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黃疸又稱黃膽,俗稱黃病,是一種由於血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發黃的癥狀和體征。某些肝臟病、膽囊病和血液病經常會引發黃疸的癥狀。通常,血液的膽紅素濃度高於2-3mg/dL(34-51)時,這些部份便會出現肉眼可辨別的顏色。

1癥狀

伴隨癥狀
1、黃疸伴發熱見於急性膽管炎、肝膿腫、鉤端螺旋體病、敗血症、大葉性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有發熱而後出現黃疸。
2、黃疸伴上腹劇烈疼痛可見於膽道結石、肝膿腫或膽道蛔蟲病;右上腹劇烈疼痛、寒戰高熱和黃疸為charcot三聯症,提示急性化膿性膽管炎。持續性右上腹鈍痛或脹痛可見於慢性膽囊炎、病毒性肝炎、肝膿腫或原發性肝癌等。
3、黃疸伴肝大,若輕度至中度腫大,質地軟或中等硬度且表面光滑,見於病毒性肝炎急性膽道感染或膽道阻塞。明顯腫大質地堅硬表面凸凹不平有結節見於原發性或繼發性肝癌。肝腫大不明顯而質地較硬邊緣不整表面有小結節者見於肝硬化。

2腹部體征

(1)腹部外形:肝佔位性病 變、巨脾、 腹膜后腫瘤和盆腔內腫瘤均有相應部位的局部膨隆,大量腹水時呈蛙腹狀,臍部突出,也可發生腹壁疝和臍疝。腹壁靜脈曲張見於門靜脈高壓、門靜脈或下腔靜脈阻塞。腹部手術疤痕有時也有助於 黃疸 的病因分析,如膽石病和膽囊炎。
(2)肝臟情況:急 性病毒性肝炎或中毒性肝炎時 黃疸和肝腫大並存,肝臟質軟,壓痛和叩擊痛較明顯。 急性和亞急性肝壞死時, 黃疸迅速加深,而肝腫大 不著或反而縮小,慢性肝炎和肝硬化時, 肝腫大不如急性肝炎明顯,且質地增加,也可無壓痛; 肝硬化 時也可捫及邊緣不齊和大小結節 。肝癌時肝腫大較著,可失去正常形態,質堅,可捫及巨大腫塊或較小結節,壓痛可不顯著,但肝表面光滑的不能排除深部癌腫或亞臨床型「小肝癌」。肝膿腫接近肝表面時,局部皮膚可有紅腫、壓痛等炎症徵象,巨大肝膿腫 、肝包蟲病、多囊肝和肝海綿狀血管瘤等情況時,肝區或有囊樣或波動感。
(3)脾腫大 :黃疸而伴脾腫大者,多見於各型肝硬化的失代償期、 慢性活動性肝炎 ,急性肝炎、 溶血性黃疸 、全身感染性疾病和浸潤性疾病,癌腫侵及門靜脈和脾靜脈時,可引起脾腫大,少見的脾梗塞和脾膿腫等亦有類似脾腫大,且有壓痛等體征。
脾腫大

  脾腫大

(4) 膽囊腫大:黃疸 而伴膽囊腫大者均屬肝外梗阻,應考慮:①癌性黃疸 見於膽總管癌、胰頭癌、乏特壺腹癌和罕見的原發性十二指腸癌。膽囊光滑、無壓痛,可移動,即所謂Cour-voisier膽囊。膽囊癌時質堅,常有壓痛,②原發性膽總管結石一旦出現梗阻,膽囊可腫大,多無壓痛。 膽囊結石和慢性膽囊炎時,膽囊萎縮而不能捫到,③慢性梗阻性膽囊炎 ,因膽囊管存在結石, 膽囊腫大的機會較急性膽囊炎為大,壓痛不明顯。④ 慢性胰腺炎時, 炎症纖維組織增生可壓迫膽總管而使膽囊腫大 ,壓痛也不顯著。⑤膽囊底部巨大結石、先天性膽管擴張或膽道蛔蟲症,也可引起膽囊腫大、壓痛多不明顯。肝內膽淤時膽囊多萎縮,膽囊是否腫大有助於黃疸 的鑒別診斷。
(5)其他情況有肝炎、撲翼震顫、肝性腦病和其他神經精神異常、腋毛稀少、睾丸萎縮、杵狀指、皮膚角化過度、匙狀指甲、多發性靜脈栓塞和心動過緩等。晚期癌性 黃疸病人尚可表現癌腫轉移的有關徵象。肝功能衰竭可表現腦病和顱內出血情況。血腹、膽汁性腹膜炎,膽汁性腎病和休克等也可見於癌性黃疸病人。

