於溶血、大面積燒傷、嚴重創傷或手術損傷、骨骼肌溶解等情況;也見於高分解代謝等情況。 (2)正常細胞內外的鎂離子轉移:主要見於酸中毒,此時細胞內鎂轉移至細胞外,發生高鎂血症。上述兩者的不同主要在於前者是鎂離子在細胞內、外的直接轉移,而後者是由於酸中毒時造成的離子相互交換而引起。

5診斷檢查

診斷:
高鎂血症
1.血清[Mg2+]>1.05mmol/L為高鎂血症絕大多數是由於腎功能障礙導致鎂排出減少而致,但下列特殊情況需加以重視:①甲狀腺功能減退症、慢性腎上腺皮質功能減退者,腎小管對鎂重吸收增加;②一次過多或長期服用含鎂的抗酸劑;③溶血反應、大面積燒傷、嚴重創傷等組織細胞大量破壞,細胞內高含量的鎂進入血液;④精神病患者長期服用鋰劑;⑤酸中毒時細胞內鎂過多交換到細胞外。
2.血清鎂輕度升高,出現食欲不振、噁心、皮膚潮紅、頭痛等非特異性癥狀,易被忽略,一旦血清[Mg2+]>2mmol/L,可能導致呼吸抑制和心跳停搏。
實驗室檢查:
1.血清鎂濃度升高(血清鎂>1.25mmol/L)可直接診斷高鎂血症。
2.24h尿鎂排除量對診斷病因有較大幫助。若丟失量減少,說明是腎性因素、內分泌因素、代謝因素所致,否則是攝取增加或分佈異常所致。
其他輔助檢查:
1.心電圖檢查出現傳導阻滯和心動過緩。高鎂血症的心電圖表現為P-R間期延長、QRS增寬及Q-T間期延長。因高血鎂常伴隨高血鉀,故可出現高尖T波。
2.B超檢查及早發現腎臟器質性改變。

6鑒別診斷

輕度高鎂血症時,癥狀及體征常缺如,易被忽略,對於使用鎂劑的患者特別是伴有腎功能不全的患者應注意監測血鎂濃度,同時結合尿鎂測定,原發基礎疾病情況作出診斷及鑒別診斷。

7治療方案

高鎂血症的治療主要包括對症處理、降低血鎂濃度和治療基礎疾
高鎂血症

  高鎂血症

病三個方面。分述如下:
1.對症處理 (1)使用鈣離子:由於鈣對鎂有拮抗作用,靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣常能緩解癥狀,常用量為前者10~20ml,後者5~10ml,緩慢注射。 (2)一般對症處理:如根據需要可採用呼吸支持治療、升壓葯治療、抗心律失常治療等。 (3)膽鹼酯酶抑製劑:高鎂血症可使神經末梢釋放乙醯膽鹼減少,應用膽鹼酯酶抑製劑可使乙醯膽鹼破壞減少,從而減輕高鎂血症引起的神經-肌肉接頭興奮性的降低。可試用的藥物有新斯的明等。
2.降低血鎂濃度 (1)增加尿鎂的排出:腎功能正常患者可適當補充生理鹽水或葡萄糖液糾正脫水,增加腎小球濾過量,加速鎂的排出。在補充血容量的基礎上,使用利尿葯可增加尿鎂排出。可將噻嗪類利尿葯和襻利尿葯合用。但對於明顯腎功能不全者來說,應用利尿葯是時無效的。 (2)血液透析:腎功能不全時發生高鎂血症是應用透析療法的指征,因為腎功能不全時高鎂血症,高鈣血症常合併存在,這時應用鈣治療是不合適的。但注意透析時要使用無鎂液。 (3)嚴格控制鎂的攝取:必須停用一切含鎂藥物。

8併發症

高血鎂可抑制心肌收縮力,導致心功能不全或心源性休克。

9預后及預防

預后:高鎂血症若診斷、治療不及時可發生急、慢性腎功能不全,應注意監測血鎂、尿鎂濃度。
預防:高鎂血症診斷成立后,應積極尋找原因,若為醫源性因素引起者。應立即停止應用含鎂藥物或製劑。

10對機體的影響

在血清鎂濃度不超過2mmol/L(4mEq/L)時,臨床上很難覺
高鎂血症

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察高鎂血症對機體的影響。只有當血清鎂濃度升至3mmol/L(6mEq/L)或更高時,才可看到高鎂血症所引起的臨床癥狀:
1.對神經-肌肉接頭處的影響 鎂能抑制神經-肌肉接頭處的興奮傳遞,高濃度的鎂有箭毒樣的作用。故高鎂血症病人可發生顯著的肌無力甚至弛緩性麻痹,四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及,因而可導致馳緩性麻痹,吞咽和說話困難,嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
2.對中樞神經系統的影響 鎂能抑制中樞神經系統的突觸傳遞,抑制中樞神經系統的功能活動。高鎂血症因而也可以引起深腱反射減弱或消失,有的病人還可發生嗜睡或昏迷。
3.對心臟的影響 高濃度的鎂能抑制房室和心室內傳導,並降低心肌興奮性,故可引起傳導阻滯和心動過緩。心電圖上可見P-R間期延長和QRS綜合波增寬。
4.對平滑肌的影響 鎂對平滑肌亦有抑制作用。高鎂血症時血管平滑肌的抑制可使小動脈、微動脈等擴張,從而導致外周阻力降低和動脈血壓下降。對內臟平滑肌的抑制可引起曖氣、嘔吐、便秘、尿瀦留等癥狀。

11防治原則

1.防治原發疾病,儘可能改善腎功能,包括糾正脫水。
2.靜脈內注射葡萄糖酸鈣,因為鈣離子在某些方面能與鎂離子相拮抗。
3.使鎂排出體外,可用透析療法以去除體內過多的鎂。如腎功能尚好,也可以適當使用利尿葯使腎排鎂增多。
4.人工呼吸,用於搶救呼吸肌麻痹患者。
5.治療其他電解質紊亂,引起高鎂血症的原因往往也會引起高鉀血症,因此應當及時檢查血清鉀,發現高鉀血症后,應積極治療。

12流行病學

因腎臟調節鎂的能力很強,故高鎂血症在臨床上並不常見。

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