3引起黃疸的其它因素

(1)生理缺陷:(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)以及理化、生物及免疫因素導致的體內紅細胞破壞過多,發生貧血、溶血,使血內膽紅素原料過剩,均可造成肝前性黃疽。如自身免疫性溶血性貧血、遺傳性球形紅細胞增多症、不穩定血紅蛋白病等等。
(2)由於結石和肝、膽、胰腫瘤以及其它炎症,致使膽道梗阻,膽汁不能排入小腸,就可造成肝后性黃疽。常見疾病包括:化膿性膽管炎、膽總管結石、胰頭癌、胰腺炎、膽管或膽囊癌。膽管結石:較多見於中年婦女,常有反覆發作急性腹絞痛史,並放散至肩背部,黃疸與腹痛發作有關,呈間歇性。鹼性磷酸酶、膽固醇、γ-谷氨醯轉肽酶等增高,膽道造影可有結石顯影。胰、膽腫瘤:老年人多見。胰頭癌起病緩慢,總膽管癌隱匿發病,患者消瘦明顯,上、中腹區痛持續加重,黃疸呈進行性加深。鹼性磷酸酶、膽固醇及γ-谷氨醯轉肽酶增高。B超、CT及磁共振檢查可探及腫物、膽囊腫大或膽管擴大等可明確診斷。
(3)新生兒降生不久可因紅細胞大量破壞,肝細胞對膽紅素攝取障礙而出現生理性黃疸。還有先天性非溶血性黃疸吉爾伯特病及二氏綜合症引起的黃疽和新生黴素引起的黃疸,都是肝細胞內膽紅素結合障礙、膽紅素代謝功能缺陷所造成。
(4)心臟疾病:嚴重心臟病患者心力衰竭時,肝臟長期淤血腫大,可以發生黃疸。
(5)藥物類損害:有服藥史,服用氯丙臻、消炎痛、苯巴比妥類、磺胺類、對氨水楊酸、卡巴胂等,可致中毒性肝炎。此時胃腸道癥狀不明顯,黃疸出現之前無發熱,血清轉氨酶升高很明顯,但絮濁反應正常等可資鑒別。

4黃疸的危害

1、小兒黃疸的病因有很多。比如小兒溶血病、小兒球形紅細胞升高症、小兒圍產期疾病等既可造成高膽紅素血症和膽紅素腦病,又可造成貧血、缺氧和缺氧缺血腦病些疾病及病理改變均可導致胎兒和小兒腦損傷,繼而導致腦癱。
2、膽紅素腦病是由小兒高膽紅素血症及多種小兒疾病。如早產、感染、缺氧、酸中毒等綜合造成小兒膽紅素腦病可造成嚴重腦損傷,是導致兒小腦癱瘓的重要原因;早產、感染、缺氧等同樣可造成或合併腦畸形、腦發育障礙和腦損傷也可能導致小兒腦癱。
3、小兒高膽紅素血症的各種治療措施的使用是否及時,是否正確,均有可能使黃疸的控制不平衡,甚至使黃疸加重,導致膽紅素腦病的出現和加重,因此小兒高膽紅素血症的不恰當治療也是引起小兒腦癱的原因。

5新生兒黃疸症

大部分新生兒在出生后的一周內可能出現皮膚黃染,這是由於體內膽紅素沉積在皮膚 表面所致,醫學上稱之為新生兒黃疸。
發生原因
新生兒由於血液中的紅細胞過多,且這類紅細胞壽命短,易被破壞,造成膽紅素生成過多;另一方面,新生兒肝臟功能不成熟,使膽紅素代謝受限制等原因,造成新生兒在一段時間出現黃疸現象。
新生兒發生黃疸可能是生理性的,也可能是病理性的。如果是生理性黃疸,不需要特殊處理就可以自行消退。病理性黃疸是由於疾病所引起的,使膽紅素的代謝出現異常,它發生在新生兒的特定時期,使生理性黃疸明顯加重,並容易與生理性黃疸相混淆。病理性黃疸分為:感染性和非感染性。感染性黃疸可由細菌和其他病原體感染所致,如病毒、梅毒螺旋體、弓形蟲等;非感染性黃疸有溶血性黃疸、膽道閉鎖和遺傳性疾病等。
除生理性和病理性黃疸外,還有一種新生兒黃疸稱為母乳性黃疸。其特點為:黃疸程度較生理性高,黃疸持續時間長,有的可持續三個月之久。但嬰兒一般情況良好,無引起黃疸的其他病因可發現。停喂母乳后3天,黃疸下降明顯。母乳性黃疸與腸道重吸收膽紅素有關。母乳性黃疸一般不會引起膽紅素腦病。但值得注意的是:要診斷母乳性黃疸必須首先排除病理性黃疸。

6孕婦黃疸

黃疸是病毒性肝炎的一種癥狀,在新生兒和孕婦中比較常見,但並不是孕婦出現黃疸都表示病毒性肝炎。對於孕婦來說由病毒性肝炎引起的黃疸與幾種妊娠期黃疸性疾病是有區別的,下面列舉幾種常見的妊娠期黃疸性疾病:
一、先兆子癇毒血症:發生在孕婦妊娠20周以後,先兆子癇只是在疾病進展時才累及肝臟。先兆子癇可有ALT升高,除非合併DIC,黃疽少見。肝組織正常,或有出血性壞死,但無炎症。
二、妊娠期肝內淤膽症:以全身上下瘙癢、淤膽的生化改變為特徵。發生於妊娠中、末期,先有皮膚瘙癢,繼而出現黃疸,直接膽紅素為主。血清膽固醇、膽酸、ALP和γGT升高,而ALT正常或輕度升高。瘙癢和黃疸常在分娩后2周內消失,再次妊娠再次發作。
三、妊娠急性脂肪肝:罕見的致死性疾病,常發生在妊娠後期,好轉的病例可完全恢復,再次妊娠時罕見再發。起病急劇,常有上腹部劇痛、澱粉酶增高、類似急性胰腺炎。常有重度黃疸,血清膽紅素增高,而尿膽紅素陰性。20%~40%的病例伴有先兆子癰。重症病人實驗室檢查可有肝衰竭、急性腎功衰竭或瀰漫性血管內凝血(DIC)的表現。肝臟B型超聲檢查呈脂肪肝波形。如果攜帶乙肝病毒的孕婦發生這種情況,因HBsAg(+)易被誤診為暴發性乙型肝炎。

7病因病理

當血液中的紅血球死亡,紅血球中血紅蛋白(Hemoglobin)的血紅素(Heme)彙集於肝臟的庫弗氏細胞(Kupffer cells)及脾臟被轉化為膽紅素。膽紅素經肝臟處理后,隨膽汁分泌至十二指腸,最後透過消化系統,與糞便一同排出體外。
黃疸症可根據上述的血紅素代謝過程分為三類:
肝前性黃疸/溶血性黃疸:當大量紅血球被分解時出現的黃疸病症。 由於紅細胞破壞增加,膽紅素生成過多而引起的溶血性黃疸。
肝源性黃疸:當肝臟無法正常處理膽紅素時出現的黃疸病症。肝細胞病變以致膽紅素代謝失常而引起的肝細胞性黃疸。
肝后性黃疸:當肝臟無法正常排除膽紅素時出現的黃疸病症。肝內或肝外膽管系統發生機械性梗阻,影響膽紅素的排泄,導致梗阻性(阻塞性)黃疸。
此外,還有肝細胞有某些先天性缺陷,不能完成膽紅素的正常代謝而發生的先天性非溶血性黃疸。
(一)發病原因
1.溶血性黃疸凡能引起紅細胞大量破壞而產生溶血的疾病,都能引起溶血性黃疸。常見疾病有以下兩大類。
(1)先天性溶血性貧血:如地中海貧血(血紅蛋白病)、遺傳性球形紅細胞增多症。
(2)後天性獲得性溶血性貧血:如自身免疫性溶血性貧血、遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏(蠶豆病)、異型輸血后溶血、新生兒溶血、惡性瘧疾、伯氨奎林等藥物、蛇毒、毒蕈中毒、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。
2.肝細胞性黃疸 各種肝臟疾病,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病、各型肝硬化、原發與繼發性肝癌、敗血症及鉤端螺旋體病等,都可因肝細胞發生瀰漫損害而引起黃疸。
3.阻塞性黃疸(膽汁鬱積性黃疸) 根據阻塞的部位可分為肝外膽管及肝內膽管阻塞兩類。
(1)引起肝外膽管阻塞的常見疾病,有膽總管結石、狹窄、炎性水腫、蛔蟲、腫瘤及先天性膽道閉鎖等;引起膽管外壓迫而導致膽總管阻塞的常見疾病或原因,有胰頭癌、胰頭增大的慢性胰腺炎、乏特壺腹癌、膽總管癌、肝癌以及肝門部或膽總管周圍腫大的淋巴結(癌腫轉移)等。
(2)肝內膽管阻塞又可分為肝內阻塞性膽汁鬱積與肝內膽汁鬱積。前者常見於肝內膽管泥沙樣結石、癌栓(多為肝癌)、華支睾吸蟲病等;後者常見於毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁鬱積症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕藥等)、細菌性膿毒血症、妊娠期複發性黃疸、原發性膽汁性肝硬化及少數心臟或腹部手術后等。
4.先天性非溶血性黃疸 系指膽紅素的代謝有先天性的缺陷,發病多見於嬰、幼兒和青年,常有家族史。如在嬰幼兒時期未死亡而能存活下來者,其黃疸可反覆出現,常在感冒或運動、感染、疲勞后誘發,但患者一般健康狀況良好。這類黃疸臨床上較少見,有時易誤診為肝膽疾病。屬這類黃疸的常見疾病有以下幾種。
(1)Gilbert綜合征:發生黃疸的機制是肝細胞攝取非結合膽紅素障礙(輕型,是臨床上最常見的一種家族性黃疸)及肝細胞微粒體中葡萄糖醛酸轉移酶不足(重型,預后差)所致。本病特徵為除黃疸外,其他肝功能試驗正常,血清內非結合膽紅素濃度增高,紅細胞脆性增加;口服膽囊造影劑后,膽囊顯影良好,肝活體組織檢查無異常。
(2)Dabin-Johnson綜合征:引起黃疸的原因是非結合膽紅素在肝細胞內轉化為結合膽紅素后,結合膽紅素的轉運及向毛細膽管排泌功能發生障礙。本病特徵為血清結合膽紅素增高;口服膽囊造影劑后膽囊不顯影;肝臟外觀呈綠黑色(腹腔鏡下觀察),肝活組織檢查可見肝細胞內有瀰漫的棕褐色色素顆粒沉著。本病預后良好。
(3)Rotor綜合征:發生黃疸的原因是肝細胞攝取非結合膽紅素以及結合膽紅素向毛細膽管排泌均有部分障礙所致。本病特徵為血清非結合與結合膽紅素都增高;靛青綠(ICG)排泄試驗障礙(減低);膽囊造影大多顯影良好,僅少數不顯影;肝內無色素顆粒沉著,肝活體組織檢查正常。本病預后一般良好。
(4)Crigler-Najjar綜合征:發生黃疸的原因是肝細胞微粒體內缺乏葡萄糖醛酸轉移酶,使非結合膽紅素不能轉化為結合膽紅素。本綜合征可分為重型或輕型,前者因血液中非結合膽紅素濃度很高,與腦組織中脂肪組織有極強的親和力,故易發生膽紅素腦病(核黃疸),多見於新生兒,其預后極差,多在出生后1年內死亡;後者系肝細胞微粒體內部分缺乏葡萄糖醛酸轉移酶,故其癥狀較輕,預后比重型稍好。
(二)發病機制
1.正常膽紅素代謝
(1)膽紅素的來源與形成:80%~85%的膽紅素來源於成熟紅細胞的血紅蛋白。正常紅細胞的壽命平均為120天,從衰老和損傷的紅細胞釋放出來的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解,在組織蛋白酶的作用下成為血紅素、鐵和珠蛋白(鐵被機體再利用,珠蛋白進入蛋白代謝池),血紅素經血紅素加氧酶的作用轉變為膽綠素,膽綠素再經膽綠素還原酶作用還原成膽紅素。正常人每天由紅細胞破壞產生的血紅蛋白約60~80g/L,生成的膽紅素總量約為340~510μmol/L,平均425μmol/L;此外,另有15%~20%的膽紅素來源於骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無效造血),及肝內遊離的血紅素、含血紅素的蛋白質(包括肌紅蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素P450等),這些物質產生的膽紅素稱之為旁路性膽紅素;從血紅蛋白分解來的膽紅素(亦包括旁路性膽紅素)稱之為非結合膽紅素(unconjugated bilirubin);非結合膽紅素迅速與血清白蛋白結合,形成非結合膽紅素白蛋白複合物,再經血循環運輸至肝臟。非結合膽紅素不溶於水,不能從腎小球濾出,故尿液中不含有非結合膽紅素。但非結合膽紅素呈脂溶性,與脂肪組織有較好的親和力。
(2)肝臟對非結合膽紅素的攝取、結合與排泄功能:
①肝臟對非結合膽紅素的攝取:肝臟是膽紅素代謝的重要場所。非結合膽紅素白蛋白複合物經血液運輸到肝細胞時,根據超微結構觀察,非結合膽紅素與白蛋白分離后,即經肝血竇Disse』s間隙被肝細胞的微突所攝取,進入肝細胞后,非結合膽紅素被肝細胞漿內的特殊蛋白y及Z所攜帶(y及Z蛋白作為載體),運送至肝細胞的滑面內質網的微粒體內。
②非結合膽紅素的結合(即結合膽紅素的形成):在滑面內質網的微粒體內有葡萄糖醛酸轉移酶,非結合膽紅素在該酶的作用下與葡萄糖醛酸結合形成葡萄糖醛酸酯,或稱為結合膽紅素(Conjugated bilirubin)。與1個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素Ⅰ(單酯),與2個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素Ⅱ(雙酯)。從膽汁中排泌的結合膽紅素大部分是雙酯膽紅素。因結合膽紅素呈水溶性,可經腎小球濾過而從尿中排出,故尿中膽紅素定性試驗陽性。
③結合膽紅素的排泄:結合膽紅素形成后如何從肝細胞排出,其確切機制尚未完全闡明,多認為是通過主動排泄的耗能過程來完成。結合膽紅素經高爾基器運輸到毛細膽管微突、微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管,經十二指腸乳頭排入十二指腸。
④膽紅素的腸肝循環:結合膽紅素經膽道排入腸道后並不能被腸黏膜所吸收,而在迴腸末端及結腸經厭氧菌還原酶作用后還原為尿膽原(每天腸道形成的尿膽原總量約為68~473μmol)。尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出體外,也稱糞膽素;小部分尿膽原(10%~20%)被迴腸和結腸黏膜吸收,經門靜脈血流回到肝內,在回到肝內的尿膽原中,有大部分再經肝細胞作用后又轉變為結合膽紅素,又隨膽汁排入腸道內,這一過程稱為「膽紅素的腸肝循環」。有小部分未能轉變為結合膽紅素,而是經體循環(即小部分尿膽原→肝靜脈→下腔靜脈→心臟→體循環),由腎臟排出體外,正常人每天由尿液排出的尿膽原一般不超過6.8μmol。尿內尿膽原定性試驗為弱陽性或陽性(正常膽紅素代謝)。
2.溶血性黃疸 紅細胞大量破壞(溶血)后,非結合膽紅素形成增多,大量的非結合膽紅素運輸至肝臟,必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加,當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時,則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外,大量溶血導致的貧血,使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下,其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低,結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。
3.肝細胞性黃疸 由於肝細胞發生了廣泛性損害(變性、壞死),致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙,故血清中非結合膽紅素濃度增高,而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素,使其轉變為結合膽紅素,但其中一部分結合膽紅素未能排泌於毛細膽管中,而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中,或因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成,使結合膽紅素的排泄受阻,結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液,最終均導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。
4.阻塞性黃疸(膽汁鬱積性黃疸) 無論是肝內的毛細膽管、微細膽管、小膽管,還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發生阻塞或膽汁鬱積,則阻塞或鬱積的上方膽管內壓力不斷增高,膽管不斷擴張,最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發生破裂,使結合膽紅素從破裂的膽管溢出,反流入血液中而發生黃疸。此外,某些肝內膽汁鬱積並非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁鬱積),還可由於膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少,最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。
5.在正常情況下,人體血液中的紅細胞不斷從骨髓中產生。紅細胞的生命期平均為120日。衰老的紅細胞自然破壞后就產生血紅蛋白。每日約有250-300毫克的血紅蛋白在體內要轉化為間接膽紅素。這種間接膽紅素隨血液循環到達肝臟,在肝細胞內轉化為直接膽紅素。直接膽紅素到毛細膽管后,成為膽汁的主要成分。膽汁從膽管經小腸到大腸。小腸下段和大腸里的細菌會把直接膽紅素還原,轉變為膽素原,每日約排出40-280毫克的糞膽素(由膽素原氧化而成),把大便染成黃色。膽素原的另一小部分重新由腸道吸收入血,再回到肝臟,隨血循環由腎臟誹出(每日約0.5-4.0毫克),即尿膽原。周而復始,產生量和排泄量處於動態平衡中。所以正常人體內的膽紅素量是恆定的。血液中膽紅素含量為17.1微摩/升,尿膽原為少量,大便保持正常黃色。當上述過程中的任何一個環節發生病變或故障時,膽紅素就會大量反流或存留在血中,血清膽紅素量就可以升高。當血液中血清膽紅素>34.2微摩/升時,鞏膜、皮膚黏膜就會發黃,稱為黃疸。

8黃疸的臨床分類

以結合膽紅素增高為主
可由於膽紅素在肝細胞內轉運、排泄障礙或同時有膽紅素攝取、結合和排泄障礙引起。
1)肝外膽管阻塞如膽結石、胰頭癌、膽管或膽總管癌、壺腹癌、膽管閉鎖等。
2)肝內膽管阻塞如肝內膽管結石、華支睾吸蟲病等。
3)肝內膽汁淤積如肝炎、藥物性肝病、妊娠期複發性黃疸、Dubin-Johnson綜合征等。

膽紅素代謝與黃疸

膽紅素代謝與黃疸

9臨床診斷

黃疸是指高膽紅素血症,臨床表現即血中膽紅素增高而使鞏膜、皮膚、粘膜以及其他組織和體液出現黃染,結合肝功能等項目很容易進行診斷。當血清膽紅素濃度為17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)時,而肉眼看不出黃疸者稱隱性黃疸。如血清膽紅素濃度高於34.2umol/L(2mg/dl)時則為顯性黃疸。

10怎樣識別新生兒黃疸

仔細觀察孩子的黃疸變化,區別孩子是生理性黃疸還是病理性黃疸對於治療十分重要。父母可以根據以下的特點來識別:
新生兒生理性黃疸一般不深,其特點:
①黃疸一般在生后2~3天開始出現。
②黃疸逐漸加深,在第4~6天達高峰,以後逐漸減輕。
③足月出生的新生兒,黃疸一般在生后2周消退,早產兒一般在生后3周消退。
④黃疸程度一般不深,皮膚顏色呈淡黃色,黃疸常只限於面部和上半身,黃疸時孩子的一般情況良好,體溫正常,食慾正常,大小便的顏色正常,生長發育正常。
⑤化驗血清膽紅素超過正常2mg/dl(34.2μmol/L),但小於12.9mg/dl(221μmol/L)。如果孩子的黃疸屬於這種情況,父母即不必擔心。

11病理性黃疸有下列特徵

①黃疸出現時間過早,於生后24小時內出現。
②黃疸消退時間過晚,持續時間過長,超過正常的消退時間,或黃疸已經消退而又出現,或黃疸在高峰時間后漸退而又進行性加重。
③黃疸程度過重,常波及全身,且皮膚黏膜明顯發黃。
④檢查血清膽紅素時,膽紅素超過12.9mg/dl,或上升過快,每日上升超過5mg/dl。
⑤除黃疸外,伴有其他異常情況,如精神疲累,少哭,少動,少吃或體溫不穩定等。
病理性黃疸嚴重時可併發膽紅素腦病,通常稱「核黃疸」,造成神經系統損害,導致兒童智力低下等嚴重後遺症,甚至死亡。因此,當孩子出現黃疸時,如有以上5個方面中的任何一項,就應該引起父母的高度重視,這樣就能早期發現病理性黃疸以便及時治療。

12精心護理黃疸寶寶

發現新生兒出現黃疸時,父母要注意:
(1)判斷黃疸的程度 家長可以在自然光線下,觀察新生兒皮膚黃染的程度,如果僅僅是面部黃染,為輕度黃疸;軀幹部皮膚黃染,為中度黃疸;如果四肢和手足心也出現黃染,為重度黃疸。
(2)觀察大便顏色 如果大便成陶土色,應考慮病理性黃疸,多由先天性膽道畸形所致。
如果黃疸程度較重、出現伴隨癥狀或大便顏色異常應及時去醫院就診,以免耽誤治療。
(3)使新生兒胎便儘早排出。因為胎便里含有很多膽紅素,如果胎便不排乾淨,膽紅素就會經過新生兒特殊的肝腸循環重新吸收到血液里,使黃疸增高。
(4)給新生兒充足的水分,小便過少不利於膽紅素的排泄。

13鑒別診斷

黃疸的識別要在充分的自然光線下進行,首先應和假性黃疸鑒別。
假性黃疸見於過量進食含有胡蘿蔔素的胡蘿蔔、南瓜、西紅柿、柑桔等食物。胡蘿蔔素只引起皮膚黃染,鞏膜正常;老年人球結膜有微黃色脂肪堆積,鞏膜黃染不均勻,以內眥較明顯,皮膚無黃染。假性黃疸時血膽紅素濃度正常。

14臨床檢查

出現黃疸時,應檢查血清總膽紅素和直接膽紅素,以區別膽紅素升高的類型,另外檢查尿膽紅素、尿膽原以及肝功能也是必不可少的。
1、間接膽紅素升高為主的黃疸。主要見於各類溶血性疾病、新生兒黃疸等疾病。直接膽紅素與總膽紅素比值小於35%。
除上述檢查外,還應進行一些有關溶血性疾病的輔助檢查,如紅細胞脆性試驗、酸溶血試驗、自身溶血試驗、抗人球蛋白試驗、血常規、尿隱血、血清遊離血紅蛋白、尿含鐵血黃素、血清乳酸脫氫酶、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶等。
2、直接膽紅素升高為主的黃疸。見於各類肝內、肝外阻塞使膽汁排泄不暢,直接膽紅素與總比值大於55%者。
除進行一些常規檢查外,還需進一步檢查鹼性磷酸酶、γ-谷氨醯轉肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、總膽固醇、脂蛋白-X等。
3、肝細胞損傷混合性黃疸。見於各類肝病,表現為直接膽紅素、間接膽紅素均升高,直接膽紅素與總膽紅素比值為35%~55%,檢查肝功能可獲得異常結果。

15輔助檢查

實驗室檢查鑒別

總膽紅素(umol/L)
非結合膽紅素(umol/L)
結合膽紅素(umol/L)
尿膽原
尿膽紅素
糞便顏色
糞膽原
健康人
3.4-17.1
1.7-10.2
0-6.8
1:20(-)
(-)
黃褐色
正常
溶血性黃疸
升高++
升高++
升高+/正常
強(+)
(-)
加深
增加
阻塞性黃疸
升高++
升高+/正常
升高++
(-)
(+)
變淺/灰白色
下降+/消失
肝細胞性黃疸
升高++
升高+/正常
升高+
(+)/(-)
(+)
變淺/正常
下降+/正常
陽黃
濕熱內蘊:目黃身黃,色澤鮮明,或見發熱,口渴,心中懊憂,身倦無力,脘腹脹滿,食少納呆,厭惡油膩,噁心嘔吐,小溲深黃或短赤,大便秘結,舌苔黃膩,脈滑數。
熱毒熾盛:身目深黃,色澤鮮明,發病急驟,黃疸迅速加深,壯熱,心煩不寧,或神昏譫語,鼻衄便血,肌膚斑疹,口渴喜冷飲,腹脹脅痛,舌質紅絳苔黃燥,脈弦數或弦細數。
膽道阻滯:身目俱黃,出現較快,寒熱往來,右脅絞痛牽引至肩背,噁心嘔吐,口苦咽干,厭惡油膩,小便深黃,大便灰白,舌紅苔黃膩,脈弦數。
寒濕內阻:身目俱黃,色澤晦暗如煙熏,畏寒肢冷,神疲乏力,脘悶或腹脹,納呆,便溏,口淡不渴,小溲不利。舌淡胖大苔白膩,脈濡緩。
瘀血停滯:身目色黃而晦暗,脅下症積脹痛,拒按,或有腹水,腹壁青筋暴露,頸胸部位出現紅絲血縷,大便黑,舌質隱青或舌淡有瘀斑,脈弦澀。
脾虛血虧:肌膚髮黃無光澤,神疲乏力,心悸失眠,頭暈,爪甲不榮,舌質淡,脈濡細。
急黃
熱毒熾盛:黃疸急起,迅即加深,高熱煩渴,嘔吐頻作,脘腹滿脹,疼痛拒按,大便秘結,小便黃赤,煩躁不安,苔黃糙,舌邊尖紅,捫之干,脈弦數或洪大。
熱毒內陷:起病急驟,變化迅速,身黃如金,高熱尿閉,衄血便血,皮下斑疹,或躁動不安,甚則狂亂、抽搐,或神情恍惚,甚則神昏譫語,舌苔穢濁,質紅絳,脈弦細而數。

16治療

十種類型介紹
1.陰黃:黃色不明顯,下身黃而上身不黃;小便夜間不舒服,白天通利。病因是輕微濕,治療宜用「去黃散」6~15克加茯苓、澤瀉、薏米之類或五苓散。連服數劑即退。
2.陽黃:黃色如金,上身眼目盡黃,下身不黃;白天小便不暢,或痛或不痛,夜間正常;病因是輕微濕,治療宜用「去黃散」15~18克加升麻、橘梗、茯苓、花粉、麻黃芩等,數劑即愈。
3.熱黃:口大渴,多飲反覺不快,一身盡黃;眼目發黃色淡,小便急數疼痛,尿色如黃汁。病因熱結膀胱。治療宜用「去黃散」15克加龍膽草、梔子、白芍、茯苓、澤瀉等,大熱泄黃疸亦除。
4.寒黃:畏寒怕冷、腹中疼痛、按時緩解;一身黃疸、眼目白,小便清長、夜間尤多。病因是寒結膀胱。治療宜用「去黃散」3~6克加白朮茯苓、山藥、芡實、薏米、附子等,溫命門,10~15劑痊癒。
5.濕黃:一身上下盡黃,眼目具黃;身浮腫、按之如泥;病因是水濕之病。治療宜用「去黃散」12~15克加升麻、牽牛子、車前子、澤瀉等,慢慢調理即愈。
6.燥黃:胸前發黃病因是肺金燥極,發於胸前。治療宜用「去黃散」3克加麥冬、梔子、白芍、陳皮、天冬、元參、花粉、白芥子等,數劑痊癒。
7.血黃:上下一身,眼目具黃,發熱、煩悶、腹痛。病因是血瘀。治療宜用「去黃散」3~6克加丹皮、牛膝、當歸、梔子、川芎、大黃等,長服即愈。
8.氣黃:頭面多黃、不發熱、輕微活動乏力、小便不數,大便燥。病因是氣虛不能運化。治療宜用「去黃散」12克加人蔘、白朮、茯苓、車前子等,氣旺則愈。
9.新生兒黃疸:出生2~3天即可出現黃疸,10天左右達到高峰。病因是胎兒感受孕母濕熱之氣。治療宜用「去黃散」10克加梔子、鬱金、白朮、雞內金等7劑大部分痊癒。
10.手足黃:身不黃手足反黃。病因是濕熱壅閉與中焦。治療宜用「去黃散」15克加白朮、茯苓、陳皮、甘草等,慢慢調理可治癒。
甜瓜蒂能治頑固性黃疸
人們在吃甜瓜的時候,經常把甜瓜蒂扔掉,而某專家卻把甜瓜蒂研成了粉末,通過鼻吸的方法治療頑固性黃疸,每周1~2次,2~4周即可具有明顯效果。
該法對於肝細胞性黃疸具有好的療效。各型急慢性肝炎、肝硬化患者經過常規治療3周后,黃疸沒有明顯消退。總膽紅素大於100umol/L的患者,但是沒有嚴重心臟病及鼻咽部原發病患者,也都能使用這種方法。
這種治療方法操作起來比較簡單,先把所用藥物研成細末,由一側鼻腔吸入到鼻黏膜上,觀察24小時,用藥期間注意加強鹽水漱口,以減輕藥物對患者咽部的刺激。每次20mg就可以達到治療效果,鼻子里會排出大量黃色的分泌物。黃疸越重的人分泌物量越多,排泄物中的膽紅素含量越高。一般為每周1~2次,連續2~4周,就可使黃疸接近正常。但是甜瓜蒂具有一定的毒性、刺激性,每次用藥時,都要嚴格控制劑量。
中醫理論認為,鼻為清竅,其氣上通於腦,下行於肺,藥物納鼻而傳十二經,藥物通過鼻黏膜吸收,作用於經絡、血脈及臟腑,循經入絡直達病灶,起到祛病除疾的目的。因此鼻療有通竅祛閉,宣暢氣機的功效。而中藥的「散」,作用於血流豐富的鼻黏膜,能使藥物迅速發揮作用,與靜脈給葯有異曲同工之處。
黏膜給葯具有劑量小,起效快,有利於藥物作用的發揮等優勢,而且不經過代謝,能減少肝臟負擔,避免肝損害的進一步加重。賈建偉說,從臨床上觀察,對於確是淤膽患者,使用甜瓜蒂粉吸入鼻治療的效果不亞於思美泰和激素。用藥后鼻分泌物量越多的患者,排泄膽紅素越快。對於酒精造成的頑固性黃疸患者,尤其有效。
溶血性黃疸
多見於母子血型不合、新生兒敗血症、小兒生後用某種藥物,如大劑量維生素K3、磺胺、水楊酸、新生黴素、利福平等而引起溶血性黃疸。
阻塞性黃疸
由於膽管發育畸形或炎症阻塞,使膽汁郁滯於膽道,並返流肝內造成毛細膽管破裂,膽汁進入血液造成黃疸。

17黃疸易與哪些疾病混淆

病毒性肝炎者其黃疸的出現多較緩慢,甲型肝炎多在退熱時始出現黃疸;膽石症者其黃疸常呈間歇性發作;肝癌患者的黃疸多呈緩慢、逐漸發生而暴發性肝衰竭者,其黃疸常急驟加深;胰頭癌的黃疸常呈進行性加深。

18黃疸病因和機制

(1)溶血性黃疸
由於大量紅細胞破壞,致使血中非結合膽紅素生成增多,超過了肝臟的處理能力,同時,溶血性疾病削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能,導致非結合膽紅素在血中滯留而出現黃疸。
溶血性黃疸系由各種溶血性疾病所致,包括: 1、先天性溶血性貧血,如海洋性貧血;2、後天性獲得性溶血性貧血,如自身免疫性溶血性貧血,新生兒溶血,蠶豆病等。
(2)肝細胞性黃疸
由於肝細胞受損致肝臟處理膽紅素代謝的能力下降,血中非結合膽紅素增加;另一方面,因肝細胞壞死或膽汁排泄受阻,轉化成為結合膽紅素返流入血,血中結合膽紅素亦增加從而出現黃疸。
常見病因有病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化,傳染性單核細胞增多症,鉤端螺旋體病,敗血症等。
(3)膽汁瘀積性黃疸
由於膽道阻塞,阻塞上方的壓力升高,膽管擴張,最後導致小膽管與毛細膽管破裂,膽汁中的膽紅素返流入血。
膽汁瘀積分為肝內性和肝外性。前者常見於肝內泥沙樣結石、癌栓、寄生蟲、原發性膽汁瘀積性肝硬化,藥物性膽汁瘀積等;後者常見於膽總管結石、狹窄、水腫、腫瘤、蛔蟲等。
(4 )先天性非溶血性黃疸
系由肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄有缺陷所致的黃疸。

19黃疸與膽結石的關係

膽紅素偏高,也就是平常聽所說的黃疸高,是肝臟功能指標,往往膽紅素偏高的同時,轉胺酶也會偏高,導致黃疸偏高的因素有很多。
1、膽道系統疾病引起如:膽囊炎、膽結石等。就要做相關B超檢查等。
2、慢性肝病引起的。如果是這種情況引起的話,建義最好再做一下甲、乙、丙肝的檢查
3、先天性和貧血情況引起。若是這種情況,一般都有既往病史,最好做一下血常規方面的檢查。
4、藥物引起的肝損壞情況。

20導致新生兒黃疸原因

正常足月產的小寶寶,黃疸平均在第四到第五天到達高峰在一周到兩周之內會消失,早產兒的黃疸持續會較久。新生兒出生兩周后黃疸依然過高或持續不褪時常表示寶寶可能有某些疾病或潛在的健康問題。原因如下:
(1)紅血球被破壞生產膽紅素 體內紅血球破壞后的一些成份產生了膽紅素,若紅血球破壞的量很多,那麼膽紅素產生的量就會越大,容易導致新生兒產生黃疸。
(2)母子血型不合(包括ABO及Rh) 若母親血型為O,父親為A/B,新生兒為A/B型時,新生兒母親體內的抗體會破壞胎兒體內的紅血球,造成大量溶血現象,致使膽紅素產生過多,引起新生兒不同程度的黃疸。
(3)嬰兒出生時身體各部位產生腫塊 嬰幼兒出生時由於頭部經過產道的壓迫,會造成一些含血液較多的瘤、血腫塊等,嬰幼兒體內的這些血液會產生許多的血紅素,引發成嬰幼兒黃疸。
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